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El hallazgo de proteinuria en el examen general de orina es muy frecuente. Debido a su relevancia clínica en la patología renal, es indispensable recordar las diversas causas con el fin de dirigir nuestro diagnóstico hacia el padecimiento en cuestión. Repasa a continuación y de manera muy concisa, este importante tema de la nefrología.

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La proteinuria se define como la excreción de más de 150 mg. de proteína en 24 hrs. Se clasifica en glomerular, tubular o por sobrecarga. La glomerular se debe a permeabilidad (glomerular) aumentada para proteínas y puede ocasionar un síndrome nefrótico. Además, puede ser observada en todos los tipos de glomerulonefritis y la pérdida de proteína tiende a ser más severa que en las causas no glomerulares.

La proteinuria se define como excreción > de 150 mg. de proteína en orina de 24 hrs.

En la proteinuria tubular, pequeñas proteínas filtradas normalmente en el glomérulo son reabsorbidas por los túbulos. Posteriormente aparecen en la orina secundario a anormalidad tubular, es decir, a una reabsorción tubular disminuida. En estos casos la proteinuria tiende a ser menos severa. Se presenta p.e. en la enfermedad de células falciformes, obstrucción de la vía urinaria y la nefritis intersticial. La proteinuria por sobrecarga sucede cuando los túbulos se ven sobrepasados en su capacidad para reabsorber proteínas secundario a un aumento en la producción de éstas últimas. Ocurre p.e. con las proteínas de Bence Jones en el mieloma múltiple.

Otras causas de proteinuria son las infecciones de vías urinarias, fiebre, estrés físico, insuficiencia cardiaca, embarazo, o la proteinuria ortostática. Ésta última ocurre cuando el paciente se encuentra en bipedestación, no así en decúbito. Es autolimitada y benigna.

Síndrome nefrótico

Ocurre con una excreción de proteína en orina mayor a 3.5 gr. en 24 hrs. Se acompaña de hipoalbuminemia debido a que la síntesis de albúmina es menor a la excretada. Ello ocasiona una presión oncótica disminuida con el consiguiente edema, el cual suele ser el primer síntoma reportado por el paciente. Va desde el edema en extremidades inferiores y periorbital, hasta anasarca, ascitis y derrame pleural. La secreción aumentada de aldosterona exacerba el problema debido a un aumento en la reabsorción de sodio.

La hiperlipidemia y lipiduria en el síndrome nefrótico se debe a una síntesis hepática aumentada de LDL y VLDL al tratar de acelerar la generación de albúmina. Por otro lado, existe un estado de hipercoagulabilidad secundario a la pérdida de factores de la coagulación en la orina. Ello conlleva un riesgo aumentado de eventos tromboembólicos como una trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar y trombosis de la vena renal. De igual manera, existe un aumento en la incidencia de infecciones secundario a disminución de los niveles de inmunoglobulinas en la orina. El síndrome nefrótico por lo general es indicativo de enfermedad glomerular importante, ya sea primaria o secundaria a enfermedad sistémica; la causa subyacente es permeabilidad glomerular anormal.

Etiología del síndrome nefrótico

El 50 a 70% de los casos se debe a enfermedad glomerular primaria, siendo la nefropatía membranosa la causa más común en adultos (40%). Le siguen la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (35%) y la membranoproliferativa (15%). La enfermedad de cambios mínimos es la causa más común en niños (75%).

Otras causas de síndrome nefrótico son la diabetes mellitus, enfermedad vascular del colágeno, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, púrpura de Henoch-Schönlein, poliarteritis nodosa y la granulomatosis de Wegener. Además, el síndrome nefrótico se puede presentar en la amiloidosis, la crioglobulinemia, en infecciones bacterianas, virales o por protozoos, en el mieloma múltiple, hipertensión maligna o en el rechazo de trasplante. Diversos fármacos y drogas pueden ser los agentes etiológicos, tales como el captopril, la heroína, los metales pesados, los AINEs y la penicilamina.

Estudios para el Dx. de proteinuria

Tira reactiva de orina

Es específica para albúmina, pudiendo detectar concentraciones de 30 mg./dl. o más. Está graduada con 0, +1 (15-30 mg/dl.) y hasta 4+ (>500 mg/dl.). Es más sensible para albúmina que para inmunoglobulinas, por lo que puede ocasionar falsos negativos cuando la proteína predominante en orina es la globulina (p.e. en las cadenas ligeras del mieloma).

Examen general de orina

El examen general de orina es el estudio inicial de elección o para confirmar la proteinuria determinada por tira reactiva. La evaluación del sedimento urinario es importante y puede revelar cilindros:

  • Con eritrocitos: glomerulonefritis
  • Con leucocitos: pielonefritis y nefritis intersticial
  • Grasos: síndrome nefrótico (lipiduria)

Si el EGO confirma la presencia de proteinuria, debes solicitar una colección de orina en 24 hrs. para determinación de albúmina y creatinina. Ello con el fin de establecer la presencia de proteinuria significativa.

Prueba para microalbuminuria

La microalbuminuria puede ser un signo temprano de nefropatía diabética. Corresponde a una excreción de albúmina de 30 a 300 mg. por día, lo cual está por debajo del rango de detección de la tira reactiva. Si el hallazgo es positivo, solicita un radioinmunoensayo ya que es la prueba más específica y sensible para microalbuminuria.

Otros estudios de utilidad

Dependiendo el caso, puedes ayudarte de p.e. la aclaración de creatinina, la cual es la mejor prueba para determinar la función renal. Además, puedes solicitar BUN y creatinina séricos, biometría hemática completa para determinar anemia secundaria a falla renal, albúmina sérica o un ultrasonido renal para detectar obstrucción, tumores o enfermedad quística. El pielograma intravenoso es útil para detectar pielonefritis crónica.

En casos especiales puedes indicar determinación de ANA (en el lupus), anticuerpos antimembrana basal glomerular, serología hepática, anticuerpos anti estreptocócicos, niveles del complemento y crioglobulinas. En el mieloma múltiple puede ser de utilidad la electroforesis de proteínas séricas y urinarias. La biopsia renal está indicada sólo cuando no se ha podido determinar la etiología del padecimiento por medios menos invasivos.

Manejo oportuno de la proteinuria

En el caso de la proteinuria asintomática, si ésta es transitoria no se requiere de mayor evaluación o tratamiento, si persiste debes medir la presión arterial y evaluar el sedimento urinario. Trata la causa subyacente y problemas asociados como la hiperlipidemia.

En la proteinuria sintomática siempre se requiere de una evaluación completa. De igual manera, debes tratar la causa subyacente y debes indicar IECAs para disminuir la pérdida de albúmina. Estos fármacos son parte esencial del tratamiento de pacientes diabéticos con hipertensión. Inícialos previo a la presencia de albuminuria persistente. Indica diuréticos en caso de presentarse edema. Además, limita la ingesta diaria de proteína y sodio y trata la hipercolesterolemia mediante dieta y estatinas. Asegúrate de vacunar a tu paciente contra influenza y neumococo debido a que tienen un riesgo aumentado de infección.

Referencias Bibliográficas

KDIGO: Summary of Recommendation Statements. Kidney Int Suppl (2011). 2012;2(5):341-342.

National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 39:S1-S266, 2002.

Cynda Ann Johnson, M.D., et. al. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease in Adults: Part II. Glomerular Filtration Rate, Proteinuria, and Other Markers. Am Fam Physician 2004:70:1091-7.

Última modificación: Viernes 6 de Enero del 2017 a las 5 hrs.