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Podemos decir que existe anemia cuando encontramos, en la biometría hemática (BH) de nuestro paciente, una reducción en el hematocrito (Hct) o en la concentración de hemoglobina (Hb). Una vez que se ha reducido la cantidad de glóbulos rojos, diversos mecanismos compensatorios mantienen la oxigenación a los tejidos. Los diversos tipos de anemias representan todo un reto por la complejidad y extensión del tema. A continuación, te ofrecemos una revisión acompañada de un Mediscript con el que podrás tener siempre a la mano y en PDF las claves para distinguir una de otra.

Actualízate sobre este tema en tan sólo 5 minutos.

Dentro de los mecanismos compensatorios frente a la anemia se encuentra un gasto cardiaco elevado, es decir, tanto frecuencia cardiaca como fracción de eyección. Además, existe una tasa de extracción de oxígeno aumentada, así como una desviación a la derecha en la curva de oxihemoglobina (2,3,-difosfoglicerato aumentado). Por último, habrá un volumen plasmático incrementado.

Por lo general, no está recomendada la transfusión sanguínea a menos de que la concentración de Hb sea menor a 7 g/dl. o que el paciente requiera un aporte de oxígeno elevado como en la enfermedad coronaria u otros padecimientos cardiovasculares. Si la anemia se desarrolla rápidamente, es probable que el paciente esté sintomático ya que no habrá tiempo para que los mecanismos compensatorios se instauren. Por el contrario, si ocurre de manera progresiva, el paciente puede estar incluso asintomático.

Típico paciente con anemia

El clásico paciente con anemia se va a presentar con una serie de síntomas inespecíficos como cefalea, fatiga, dificultad para concentrarse, diarrea, náusea o malestar abdominal. Vas a encontrar palidez, pudiendo detectarla mejor en la conjuntiva, hipotensión y taquicardia. De igual manera, habrá datos que te podrán orientar hacia la etiología del padecimiento como ictericia en la anemia hemolítica o hematoquecia en el sangrado de tubo digestivo.

Datos que te serán de utilidad

Nuestros campeones, como ya te habrás dado cuenta, son la Hb y el Hct. Por cierto, una pregunta frecuente del adscrito es cuánto incrementa la Hb la transfusión de un paquete globular. La respuesta es 1 unidad de Hb y 3 del Hct. Si el paciente tiene una adecuada función cardiaca y volumen intravascular, los niveles bajos de Hb y Hct son bien tolerados, incluso a niveles de Hb de 7 u 8 g/dl.

“La transfusión de un paquete globular incrementa la Hb en una unidad y el Hct en tres.”

El índice reticulocitario es el dato inicial más importante para el abordaje de la anemia ya que te va a decir si existe una eritropoyesis efectiva en la médula ósea. Esta última depende de la presencia de elementos necesarios como el hierro, vitamina B12 y folato, ausencia de patología de la médula ósea (p.e. anemia aplásica), adecuado aporte de eritropoyetina de parte del riñón y sobrevida de los reticulocitos.

Un índice reticulocitario >2% es indicativo de una destrucción excesiva o pérdida sanguínea, por lo que la médula ósea responde a requerimientos elevados de glóbulos rojos. Por el contrario, uno <2% te dice que no hay una producción de glóbulos rojos adecuada. Por último, el frotis de sangre e índice de glóbulos rojos serán esenciales para apoyar tu diagnóstico.

Abordaje inicial de la anemia ¡pon mucha atención!

Si el índice reticulocitario es < 2%, analiza el frotis sanguíneo y el índice de glóbulos rojos. Determina si se trata de una anemia micro-, normo- o macrocítica. Para ello debes fijarte en el volumen corpuscular medio o VCM.

Anemia microcítica

El VCM será <80, en cuyo caso los diagnósticos diferenciales son:

  • Anemia por deficiencia de hierro (ferropénica) es la causa más común.
  • Anemia de la enfermedad crónica. El hierro está presente en el cuerpo mas no disponible para la síntesis de hemoglobina por atrapamiento en los macrófagos.
  • Las talasemias con su síntesis defectuosa de cadenas de globina.
  • Anemias sideroblásticas con síntesis defectuosa de protoporfirinas y acúmulo de hierro en las mitocondrias. P.e. la intoxicación por plomo, deficiencia de piridoxina y efectos tóxicos del alcohol.

Anemia macrocítica

El VCM será mayor a 100 y en cuyo caso los diagnósticos diferenciales serán:

  • Deficiencia de vitamina B12 o folato en cuyo caso el VCM aumenta considerablemente.
  • Hepatopatía con VCM de hasta 115 y debido al metabolismo alterado de las lipoproteínas plasmáticas. La forma y con ello el volumen de los glóbulos rojos se ven afectados.
  • Estimulación de la eritropoyesis con aumento del VCM de hasta 110 en la que los reticulocitos son más grandes que los glóbulos rojos. Habrá un aumento en la policromatofilia.

Anemia normocítica

  • Anemia aplásica
  • Fibrosis de la médula ósea
  • Tumoración
  • Anemia de la enfermedad crónica secundaria a inflamación crónica o cáncer
  • Falla renal con producción disminuida de eritropoyetina

Por el contrario, si el índice reticulocitario es >2% sospecha de pérdida sanguínea o hemólisis.

Anemia hemolítica

Este tipo de anemia se caracteriza por una destrucción prematura de los glóbulos rojos. La médula ósea se encuentra normal y responde adecuadamente aumentando la eritropoyesis; causando así una elevación en los reticulocitos. Sin embargo, si la eritropoyesis no puede “aguantar el paso” a la destrucción de glóbulos rojos, se genera anemia. La anemia hemolítica puede ser aguda o crónica y de ello depende el cuadro clínico. Las anemias hemolíticas se clasifican con base en su fisiopatología.

Factores extrínsecos

La mayoría de los casos son adquiridos. Puede haber hemólisis inmune o hemólisis mecánica secundaria a p.e. válvulas cardíacas protésicas o hemólisis microangiopática. Ciertos medicamentos, así como quemaduras o toxinas como las de la mordedura de serpiente o la araña reclusa parda.; infección p.e. malaria o clostridium.

Factores intrínsecos

La mayoría de los casos son heredados. Dentro de este tipo de anemias están las causadas por defectos en la hemoglobina como la de células falciformes, la enfermedad de hemoglobina C y las talasemias; las que cursan con defectos en la membrana como la esferocitosis hereditaria o la hemoglobinuria paroxística nocturna; por último, las causadas por defectos enzimáticos como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa G6PD o la deficiencia de piruvato quinasa.

Por otro lado, las anemias hemolíticas se pueden clasificar con base en el tipo predominante de hemólisis: la intravascular y la extravascular; siendo ésta última dentro del sistema reticuloendotelial, principalmente el bazo.

Características del paciente

Evidentemente signos y síntomas de la anemia, así como del padecimiento de base. El paciente se va a presentar con ictericia y orina negra secundaria a hemoglobinuria; indicativo de proceso intravascular. Puede haber hepatomegalia, colelitiasis y/o linfadenopatía (en casos crónicos).

Estudios para apoyar tu sospecha clínica

Los niveles de Hb y Hct van a depender del grado de hemólisis y reticulocitosis secundaria a una producción eritrocitaria aumentada. En el frotis podrás encontrar esquistocitos sugerentes de hemólisis intravascular (mecánica), esferocitos sugerentes de hemólisis extravascular, células falciformes en dicha anemia o cuerpos de Heinz en la deficiencia de G6PD. Además, en las anemias hemolíticas los niveles de haptoglobina, la cual se une a la hemoglobina, están bajos sugiriendo que la Hb fue destruida.

Por otro lado, vas a encontrar niveles de LDH elevados, ya que es liberado durante la destrucción de los eritrocitos. La bilirrubina indirecta (o no conjugada) va a estar también elevada debido a degradación del cofactor Hemo secundaria a destrucción eritrocitaria. El Coombs directo será positivo en la anemia hemolítica autoinmune.

Mediscript de anemias en PDF

A continuación descarga nuestro Mediscript en PDF, con el que podrás tener siempre a la mano un cuadro comparativo que te ayudará a realizar el diagnóstico diferencial e iniciar el tratamiento adecuado a la hora de la hora.

Descarga (PDF, Desconocido)

Referencias Bibliográficas

  • Adamson J.W., Longo D.L. (2015). Anemia and Polycythemia. In Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J (Eds), Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19e. Retrieved October 04, 2016.
  • Luzzatto L (2015). Hemolytic Anemias and Anemia Due to Acute Blood Loss. In Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J (Eds), Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19e. Retrieved October 04, 2016.
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