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En nuestro primer artículo sobre trastornos hidroelectrolíticos y los mosqueteros incomprendidos, ya vimos cómo es que el cuerpo regula la osmolaridad mediante la ingesta de agua y la secreción de vasopresina. Con un enfoque práctico, abordaremos ahora los trastornos del sodio: la hiponatremia e hipernatremia. No te pierdas nuestros otros artículos sobre las alteraciones del potasio o el agua.

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Hiponatremia

Esta disnatremia se define cuando tu paciente presenta una concentración de sodio en plasma por debajo de los 135 mM. Es más común de lo que crees, ya que se presenta hasta en un 22% de los pacientes hospitalizados. Casi siempre es el resultado de un aumento en la vasopresina u hormona antidiurética (ADH) circulante o mayor sensibilidad a ella, combinado con ingesta de agua libre; la excepción sería la hiponatremia por ingesta baja de solutos. Según la historia clínica y la volemia del paciente la hiponatremia se divide en hipovolémica, euvolémica o hipervolémica.

“La hiponatremia se presenta hasta en un 22% de los pacientes hospitalizados.”

A la hora de la hora

Ok, en teoría todo se lee muy sencillo. Pero, ¿qué debes hacer cuando te enfrentas a un paciente con hiponatremia? Lo primero es determinar si se requiere una corrección aguda. La decisión se debe hacer con base en la sintomatología del paciente. Los síntomas graves de la hiponatremia son causados por edema cerebral. Al reducirse la osmolalidad del espacio extracelular hay una movilización de agua hacia el espacio intracelular, con el correspondiente edema. La presión intracraneal (PIC) aumenta conforme se va inflamando el cerebro dentro del cráneo rígido.

Existe entonces una liberación de neurotransmisores excitatorios como respuesta y/o conductancia disminuida de cloro, procesos que en parte podrían explicar la sintomatología. El paciente puede presentar inicialmente náusea, cefalea y vómito. Sin embargo, puede haber una evolución rápida y causar convulsiones, herniación del tallo cerebral, coma y muerte. Solicita una TAC de cráneo a la brevedad posible para comenzar con el estudio del paciente. Una complicación grave de la hiponatremia es la falla respiratoria normocápnica o hipercápnica; la hipoxia asociada puede amplificar el daño neurológico. La falla respiratoria normocápnica se debe a edema pulmonar neurogénico, con una presión de cuña capilar pulmonar normal.

Manejo de la falla respiratoria y edema cerebral

La hiponatremia aguda frecuentemente tiene un componente iatrogénico, p.e. cuando se indican soluciones IV hipotónicas en pacientes postoperatorios, con consiguiente incremento de la vasopresina circulante. Es de suma importancia que inicies las medidas necesarias para evitar el daño cerebral secundario causado por hipoxia, hipercapnia e hipoperfusión mediante un abordaje CAB (circulation, airway, breathing). Apóyate de oxigenoterapia y soporte ventilatorio mecánico en caso de que el paciente desarrolle edema pulmonar agudo o falla respiratoria hipercápnica.

Lo que sigue es reducir la PIC con uno o más bolos de 2 ml./kg. de salina al 3% IV. El efecto es inmediato y se puede aplicar cada 5 minutos hasta un máximo de 3 bolos. Cada 2 ml./kg. de salina al 3% causa un aumento controlado en la concentración sérica de sodio de aproximadamente 2 mmol/l. Los síntomas neurológicos disminuyen cuando ha habido un aumento de 4-6 mmol/l. En estos casos no se debe usar salina al 0.9%, ya que no tiene una repercusión inmediata; además de que puede empeorar la hiponatremia si la causa del padecimiento es un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIHA).

Los antagonistas de receptores V2 no se recomiendan ya que tampoco causan un aumento controlado de la concentración sérica de sodio y una hipovolemia pudiera generar más daño. Se deben considerar comórbidos que pudieran causar sintomatología similar a la de una hiponatremia, tales como patología cerebral o encefalopatía hepática así como la misma sedación.

Lo que determina la severidad del padecimiento

No existe un valor preciso de la concentración sérica de sodio [Na] a la que inicien los síntomas. Se han descrito dentro del rango de 125 a 130 mmol/l. Sin embargo, importa más la reducción relativa de la [Na+] y la velocidad de la misma que el valor en sí. En pocas palabras, se debe indicar el tratamiento mediante bolos de salina al 3% con base en la sintomatología del paciente y no en un valor arbitrario de la [Na+].

“El tratamiento debe estar fundamentado en la sintomatología del paciente y no en el tiempo de evolución del padecimiento.”

Hiponatremia aguda vs. crónica

La clasificación de una hiponatremia entre aguda o crónica está basada en la respuesta adaptativa cerebral. Los pacientes que llevan ya días con esta condición tienen menor sintomatología neurológica en comparación con quienes recién inician. Ello tiene que ver con la regulación del volumen cerebral. La adaptación a la hiponatremia (proceso que toma 48 hrs. aprox.) sostenida mediante la pérdida de solutos orgánicos aumenta el riesgo de desmielinización osmótica (DO) al momento de corregir la disnatremia.

La DO es un padecimiento grave que se presenta con cuadriplejia, disartria, disfagia, diplopía y alteración del estado de conciencia días posterior a la corrección. Se debe al reingreso atenuado o retardado de los solutos orgánicos al incrementarse la osmolalidad durante la restitución de sodio. El alcoholismo, la desnutrición, hipokalemia, falla hepática y cáncer aumentan el riesgo de padecerla. Evita a toda costa la restitución muy pronunciada de sodio para reducir el riesgo de DO. Se debe restablecer un total de 8-10 mmol/l en 24 hrs. o 18 mmol/l en 48 hrs. Por ello, solo se debe dar un máximo de 3 bolos de salina al 3% a 2 ml/kg. en caso de que el paciente presente sintomatología severa.

“Restablece un total de 8-10 mmol/l en 24 hrs. o 18 mmol/l en 48 hrs. p. evitar el riesgo de desmielinización osmótica.”

La restitución muy rápida de sodio está asociada a pérdida de la integridad de la barrera hematoencefálica, permitiendo la entrada a mediadores de inmunidad que pudieran contribuir a la desmielinización. Una diuresis abundante es la causa más común del restablecimiento excesivo de sodio, aun sin el aporte de este electrolito. Se puede contrarrestar mediante la administración de agua o, en caso de ser necesario, con desmopresina. La corrección de la hipokalemia (en caso de estar presente) puede favorecer una restitución excesiva. Debes monitorear la [Na+] cada 2 a 4 hrs. durante el tratamiento.

Corrige la causa desencadenante

Una vez que ya realizaste la corrección aguda de sodio e instauraste una terapia de mantenimiento adecuada, enfócate en corregir la causa desencadenante. La restricción de líquidos es pilar fundamental en el tratamiento de la hiponatremia crónica. Puedes usar la relación orina/plasma de la concentración de electrolitos ([Na] urinaria +[K]/[Na]) para determinar lo estricto de dicha restricción. Una relación mayor a 1 indica una restricción severa (<500 ml./24 hrs.), la equivalente a 1 restringe a 500-700 ml/24 hrs. y una relación menor a 1 con menos de 1 litro cada 24 hrs.

Hiponatremia hipovolémica

Como ya vimos, la hipovolemia causa un incremento de la ADH circulante. Esta hormona ayuda a mantener la presión arterial actuando sobre los receptores V1A vasculares e incrementa la reabsorción de agua mediante los V2 renales. La activación de estos últimos receptores puede causar hiponatremia si se aumenta la ingesta de agua libre. Causas no renales de pérdida de NaCl y agua pueden ser las que ocurren a través del tracto gastrointestinal (diarrea, vómito, etc.) o pérdidas insensibles (diaforesis, quemaduras) sin el restablecimiento adecuado. En estos casos, la concentración de orina es por lo general menor a 20 mM.

Cuando la etiología es renal, existe una excreción inapropiada de NaCl en la orina ocasionando una depleción del volumen y con ello un aumento en la ADH; la concentración de sodio en orina va a ser por lo general mayor a 20 mM. Una deficiencia de aldosterona puede ocasionar hiponatremia en la insuficiencia adrenal primaria; se presenta por lo general como una hiperkalemia e hiponatremia en un paciente hipotenso y/o hipovolémico con una concentración elevada de sodio en orina. Las nefropatías perdedoras de sal pueden ocasionar hiponatremia cuando la ingesta de sal es reducida por la falla en la función tubular.

Hiponatremia por fármacos

La hiponatremia por tiazidas es común, con predominio en mujeres. A diferencia de los diuréticos de asa, estos fármacos no reducen el gradiente de concentración medular que permite la concentración de orina. Sino que actúan reduciendo el transporte de Na+ y Cl en la porción inicial del túbulo contorneado distal. Un defecto preexistente en la capacidad para diluir la orina, como puede ser la edad avanzada y/o por la ingesta crónica de AINEs, puede ser agravado por las tiazidas independientemente de los niveles de vasopresina.

Los diuréticos de asa como la furosemida inhiben la absorción de sodio, potasio y cloro en el asa ascendente de Henle, inhibiendo con ello el mecanismo de contracorriente y la habilidad para concentrar orina. De igual manera, la excreción de un soluto con actividad osmótica puede llevar a la depleción de volumen e hiponatremia, como en el caso de la hiperglucemia o el uso de manitol.

Etiología neurológica

Por último, el síndrome cerebral perdedor de sal es una causa rara y se puede presentar durante una hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneoencefálico, craneotomía, encefalitis y meningitis. A diferencia del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, el primero responde por lo general a reemplazo agresivo de NaCl. La hiponatremia hipovolémica va a responder a la hidratación con solución salina al 0.9% con una disminución de la vasopresina y diuresis pronunciada.

Hiponatremia hipervolémica

En estos pacientes existe un aumento en el NaCl total junto con un aumento proporcional mucho mayor de agua corporal total, por lo que se genera una hiponatremia. Puede presentarse durante falla renal aguda o crónica con un aumento en la concentración de sodio en orina. En la insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis y síndrome nefrótico, la hiponatremia es ocasionada por un estímulo no osmótico de vasopresina y con ello de la sed debido a un volumen efectivo circulante reducido. La concentración de sodio en orina es muy baja (<10 mM.). La hiponatremia hipervolémica debido p.e. a insuficiencia cardiaca congestiva mejorará con el tratamiento de la cardiopatía de base, en este caso mediante la indicación apropiada de un IECA.

Hiponatremia euvolémica

Ocurre en el hipotiroidismo moderado a severo o en la insuficiencia adrenal secundaria por patología hipofisaria. Recuerda que en la insuficiencia adrenal primaria, a diferencia de la secundaria, se genera una hiponatremia hipovolémica y es una manera de realizar el diagnóstico diferencial. El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIHA) es la causa más común de hiponatremia euvolémica. La disnatremia en este síndrome se genera por la ingesta de agua libre a una osmolalidad sérica menor y que está por debajo del umbral normal de la sed.

Sx. de secreción inapropiada de hormona antidiurética

Dentro de los criterios diagnósticos de este padecimiento están una osmolalidad menor a 275 mOsm/kg., concentración elevada de sodio en orina (>30 mmol/l), euvolemia y función normal renal, tiroidea y adrenal. Existen cuatro patrones de secreción de ADH en el SSIHA, siendo la secreción errática y no regulada el más común en hasta un tercio de los pacientes. En otros casos, no se suprime la secreción de la hormona con osmolalidad baja, con una respuesta adecuada a estados hiperosmolares. Otra variante es un umbral bajo para la liberación de vasopresina. En un último grupo, no se puede detectar ADH circulante en los pacientes, lo que sugiere un aumento en la función de reabsorción renal de agua o la presencia de una sustancia antidiurética distinta a la ADH.

Para ser precisos, los pacientes con SSIHA no se encuentran realmente euvolémicos. Sino que existe un estado de hipervolemia subclínico, ya que la vasopresina provoca la retención tanto de sodio como de agua. El ácido úrico por lo general se encuentra bajo (<4 mg/dl.) debido a la supresión del transporte tubular proximal. Las causas más comunes de este síndrome son la enfermedad pulmonar (p.e. neumonía, tuberculosis, derrame pleural), enfermedades del sistema nervioso central (p.e. tumores, hemorragia subaracnoidea, meningitis) y en el cáncer.

El 75% de estos últimos casos se debe a un carcinoma pulmonar de células pequeñas; 10% de estos pacientes tendrán una concentración sérica de sodio por debajo de los 130 mM al momento de la presentación clínica. El SSIHA es también una complicación frecuente de la ingesta de algunos fármacos, los más frecuentes son los inhibidores de la recaptación de serotonina. Los pacientes con hiponatremia euvolémica responderán satisfactoriamente con un aumento en la [Na] al eliminarse el factor etiológico.

Hiponatremia por ingesta baja de solutos

Por lo general estos pacientes tienen una ingesta muy pobre de solutos en su dieta. Los casos más frecuentes son los alcohólicos cuyo único nutriente es la cerveza y que se denomina potomanía de la cerveza. Esta bebida contiene una cantidad muy baja de proteína y sal. Otra causa puede ser una dieta vegetariana muy estricta. Los pacientes con hiponatremia por ingesta baja de solutos se presentan con una osmolalidad urinaria muy baja (<100-200 mOsm/kg) con una concentración de sodio menor a 10-20 mM. La excreción urinaria de solutos tan baja limita la excreción de agua. Cuando los pacientes reinician una dieta completa y/o se hidratan de manera adecuada, se restablece rápidamente la excreción urinaria normal y la concentración de sodio en plasma.

¿Y si se resiste la condenada?

En los pacientes donde falla la restricción de líquidos, restitución de sodio o incremento en la ingesta de solutos, se requiere de farmacoterapia para aumentar la [Na]. En el SSIHA puedes usar furosemida VO, 20 mg. c. 12 hrs. y tabletas de sal; el diurético de asa inhibirá el mecanismo de contracorriente y con ello la capacidad de concentrar la orina, mientras que las tabletas de sal contrarrestan la natriuresis asociada al diurético.

Los antagonistas de ADH (vaptanos) son altamente efectivos en el SSIHA y en la hiponatremia hipervolémica por falla cardíaca o cirrosis, aumentando de manera efectiva la [Na] mediante incremento en la eliminación de agua libre. Antagonizan de manera específica los receptores V2. La terapia con estos fármacos debe ser intrahospitalaria, con eliminación de la restricción de líquidos (>2 lt/día) y monitoreo estricto de la [Na]. Su uso no debe exceder de uno a dos meses por posibles alteraciones a la función hepática. 10% de los pacientes tratados con vaptanos van a desarrollar hipernatremia; el riesgo es mayor si además no se elimina la restricción de agua.

Si se te pasa la mano a pesar de todas las medidas precautorias que ya mencionamos, y tu paciente desarrolla hipernatremia, puedes disminuir el exceso de sodio mediante la administración del agonista de ADH acetato de desmopresina o la administración de agua libre (por lo general glucosada al 5%). El objetivo es prevenir o revertir el desarrollo de una DO.

Hipernatremia

Se define como la concentración sérica de sodio por arriba de 145 mM. Es mucho menos frecuente que la hiponatremia; sin embargo, se asocia a una mortalidad de 40 a 60%, por lo general por el padecimiento de base. Esta disnatremia se debe usualmente a la pérdida tanto de electrolitos como de agua en mucho mayor proporción. Con menor frecuencia, se debe a la ingesta o administración excesiva (iatrogénica) de sodio. Los adultos mayores tienen una sensación de sed disminuida y/o mayor dificultad para lograr la ingesta de líquidos, por lo que son los que tienen el mayor riesgo de padecer esta disnatremia.

 Al igual que en la hiponatremia, las pérdidas insensibles pueden agudizar la hipovolemia en caso de fiebre, ejercicio, exposición prolongada a altas temperaturas, quemaduras severas o ventilación mecánica.  La diarrea es la causa gastrointestinal más común de hipernatremia. La osmótica y la ocasionada por virus generan heces con concentraciones de sodio y potasio menores a 100 mM, con la consiguiente pérdida de agua e hipernatremia. Una causa común de pérdida de agua por vía renal es la diuresis osmótica secundaria a hiperglucemia, urea elevada o manitol. Estas sustancias aumentan la excreción de solutos y con ello la osmolalidad urinaria.

“La diarrea es la causa gastrointestinal más común de hipernatremia.”

Diabetes insípida

En raras ocasiones, los pacientes pueden presentar un defecto en el osmoreceptor hipotalámico, con disminución de la sensación de sed así como secreción de ADH baja. A este síndrome se le denomina diabetes insípida y puede ser ocasionada por un tumor primario o metastásico, oclusión o ligadura de la arteria comunicante anterior, trauma, hidrocefalia e inflamación.

La hipernatremia por pérdida de agua mediante diuresis también ocurre en la diabetes insípida nefrogénica (DIN). Se caracteriza por la resistencia renal a vasopresina, puede ser parcial o completa. La hipercalcemia causa de igual manera poliuria y DIN; el calcio, una vez activando sus receptores tubulares, reduce el transporte de sodio, potasio y cloro en el asa gruesa ascendente de Henle y transporte de agua en las células principales. Reduce así la capacidad renal para concentrar orina. Otra causa común de DIN es la hipokalemia, inhibe la respuesta renal a ADH y reduce la expresión de acuaporinas 2.

Diversos fármacos pueden ocasionar DIN, entre ellos destacan el litio, ifosfamida y diversos antivirales. Por último, la diabetes insípida gestacional es una complicación rara del embarazo a término en la que una proteasa placentaria circulante aumenta su actividad vasopresinasa. Reduce la actividad de ADH ocasionando poliuria y se acompaña frecuentemente de hipernatremia.

Claves para el diagnóstico

La hipernatremia aumenta la osmolalidad del espacio extracelular, generando un gradiente osmótico entre el extracelular y el intracelular. El resultado es un eflujo de agua y deshidratación celular. Como en la hiponatremia, la sintomatología es principalmente neurológica, siendo la principal manifestación la alteración en el estado de conciencia; va desde la confusión leve hasta letargo y coma profundo. El encogimiento agudo del cerebro puede causar hemorragia parenquimal o subaracnoidea así como hematomas subdurales, principalmente en pediátricos y neonatos. El daño osmótico a las membranas musculares puede generar rabdomiólisis hipernatrémica.

Las neuronas se adaptan a la osmolalidad aumentada del espacio extracelular posterior a 48 hrs. activando transportadores de membrana que median el influjo de solutos orgánicos. El resultado es un aumento del volumen intracelular y normalización del volumen del parénquima. Sin embargo, la respuesta celular a la hipernatremia predispone a estos pacientes al desarrollo de edema cerebral y convulsiones si los rehidratas de manera muy pronunciada. Por lo que debes procurar que no sea mayor a 10 mM por día. Al momento de recabar la historia clínica haz énfasis en la ausencia de sed, poliuria y/o una causa de pérdida de volumen no renal como la diarrea (osmótica o viral).

A la hora de valorar al paciente, presta especial atención al examen neurológico y valoración del volumen del espacio extracelular. Los pacientes muy deshidratados tendrán una presión venosa yugular baja e hipotensión ortostática. Se debe tener un control estrecho del balance de líquidos. Solicita osmolalidad sérica y de orina, además de concentración de electrolitos en orina. Si existe p.e. un volumen bajo (<500 ml./día) de orina muy concentrada (>800 mOsm/kg.), lo más probable es que la pérdida de agua no sea renal. En pacientes con pérdida de agua renal, es de suma importancia que cuantifiques las pérdidas diarias actuales usando el cálculo de aclaramiento de agua libre de electrolitos, además del déficit base de agua. Para ello requieres medición diaria de electrolitos urinarios junto con gasto de orina.

Quítales lo saladito

En la hipernatremia el objetivo también es corregir la causa desencadenante. Recuerda que debes cuidar la velocidad con la que disminuyes la [Na] para evitar edema cerebral. No debes exceder una corrección mayor a 10 mM por día. La excepción sería una hiponatremia aguda (<48 hrs.) debido a carga excesiva de sodio, la cual puede ser corregida a un ritmo de 1 mM/hr.

El agua se debe administrar vía oral o por sonda nasogástrica al ser la vía más directa para proveer de agua libre de electrolitos. Una alternativa es una solución glucosada al 5%. Dependiendo del paciente, su presión arterial y volemia, puede que sea apropiado iniciar el tratamiento con una solución salina hipotónica; la salina al 0.9% no es apropiada a menos de que se trate de una hipernatremia severa, cuando la salina es proporcionalmente más hipotónica que el plasma o en la hipotensión franca. Se debe calcular diariamente el aclaramiento de agua libre en pacientes con DI central o renal, la cual debe ser restituida constantemente.

Ok, ¿y cómo sabes cuánta agua debes reponer? Sigue los pasos que a continuación te presentamos para determinarlo.

  1. Estima el volumen total de agua corporal (VCT) a sabiendas que en la mujer es el 50% y en el hombre el 60% del peso corporal
  2. Calcula el déficit de agua libre con esta fórmula: [(Na-140)/140]xVCT
  3. Restablece el déficit en un lapso de 48 a 72 hrs. y sin exceder más de 10 mM en 24 hrs.
  4. Estima el aclaramiento de agua: CeH2O= Vx(1-[uNa+uK/pNa]); donde V es el volumen urinario, uNa el sodio en orina, uK potasio en orina y pNa el sodio en plasma
  5. Calcula las pérdidas insensibles que son aprox. 10 ml./kg por día. Es menor si el paciente está ventilado o mayor si febril
  6. Suma los componentes para determinar el déficit de agua y las pérdidas actuales; corrígelo en un lapso de 48-72 hrs. y reemplaza la pérdida diaria.

Como podrás ver, al conocer las claves diagnósticas tanto de la hiponatremia e hipernatremia, así como los mecanismos involucrados, podrás dar el tratamiento adecuado y oportuno de este trastorno hidroelectrolítico. Todavía nos queda conocer más de cerca los trastornos de nuestro tercer y último mosquetero incomprendido: el potasio.

Última modificación: Viernes 25 de Noviembre del 2016 a las 11:00 hrs.

Referencias Bibliográficas

  • Harrison, T. (2015). Fluid and Electrolyte Disturbances. In Harrison’s principles of internal medicine (19th ed., pp. 295-312). New York [etc.: McGraw-Hill.
  • Overgaard-Steensen, C., & Ring, T. (2012). Clinical review: Practical approach to hyponatraemia and hypernatraemia in critically ill patients. Critical Care Crit Care, 17(1), 206.
  • Mount, D. B., Sayegh, M. H., & Singh, A. (2013). Core concepts in the disorders of fluid, electrolytes and acid-base balance. New York: Springer.