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Síndromes detectables en el electrocardiograma: Aprende a identificarlos.

Saber identificar un síndrome en el electrocardiograma (ECG) ¿es cosa de especialistas y médicos tratantes? Te damos los puntos clave para identificar los síndromes detectables en el electrocardiograma más frecuentes.

Actualízate sobre este tema en 6 minutos.

El síndrome de Brugada es un desorden genético que se caracteriza por hallazgos anormales en el electrocardiograma y asociado al riesgo de taquiarritmia ventricular y paro cardíaco súbito. En el ECG verás un pseudo bloqueo de rama derecha  y una elevación del ST persistente en V1-V3.

La diferencia entre el Síndrome De Brugada y el Patrón Brugada es que sólo en el primero habrá síntomas clínicos asociados y en el segundo únicamente los hallazgos electrocardiográficos, no los confundas.

Síndrome de brugada Tipo 2
Síndrome de Brugada de Tipo I. Solo hay morfología de Tipo I en V1, por lo que oficialmente esto no cumpliría los criterios para un ECG del Síndrome de Brugada. Las derivaciones deberían haber sido colocadas en un espacio intercostal por encima de V1 y V2 para llegar al diagnóstico (que luego se realizó). A pesar de que la morfología de Tipo I en V1 es abrumadora y va acompañada de ondas S anchas frecuentemente observadas en las derivaciones lateral e inferior. CC. CardioNetworks.

El síndrome de Brugada es más común en hombres adultos, asociado a esquizofrénicos y cocainómanos. El paro cardíaco será el dato debutante en ⅓ de los pacientes, otros síntomas incluyen palpitaciones, síncope y respiración jadeante nocturna; a esto se agrega el riesgo alto de arritmia auricular, mayormente la fibrilación, aunque el riesgo de paro cardíaco será bajo si el paciente está asintomático.

Síndrome de Brugada Tipo 2
Síndrome de Brugada Tipo II. No se observa morfología Tipo I en este ECG. Sin embargo, hay datos sugerentes de un síndrome de Brugada debido a la RSR en V1 y V2 (también podría representar el bloqueo de rama derecho) con la elevación del ST del ECG asociado al síndrome de Brugada; mejor visto en V2. La RSR con elevación del ST y una onda T positiva se conoce como morfología ST en “silla de montar”. Este paciente recibió fármacos bloqueadores del canal de sodio para adquirir una morfología de Tipo I y ser diagnosticado. Ten en cuenta que V5 y V6 se colocaron un espacio intercostal por encima de V1 y V2. CC. CardioNetworks.

El síndrome de QT largo (SQTL) es un desorden de repolarización miocárdica caracterizado por un intervalo QT prolongado en el ECG. Este síndrome se asocia a un riesgo incrementado de arritmia cardiaca amenazante, mejor conocido como Torsades de Pointes (TdP); toma nota, podría ser pregunta de examen. Los síntomas principales en SQTL incluyen palpitaciones, síncope, convulsiones y paro cardiaco.

Síndrome de QT Largo
Una mujer con síndrome de Romano-Ward. Intervalo QT largo. El intervalo QT normalmente varía con la frecuencia cardíaca, volviéndose más corto a mayor número de contracciones. Por lo general, se corrige utilizando la duración del ciclo (intervalo R-R) como se muestra a continuación. QTc normal = 0,42 segundos. El síndrome de Romano-Ward es una forma autosómica dominante heredada de intervalo QT largo y existe un riesgo de taquicardia ventricular recurrente, particularmente Torsade de Pointes. Venas ventriculares prematuras (VPB) 2 latidos prematuros ventriculares también se muestran en este ECG. Son anchas, ocurren antes de lo normal y son seguidas por una pausa compensatoria completa (la distancia entre los latidos normales antes y después de la VPB es dos veces la normal duración del ciclo). Con permiso del sitio del Dr. Dean Jenkins

Este viene incluido en el paquete de SQTL, es una rápida y extraña forma de taquicardia ventricular polimórfica atípica que se caracteriza por el cambio en la morfología del QRS, lo distinguirás, descuida. ¿Cómo lo verás?, incluye el antecedente de un segmento QT prolongado, particularmente en el último latido precedente a la arritmia, un ritmo ventricular de 160-250 lpm e intervalos RR irregulares.

La Torsades des Pointes usualmente dura poco y termina espontáneamente. Aún así, la mayoría de los pacientes experimentan episodios múltiples de arritmia recurrentes y potencialmente pudiera degenerar hacia la fibrilación ventricular y paro cardíaco, cuidado ahí.

Torsades des Pointes
Este es un ECG clásico de 12 derivaciones de un paciente con Torsade de Pointes. Muestra la naturaleza polimórfica de la taquicardia, el intervalo QT largo y el inicio de la taquicardia con un P.V.C. El Torsade des Pointes es un taquicardia polimórfica que se asocia con la prolongación del intervalo QT (generalmente superior a 600 ms) y puede adquirirse o ser congénito.

La Torsade des Pointes fue responsable del síncope de quinidina y es una causa importante de muerte súbita en pacientes tratados con medicamentos antiarrítmicos de tipo I y tipo III. El mecanismo eléctrico puede estar relacionado con la dispersión de la repolarización o con la actividad desencadenada asociada con las despolarizaciones posteriores. Además de los medicamentos, la Torsade des Pointes adquirida puede asociarse con hipokalemia y una frecuencia cardíaca lenta (bloqueo cardíaco completo).

Este paciente era un enfermo renal en diálisis que ingresó en el hospital por operación en uno de sus senos paranasales. La arritmia se notó durante la operación. En el momento del procedimiento, ella estaba tomando sotalol y esto combinado con su insuficiencia renal fue la presunta causa de la arritmia. Sotalol tiene efectos de clase II (bloqueo beta) y clase III (prolongación del potencial de acción).

El sotalol se excreta principalmente por los riñones y los intervalos de dosificación deben alargarse cuando el aclaramiento de creatinina es menor a 60 ml / min. Al igual que con el efecto antiarrítmico del sotalol, la Torsade de pointes depende de la dosis y ocurre en 0.5% de los pacientes que toman 160 mg / día, 1.6% de los que toman 320 mg / día y hasta 5.8% en los que toman más de 320 mg / día. La arritmia en esta paciente no volvió a aparecer después de la operación con el sotalol suspendido.

El síndrome de QT corto (SQTC) es una canalopatía heredada asociada a intervalos QT marcadamente acortados y paro cardíaco repentino en individuos con una estructura cardiaca normal. El defecto del canal de iones lleva a una repolarización anormal, predisponiendo riesgo de arritmias auriculares y ventriculares.

El acortamiento del QT es causado por decremento en la duración del potencial de acción de los miocitos ventriculares. Los síntomas en orden de frecuencia son: paro cardiaco, palpitaciones, síncope y fibrilación auricular;  la edad de presentación es en etapas tempranas de la vida.

El acortamiento puede ser intermitente. El 50% de los pacientes exhiben ondas T puntiagudas y simétricas en derivaciones precordiales, que se inician inmediatamente después de la onda S, con segmento ST muy corto o prácticamente ausente.

Este síndrome ocurre debido a una vía accesoria de conducción de las aurículas a los ventrículos a través del haz de Kent. Ello causa una excitación ventricular prematura ya que carece del retraso visto en el nodo AV. Este trastorno puede ocasionar taquicardia paroxística mediante dos mecanismos.

En el primero el impulso viaja a través del nodo AV y despolariza los ventrículos. Después viaja de regreso a través de la vía accesoria y vuelve a despolarizar las aurículas, creando un bucle de reentrada. No existen ondas delta ya que la conducción ocurre retrógrada a través de la vía accesoria. Este mecanismo se determina taquicardia ortodrómica recíproca. El segundo mecanismo es mediante taquicardias supraventriculares: la fibrilación auricular o flutter auricular. En estos casos, el nodo AV no solo permite ciertos impulsos hacia los ventrículos. Con una vía accesoria, todos o casi todos los impulsos pueden conducir hacia los ventrículos. Ello causa un ritmo ventricular rápido generando compromiso hemodinámico.

El diagnóstico en el electrocardiograma es al identificar una taquicardia de complejo estrecho, un intervalo PR corto y la clásica onda delta, osea una deflección observada previa al complejo QRS. El tratamiento consiste en ablación por radiofrecuencia de un brazo del bucle de reentrada. Las opciones farmacológicas incluyen a la procainamida y la quinidina. Evita indicar fármacos que actúen sobre el nodo AV como la digoxina, verapamilo o β-bloqueadores, ya que pueden acelerar la conducción a través de la vía accesoria. Los antiarrítmicos de tipo IA y IC son mejores opciones.

Wolff Parkinson White
El ECG muestra un ritmo sinusal. El hallazgo notable es el intervalo PR corto (<120 ms) y la carrera ascendente borrosa del intervalo QRS. Esto se ve mejor en las derivaciones I y aVL, V2 a V6. De especial interés es la onda delta negativa en las derivaciones inferiores. Da la falsa impresión de un infarto de miocardio de pared inferior. Este ECG muestra la preexcitación ventricular del Wolff Parkinson White.

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