El accidente cerebrovascular sigue siendo una de los padecimiento más comunes en los servicios de urgencias médicas. Pero, ¿cómo determinar si es isquémico o hemorrágico? ¿Qué tratamiento aplica para cada caso? En esta ocasión revisaremos cómo distinguirlos y manejarlos correcta y oportunamente para evitar, en la medida de lo posible, desenlaces fatales.

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Enfermedad Cerebrovascular

La enfermedad cerebrovascular es la sexta causa de muerte en México y la tercera en Estados Unidos, así como la principal causa de discapacidad neurológica. Puede ser isquémica (85%) o hemorrágica (15%).

Si el evento dura desde unos minutos hasta 24 hrs. se determina ataque isquémico transitorio (TIA). Por lo general dura menos de 30 minutos. Como su nombre lo dice, es transitorio y es seguido de reperfusión, sea por ruptura del émbolo o por establecimiento de circulación colateral. Por consiguiente, el bloqueo no dura lo suficiente para causar infarto en el tejido cerebral. El ataque isquémico transitorio por lo general es embólico; sin embargo, si existe hipotensión transitoria en presencia de estenosis (>75%) severa de la carótida, ello puede llevar a un ataque isquémico transitorio.

Una vez que el paciente ha padecido un ataque isquémico transitorio, tiene un riesgo aumentado de un evento vascular cerebral en los meses posteriores de 10% por año y 30% a los 5 años. Por ello, es necesario valorar el riesgo cardiovascular y hacer lo posible por disminuirlo. Si el evento dura más de 24 hrs. y hasta 2 semanas se define como déficit neurológico isquémico transitorio.

Por otro lado, se diferencia un accidente cerebrovascular (ACV) en progreso de uno establecido dependiendo de si el déficit progresa o si ya se alcanzó un plateau en el déficit neurológico.

¿Quiénes están en riesgo?

Los factores de riesgo más importantes son la edad y la hipertensión. Relevantes son también el tabaquismo, la diabetes mellitus, dislipidemia, fibrilación auricular, enfermedad coronaria, antecedentes familiares de enfermedad vascular cerebral, un accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio previos o soplo carotídeo. Este último está causado por soplo cardiaco que irradia a la carótida o por turbulencia en la carótida interna.

En pacientes jóvenes debes prestar especial atención al uso de anticonceptivos orales, estados hipercoagulables como la deficiencia de proteína C o S, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, uso de narcóticos vasoconstrictores como la cocaína o anfetaminas, la policitemia vera y la enfermedad de células falciformes.

¿Qué lo puede causar?

Los émbolos son la principal etiología tanto del ataque isquémico transitorio como del accidente cerebrovascular. El origen más común del émbolo es el corazón, posterior a la embolización de un trombo mural en un paciente con fibrilación auricular. También puede provenir de la carótida interna, la aorta o ser paradójico. En este último caso, un trombo de origen venoso distal llega al cerebro a través de defectos intracardiacos como un foramen oval persistente, defecto septal interauricular o una fístula pulmonar AV. De igual manera, el émbolo puede ser séptico en un paciente con endocarditis.

La formación de un trombo por ruptura de una placa ateromatosa en una arteria puede ocasionar un accidente cerebrovascular isquémico. Por lo general ocurre a nivel de la bifurcación de la carótida común, cerebral media o ser lacunar. La enfermedad de vasos pequeños (lacunar) ocurre en 20% de los casos y por lo general afecta estructuras subcorticales: ganglios basales, tálamo, cápsula interna o tallo cerebral. En el 80 a 90% de este tipo de infartos existe el antecedente de hipertensión y diabetes mellitus.

En estos casos se trata de estenosis de las arteriolas por engrosamiento de la pared y no por trombosis. Las arterias afectadas incluyen a ramas pequeñas de la cerebral media, las del polígono de Willis, así como de las arterias basilar y vertebrales. Conforme se ocluyen estos vasos, el territorio correspondiente se infarta.

Se divide en hemorragia intracerebral (HIC) o parenquimatosa y la subaracnoidea (SAH). La intracerebral se asocia a una mortalidad de hasta 50% a los 30 días. Aquellos pacientes que logran sobrevivir quedan con secuelas importantes. La formación de un hematoma y crecimiento del mismo puede ocasionar daño local y aumento en la presión intracraneal (ICP). La hipertensión, en especial el aumento súbito de la presión arterial, es la principal causa de este padecimiento. La presión elevada causa ruptura de arteriolas en lo profundo del parénquima cerebral.

La hipertensión crónica causa degeneración de los vasos, generando microaneurismas de fácil ruptura. Este padecimiento se ve por lo general en adultos mayores; la edad es un factor de riesgo importante. Ten presente que un accidente cerebrovascular isquémico puede derivar en uno hemorrágico. Otras causas incluyen angiopatía amiloide (10%), uso de antitrombóticos o anticoagulantes (10%), tumores cerebrales (5%) y malformaciones arteriovenosas (5%). Las regiones más afectadas son los ganglios basales (66%), puente (10%) y cerebelo (10%).

En cuanto a la hemorragia subaracnoidea, la mortalidad puede ser de 40 a 50% a los 30 días. Ocurre principalmente por ruptura de aneurismas saculares en las bifurcaciones de las arterias del polígono de Willis. Los sitios más frecuentes son: unión de la comunicante anterior con cerebral anterior, comunicante posterior con la carótida interna y la bifurcación de la cerebral media. El hallazgo de riñones poliquísticos se asocia a aneurismas saculares. La hemorragia también puede suceder secundaria a traumatismo o malformación arteriovenosa.

Accidente Cerebrovascular Isquémico

Cuando el accidente cerebrovascular se debe a un embolismo, el comienzo de los síntomas es súbito, rápido (cuestión de segundos) y el déficit neurológico alcanza su plateau inmediatamente. Las manifestaciones clínicas dependen de la arteria afectada. La cerebral media es la arteria más comúnmente afectada, causando hemiparesia y hemiparestesia contralateral. Si el hemisferio dominante se ve afectado (el izquierdo en el 90% de la población), puede ocasionar afasia. Si es el no dominante, ello puede generar apraxia, confusión y/o hemiagnosia.

En caso del accidente cerebrovascular trombótico, el inicio del cuadro puede ser rápido o progresivo. Es muy común que el paciente despierte del sueño con el déficit neurológico instaurado. El accidente cerebrovascular lacunar ocasiona síntomas focales y usualmente motor o sensitivo puros contralaterales. Son 4 los síndromes que puede ocasionar un accidente cerebrovascular lacunar dependiendo del área afectada:

  1. Motor puro: Cápsula interna
  2. Sensitivo puro: Tálamo
  3. Hemiparesia atáxica con falta de coordinación ipsilateral
  4. Disartria con mano torpe

Accidente cerebrovascular hemorrágico

Hemorragia intracerebral

Se presenta con inicio súbito de síntomas neurológicos focales, los cuales progresan durante 30 a 90 minutos. El paciente tiene alteración de la conciencia, pudiendo progresar a estupor o coma. Puede referir cefalea y/o vómito, así como presentar datos sugerentes de aumento de la presión intracraneal. Dependiendo de la exploración de las pupílas, puedes orientar tu diagnóstico topográfico: Pupilas puntiformes orientan a puente, hiporreactivas a tálamo y dilatadas al putamen.

Hemorragia subaracnoidea

Es súbita, el paciente refiere cefalea severa en ausencia de síntomas neurológicos focales; es clásico que refiera “el peor dolor de cabeza de mi vida”. Puede haber pérdida súbita y momentánea de la conciencia en aproximadamente el 50% de los pacientes. El vómito es común. Puede haber datos de irritación meníngea, como rigidez de nuca y fotofobia que pueden desarrollarse a lo largo de varias horas. El 25 al 50% de los pacientes fallece durante la primer ruptura. Aquellos que sobreviven recuperan la conciencia en cuestión de minutos. Busca hemorragias retinianas, ya que se presentan hasta en un 30% de los casos.

Accidente Cerebrovascular Isquémico

Solicita inicialmente una tomografía axial (TAC) para diferenciar un evento isquémico de uno hemorrágico. El accidente cerebrovascular isquémico se muestra en la TAC hipodenso (negro), a diferencia de los hemorrágicos que se muestran hiperdensos (blancos). Puede que la hipodensidad sea visible en el isquémico hasta las 24 a 48 hrs. Sin embargo, es importante solicitarlo inmediatamente para hacer el diagnóstico diferencial entre isquémico y hemorrágico.

Toma en cuenta que los infartos pequeños (<1 cm.) no serán fáciles de identificar. Para ello puedes solicitar una resonancia magnética posteriormente. Este estudio evidenciará hasta 95% de los infartos en las primeras 24 hrs.  Sin embargo, es mucho más costoso y sobre todo toma más tiempo realizarlo, por lo que no es el de elección en pacientes inestables. Además, solicita un electrocardiograma (ECG), ya que el origen del accidente cerebrovascular puede ser tromboembólico secundario a fibrilación auricular o infarto del miocardio.

El ultrasonido duplex carotídeo puede ayudarte a estimar el grado de estenosis, en caso de que sospeches en origen trombótico a nivel de la bifurcación. Realiza este estudio a todo paciente en quien detectes un soplo carotídeo, enfermedad vascular periférica o coronaria. El arteriograma mediante resonancia magnética es el estudio definitivo para identificar estenosis en cabeza y cuello, el polígono de Willis, así como las cerebrales anterior, media y posterior.

Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

Hemorragia intracerebral

Como ya mencionamos, la TAC te ayudará a diferenciar un ACV isquémico de un hemorrágico. Siendo en este último caso la hemorragia visible como regiones hiperdensas, y a diferencia del isquémico, es posible identificar hasta 95% de los sangrados. Solicita además tiempos de coagulación y plaquetas.

Hemorragia subaracnoidea

Solicita igualmente una TAC no contrastada, mediante la cual podrás identificar la mayoría de las hemorragias subaracnoideas. Sin embargo, puedes tener falsos negativos hasta en un 10% de los casos. En estos casos puedes indicar una punción lumbar con el objetivo de identificar sangre en el líquido cefalorraquídeo (LCR). En caso de hallar xantocromia (color amarillento del LCR) el diagnóstico estaría confirmado. Este hallazgo indica que ha habido lisis de glóbulos rojos y sangre en el LCR por varias horas.

Antes de indicar la punción lumbar haz fundoscopia para descartar papiledema; ya que si se realiza la punción con presión intracraneal elevada, el cerebro podría herniarse (y matar a tu paciente). Una vez corroborado el diagnóstico, solicita un angiograma cerebral para identificar definitivamente el sitio de sangrado para su posterior clipaje.

Antes de realizar punción lumbar, descarta papiledema.Haz click para twittear

Accidente Cerebrovascular Isquémico

Primero lo primero: Protege la vía aérea, provee oxigenoterapia y canaliza a tu paciente. La terapia trombolítica (t-PA) solo está indicada dentro de la ventana dorada de las primeras 3 horas posteriores al evento. La expectativa de este tratamiento es mejoría clínica a los 3 meses.

No indiques t-PA si desconoces el tiempo de evolución, si ya pasaron más de 3 horas o si el paciente presenta hipertensión descontrolada, diátesis sanguínea, está tomando anticoagulantes o si tiene antecedente reciente de traumatismo o cirugía. De esta manera evitas aumentar el riesgo de que el ACV isquémico derive en uno hemorrágico. Si se realiza el t-PA, no administres aspirina dentro de las primeras 24 hrs., realiza evaluación neurológica cada hora y mantén vigilancia estricta de la presión arterial. Esto último con el objetivo de mantenerla por debajo de 185/110 mmHg.

Si el paciente no es apto para t-PA, debes iniciar aspirina dentro de las primeras 24 hrs. Si existe alergia u otra contraindicación para este fármaco puedes usar como alternativa clopidogrel o como última opción ticlopidina. No se ha demostrado eficacia alguna del uso de anticoagulantes (heparina o warfarina) en ACV isquémicos agudos. Asegúrate de la capacidad del paciente para proteger la vía aérea, indica nada por vía oral (NPO) y eleva la cabecera del paciente a 30 grados para disminuir el riesgo de broncoaspiración.

El tratamiento antihipertensivo está indicado solo cuando: la presión arterial (PA) está muy elevada: sistólica >220, diastólica >120 mmHg o la media >130 mmHg; el paciente presenta infarto del miocardio, disección aórtica, falla cardiaca severa o encefalopatía hipertensiva; el paciente está recibiendo t-PA, ya que un control muy agresivo de la PA es necesario para disminuir el riesgo de sangrado.

Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

Hemorragia intracerebral

Ingresa a tu paciente a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Provee de CAB (circulación, vía áerea, respiración) en caso de ser necesario. El manejo de la vía aérea es importante, debido a la alteración en el estado de conciencia. Muchos pacientes requerirán intubación. Una PA muy elevada aumenta la presión intracraneal y con ello el riesgo de mayor sangrado. Sin embargo, hipotensar al paciente podría disminuir el flujo sanguíneo y empeorar el déficit neurológico.

Por lo tanto, la reducción de la TA debe ser gradual para no provocar hipotensión. El tratamiento está indicado si la sistólica es mayor a 160-180 mmHg o la diastólica mayor a 105 mmHG. El nitroprusiato es un excelente fármaco para lograr dicho objetivo. Puedes apoyarte de manitol y diuréticos para reducir la presión intracraneal; no los indiques de manera profiláctica. El uso de esteroides es contraproducente y no se recomienda. En caso de existir un hematoma cerebeloso, la evacuación quirúrgica podría salvar la vida del paciente. Sin embargo, la cirugía no es útil en la mayoría de los casos de hemorragia intracerebral.

Hemorragia subaracnoidea

Debes referir a neurocirugía, ya que los aneurismas saculares por lo general son manejados quirúrgicamente mediante clipaje. El tratamiento médico va dirigido a reducir el riesgo de resangrado y el vasoespasmo cerebral. Indica reposo absoluto, ablandadores de heces para evitar esfuerzo que pudiera incrementar la presión intracraneal, analgesia para la cefalea (acetaminofén), líquidos IV para mantener adecuada hidratación.

Debes disminuir la presión arterial de manera gradual, ya que la elevación en la PA puede ser una compensación por la disminución en la presión de perfusión cerebral (secundaria a aumento en la presión intracraneal o estrechamiento arterial cerebral. Indica nifedipino para disminuir el riesgo de vasoespasmo y con ello de infarto cerebral hasta en un 33%.

Accidente Cerebrovascular Isquémico

Evidentemente que el infarto progrese es una complicación temida. De igual manera, puede haber edema dentro de los primeros 2 días y causar efecto de masa hasta por 10. En este caso se requerirá de manitol e hiperventilación para disminuir la presión intracraneal. Como ya mencionamos en diversas ocasiones, un ACV isquémico puede derivar en uno hemorrágico. Por último, el paciente puede convulsionar hasta en 5% de los casos.

Accidente Cerebrovascular Hemorrágico

Hemorragia intracerebral

Puede haber un aumento de la presión intracraneal, convulsiones, resangrado, vasoespasmo, hidrocefalia y síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.

Hemorragia subaracnoidea

Reincidencia de ruptura puede ocurrir hasta en 30% de los pacientes, vasoespasmo hasta en un 50% de los casos pudiendo causar isquemia. Además, hidrocefalia comunicante secundaria a sangre en el espacio subaracnoideo, evitando así el flujo normal del LCR. El paciente puede convulsionar ya que la sangre funge como irritante. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.

Referencias Bibliográficas

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6 COMENTARIOS

  1. Es conveniente comentar que existen técnicas endovasculares para el manejo de la isquemia cerebral aguda que tienen buenos resultados.

    • Estimado Omar. Hemos actualizado el texto al 2016. Nos podrías mencionar a qué te refieres en específico y las referencias bibliográficas que nos recomendarías p.f. Ello con el fin de completar el texto. Si te refieres a la endarterectomía, se considera un procedimiento de prevención del ACV trombótico y solo se ha visto beneficio en casos con estenosis >70% y paciente sintomático. Saludos.

  2. Dos puntos. Un ataque isquémico transitorio no es menor a una hora. La definición se hace considerando un déficit neurológico que sea reversible en un tiempo menor a 24 horas.
    Igualmente la sintomatología no permite en la práctica diferenciar un ataque isquémico de uno hemorrágico y por eso dentro del protocolo de manejo de la urgencia está la realización de una TAC en la primera hora de iniciados los síntomas

    • Estimado Neuromarin. Hemos actualizado el texto al 2016. Efectivamente, el ataque isquémico transitorio se considera hasta las 24 hrs. con déficit neurológico presente. Por lo general no dura más de 30 min. Existen datos clínicos que orientan hacia isquemia o hemorragia. Como p.e. el clásico Sx. con hemiparesia y hemiplejía contralateral más apraxia/afasia en el ACV isquémico o el deterioro severo de la conciencia y exploración pupilar en el hemorrágico. Sin embargo, y como bien mencionas, la TAC es el parteaguas para apoyar nuestra sospecha diagnóstica. Saludos.

  3. Clinicamente si se puede hacer un diagnostico y diferenciar si es isquémico o hemorrágico. Si conoces la fisiopatología de cada uno, tomando en cuenta que el paciente con ictus hemorragico la causa mas frecuente es por crisis hipertensiva, luego encefalopatía hipertensiva e ictus hemorrágico, todo paciente con deficit neurológico de inicio súbito y crisis hipertensiva con Presión Arterial Media mayor de 110mmHg, un 70% de los casos es de causa Hemorragica. Ademas dependiendo del estado de conciencia clínicamente puedes calcular el tamaño del hematoma, estudios realizados lo comprueban y realizas la TAC Cerebral simple que es el estudio de imagenes adecuado para este tipo de casos en 24 horas.

    • Estimada Diana. Hemos actualizado el texto al 2016. Así es, existen datos que nos hacen sugestivo uno u otro diagnóstico. Aunque como menciona Neuromarín, en ocasiones es difícil diferenciarlos en la práctica clínica. Efectivamente, la hipertensión es la principal causa del ACV hemorrágico intraparenquimatoso. La crisis hipertensiva aunada a un deterioro súbito de la conciencia es sugestivo de este padecimiento. Lo que no nos queda claro, es cómo se puede calcular el tamaño del hematoma con base en el nivel de conciencia. La TAC, tal como lo mencionamos, es el estudio inicial para ayudarnos con el Dx. y con ello el Tx. inicial. Saludos.

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