En esta ocasión presentamos las claves diagnósticas y tratamiento de las infecciones relacionadas con oficios más frecuentes y que debemos tener en cuenta en nuestra práctica clínica. La borreliosis de Lyme (en p.e. guardabosques y campistas) toma un papel protagónico; sin embargo, revisamos brevemente la leptospirosis (en p.e. granjeros), carbunco o ántrax (en p.e. cardadores o carniceros), tularemia (cazadores o veterinarios), erisipeloide (pescadores) y la peste.

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La leptospirosis, causada por Leptospira interrogans, es una enfermedad zoonótica generalizada y prevalente. Ocurre en regiones templadas y tropicales; la incidencia en los trópicos es aproximadamente 10 veces mayor que en las regiones templadas. Se trata de una enfermedad poco reportada, y no hay cifras confiables de incidencia global. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que hubo 873,000 casos en todo el mundo anualmente con 48,600 muertes.

El organismo infecta una variedad de mamíferos salvajes y domésticos, especialmente roedores, ganado, cerdos, perros, caballos, ovejas y cabras. La enfermedad rara vez ocurre en gatos. Los animales pueden estar asintomáticos o desarrollar la infección clínica, que puede ser fatal. La mortalidad en perros se estima en aproximadamente 10%. El aborto espontáneo es resultado de la leptospirosis en ganado, puercos, ovejas y cabras.

La infección humana suele ser el resultado de la exposición a fuentes ambientales, como la orina de animales, el agua o el suelo contaminados o el tejido animal infectado. Las vías de entrada incluyen cortaduras o piel erosionada, membranas mucosas o conjuntivas. La infección rara vez se puede adquirir por ingestión de alimentos contaminados con orina o por medio de aerosoles. Existe controversia sobre si la Leptospira puede penetrar en la piel intacta.

Factores de Riesgo

Los factores de riesgo para la infección incluyen:

  • Exposición ocupacional: granjeros, ganaderos, personal de mataderos, tramperos, veterinarios, madereros, trabajadores de sistemas de desagüe, productores de arroz, comerciantes de mascotas, personal militar y de laboratorio.
  • Actividades recreativas: natación en agua dulce, canotaje, ciclismo de ruta.
  • Exposición familiar: perros domésticos, ganado domesticado, sistemas de captación de agua de lluvia, infestación por roedores contaminados.
  • Otros: caminar descalzo por aguas superficiales, lesiones cutáneas, contacto con roedores salvajes, exposición accidental en el laboratorio.

Así se presenta

El cuadro clínico de la leptospirosis es variable. La mayoría de los casos son leves y autolimitados o subclínicos, mientras que otros son graves y potencialmente fatales. En general, la enfermedad se presenta con un inicio súbito de fiebre, escalofríos, mialgias y cefalea en el 75 al 100% de los pacientes, después de un período de incubación promedio de 10 días.

La sufusión conjuntival es un signo importante pero a menudo pasado por alto; en una serie de casos, ocurrió en el 55% de los pacientes. Este no es un hallazgo común en otras enfermedades infecciosas, y su presencia en un paciente con enfermedad febril inespecífica debería aumentar la posibilidad de leptospirosis. Las hemorragias subconjuntivales también se presentan con frecuencia.

La sufusión conjuntival es un signo importante de la leptospirosis y no es un hallazgo común en otras enfermedades infecciosas. Su presencia en un paciente con enfermedad febril inespecífica debería aumentar la posibilidad del diagnóstico.Haz click para twittear
Sufusión conjuntival en Leptospirosis
Sufusión conjuntival en paciente con leptospirosis.

La tos no productiva ocurre en 25 a 35% de los casos; náuseas, vómitos y diarrea ocurren en aproximadamente el 50% de los casos. Mialgias, esplenomegalia, linfadenopatía, faringitis, hepatomegalia, rigidez muscular, la auscultación pulmonar anormal o la erupción cutánea ocurren en el 7 al 40% de los pacientes. La leptospirosis puede complicarse por ictericia e insuficiencia renal (“enfermedad de Weil”), hemorragia pulmonar, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), uveítis, neuritis óptica, neuropatía periférica, miocarditis y rabdomiólisis.

La leptospirosis complicada por ictericia e insuficiencia renal es denominada síndrome de Weil.Haz click para twittear

Estudios que serán de utilidad

Las pruebas de laboratorio pueden ser inespecíficas. La leucocitosis generalmente es menor a 10,000/microL, pero puede variar de 3000 a 26,000/microL; un desplazamiento a la izquierda ocurre en aproximadamente dos tercios de los pacientes. En una serie de 79 pacientes con leptospirosis en Tailandia, la trombocitopenia estaba presente en el 38% de los casos. La pancitopenia ha sido reportada como la manifestación de presentación en los informes de casos. La hiponatremia es común en la leptospirosis grave. La Leptospira tiene la capacidad de actuar directamente sobre los mecanismos de transporte de electrolitos, induciendo trastornos del sodio y el potasio. Los datos sugieren que una proteína de membrana externa de la Leptospira inhibe la actividad del cotransportador Na+-K+-Cl en la rama ascendente gruesa de Henle, dando como resultado hipokalemia y pérdida de sodio.

El examen general de orina con frecuencia muestra proteinuria, piuria, cilindros granulares y, ocasionalmente, hematuria microscópica. Se puede observar insuficiencia renal en la leptospirosis grave. La creatinaquinasa elevada se observa en aproximadamente el 50% de los pacientes y puede ser un dato útil. Aproximadamente el 40% de los pacientes presentan elevaciones mínimas a moderadas de transaminasas hepáticas (generalmente <200 unidades internacionales/L). Se puede observar ictericia en la leptospirosis grave. En algunos casos, la concentración de bilirrubina en suero alcanza 60 a 80 mg /dL.

La creatina quinasa elevada se observa en aproximadamente el 50% de los pacientes con leptospirosis y puede ser un dato útil. Aproximadamente el 40% de los pacientes presentan elevaciones mínimas a moderadas de transaminasas hepáticas.Haz click para twittear

El LCR puede mostrar pleocitosis linfocítica o neutrófila con concentraciones proteicas mínimas a moderadamente elevadas y concentración normal de glucosa; una baja concentración de glucosa rara vez se ve. La radiografía de tórax puede mostrar pequeñas densidades nodulares, que pueden progresar a una consolidación confluente o una apariencia de vidrio deslustrado. Desde el punto de vista patológico, estos infiltrados pueden representar hemorragia alveolar, SDRA o edema pulmonar. Los hallazgos asociados a las complicaciones incluyen oliguria, leucocitosis por arriba de 12,900/ mm3, alteraciones en la repolarización en el electrocardiograma e infiltrados alveolares en la radiografía de tórax.

Diagnóstico de Leptospirosis

Se requiere un alto índice de sospecha para hacer el diagnóstico basado en la exposición epidemiológica y las manifestaciones clínicas, ya que los hallazgos clínicos y de laboratorio son inespecíficos. El diagnóstico se realiza con mayor frecuencia mediante pruebas serológicas. Las técnicas moleculares son prometedoras para el diagnóstico rápido, pero no están ampliamente disponibles. El organismo puede ser cultivado, pero esto puede tomar varias semanas.

Dentro de las pruebas serológicas está la aglutinación microscópica, la prueba de aglutinación macroscópica, la hemaglutinación indirecta y el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Se han desarrollado varias pruebas rápidas de inmunoglobulina IgM ELISA y de flujo lateral, aunque muchas se han validado inadecuadamente y su rendimiento diagnóstico en un contexto endémico es variable.

Tratamiento

La mayoría de los casos de leptospirosis son autolimitados en ausencia de tratamiento antimicrobiano, aunque algunos pacientes desarrollan complicaciones graves con una morbilidad y mortalidad importantes. En general, si la enfermedad es lo suficientemente grave como para llamar la atención del médico y se reconoce el diagnóstico, se debe administrar tratamiento con antibióticos.

Para pacientes ambulatorios con enfermedad leve, se indica doxiciclina: adultos: 100 mg VO. c. 12 hrs. por 7 días, niños: 2 mg/kg por día en dos dosis iguales (no más de 200 mg al día) durante 7 días; o azitromicina: adultos: 500 mg VO. c. 24 hrs. durante tres días; niños: 10 mg/kg por vía oral el día 1 (dosis máxima de 500 mg / día) seguido de 5 mg/kg/día por vía oral una vez al día los días posteriores (dosis máxima 250 mg/día). Estos antibióticos también tienen actividad contra Rickettsia, que se puede confundir con la leptospirosis.

El tratamiento de elección para la leptospirosis es la doxiciclina o azitromicina por 7 días.Haz click para twittear

En mujeres embarazadas, azitromicina o amoxicilina (de 25 a 50 mg/kg en tres dosis igualmente divididas (dosis máximas de 500 mg/dosis) durante 7 días. Para adultos hospitalizados con enfermedad grave, penicilina (1.5 millones de unidades IV. cada seis horas), doxiciclina (100 mg por vía IV dos veces al día), ceftriaxona (1 a 2 g por vía IV una vez al día) o cefotaxima (1 g IV cada seis horas). La duración del tratamiento en la enfermedad grave suele ser de siete días. La reacción de Jarisch-Herxheimer puede ocurrir después del tratamiento antimicrobiano para la leptospirosis; esta es una respuesta inflamatoria aguda al aclaramiento de las espiroquetas de la circulación y se caracteriza clínicamente por fiebre, escalofríos e hipotensión.

La reacción de Jarisch-Herxheimer puede ocurrir después del tratamiento antimicrobiano para la leptospirosis; esta es una respuesta inflamatoria aguda al aclaramiento de las espiroquetas de la circulación y se presenta con fiebre, escalofríos e hipotensión.Haz click para twittear

Bacillus anthracis, bacteria causante del ántrax, fue el primer patógeno bacteriano claramente reconocido. El ciclo de vida del organismo fue descifrado por Robert Koch, quien reconoció la importancia de las esporas de ántrax latentes en la perpetuación del organismo en el suelo. Estos estudios finalmente ayudaron a sustentar los postulados de Koch, un hito en el establecimiento de patógenos específicos como agentes causantes de enfermedades humanas y animales. Louis Pasteur creó la primera vacuna antibacteriana exitosa atenuando con éxito cepas de B. anthracis y luego demostrando que estas cepas podrían proteger a las ovejas de la infección con cepas completamente virulentas.

B. anthracis puede infectar el cuerpo por cuatro vías: ingestión, transcutánea, inhalación e inyección parenteral directa. Sea cual sea la vía de entrada, la infección puede conducir a una enfermedad diseminada; si no se trata precozmente, el ántrax por inhalación lo hace en todos los casos. Los sitios de infección como el mediastino, las meninges y los intestinos muestran inflamación hemorrágica. El B. anthracis virulento requiere una cápsula de ácido poli-D-glutámico y tres proteínas (factor de edema [EF], factor letal [LF] y antígeno protector [PA]). La virulencia se potencia por la proteína de superficie celular BslA, que media la adhesión a las células del huésped.

El ántrax sistémico es principalmente una enfermedad de herbívoros. Los humanos se infectan accidentalmente a través del contacto con animales infectados o sus productos. En las décadas de 1950 y 1960, más del 80% de los casos en los Estados Unidos estaban relacionados con productos fabricados con pelo de cabra importado. El ántrax por inhalación, o enfermedad de los cardadores de lana, ocurre posterior a la inhalación de esporas de ántrax generadas durante la limpieza del pelo de cabra contaminado.

El ántrax por inhalación, o enfermedad de los cardadores de lana, ocurre posterior a la inhalación de esporas de ántrax generadas durante la limpieza del pelo de cabra contaminado.Haz click para twittear

Así se presenta

El ántrax cutáneo es la forma más común de la enfermedad. Se producen casos naturales de ántrax cutáneo después de la introducción subcutánea de esporas de B. anthracis, a menudo como resultado del contacto con animales o productos animales infectados. Cortes o abrasiones aumentan la susceptibilidad a la infección cutánea. Las esporas vegetan y se multiplican, y la cápsula antifagocítica facilita la diseminación local. El período de incubación suele ser de 5 a 7 días.

Más del 90% de las lesiones cutáneas de ántrax ocurren en áreas expuestas como la cara, el cuello, los brazos y las manos. La enfermedad comienza como una pápula pequeña, indolora, pero a menudo pruriginosa y rápidamente se agranda y desarrolla una vesícula central o bulla, seguida de erosión, dejando una úlcera necrótica indolora con una escara negra deprimida. A menudo el edema extenso de los tejidos circundantes, secundario a la liberación de toxinas, se acompaña de linfadenopatía regional y linfangitis. Una escara con edema circundante extenso es el sello distintivo del ántrax cutáneo.

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Los síntomas sistémicos, que incluyen fiebre, malestar general y cefalea, pueden acompañar a la lesión cutánea. Durante el evento de bioterrorismo del 2001, se desarrolló anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, coagulopatía y disfunción renal en un niño de siete meses; estas manifestaciones remitieron posterior al tratamiento con antibióticos. Históricamente, la tasa de mortalidad del ántrax cutáneo es <1% con antibióticos; sin embargo, sin tratamiento adecuado, la mortalidad puede llegar al 20%.

Antrax o Carbunco
Úlcera ocasionada por Bacillus anthracis.

Tratamiento

Para el ántrax cutáneo sin afectación sistémica, se recomienda la monoterapia con uno de los siguientes fármacos:

  • Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas
  • Doxiciclina 100 mg cada 12 horas
  • Levofloxacino 750 mg cada 24 horas
  • Moxifloxacina 400 mg cada 24 horas

Las alternativas incluyen:

  • Clindamicina 600 mg cada 8 horas O
  • Para cepas sensibles a la penicilina (CMI <0,125 mcg / ml), amoxicilina 1 g cada 8 horas o penicilina VK 500 mg cada 6 horas.

Los glucocorticoides se deben considerar como terapia adyuvante para pacientes con meningitis por carbunco, ántrax cutáneo con edema extenso que afecta la cabeza y el cuello, ántrax en el contexto de la terapia con glucocorticoides reciente o ántrax con choque resistente a vasopresores.

Se trata de una infección ocasionada por Francisella tularensis, un cocobacilo gramnegativo y aerobio que infecta a diversos animales. La transmisión al hombre es mediante un vector o contacto directo con animales, en particular liebres y conejos. Por tanto, los cazadores, granjeros y veterinarios son quienes están en mayor riesgo de adquirir la enfermedad. En América del Norte, F. tularensis se ha descrito en los Estados Unidos, Canadá y México. En estas regiones, F. tularensis subespecie tularensis, la subespecie más virulenta, representa aproximadamente el 90% de las infecciones en humanos.

El organismo infecta a más de 100 especies de vertebrados salvajes y domésticos y más de 100 especies de invertebrados. Los vertebrados más importantes asociados con la infección por F. tularensis son lagomorfos (conejos y liebres) y roedores. En los Estados Unidos, mamíferos importantes incluyen conejos, castores, ratas almizcleras, ardillas y ratones de campo. En Europa, mamíferos importantes incluyen liebres, hamsters, ratones, ratas, castores, lemmings y ratones de campo. Los animales varían en su susceptibilidad y respuesta a la infección.

Los vertebrados más importantes asociados con la infección por F. tularensis son lagomorfos (conejos y liebres) y roedores.Haz click para twittear

Algunos lagomorfos, como los conejos y los roedores, tienden a desarrollar una enfermedad mortal cuando se infectan, mientras que muchas otras especies desarrollan infecciones pero no sucumben a la enfermedad. El organismo puede persistir en cadáveres de animales, barro o agua durante varias semanas. Los humanos pueden adquirir la infección por varias vías (contacto directo o indirecto con animales y picaduras de insectos) y manifestar una variedad de síndromes clínicos dependiendo de la ruta de transmisión. El contagio de humano a humano no ocurre.

Fisiopatogenia

F. tularensis es un organismo altamente virulento; se requieren únicamente 10 a 50 bacterias intradérmicas o inhaladas para producir la enfermedad clínica. F. tularensis subespecies tularensis (tipo A) causa una infección clínica más grave que la subespecie holarctica (tipo B). Las cepas del genotipo A1b de la subespecie tularensis tienen más probabilidades de asociarse con infecciones invasivas y una mortalidad más alta que las cepas de tipo A1a, A2 o B.

Después de multiplicarse en el sitio de inoculación, F. tularensis se propaga primero a los ganglios linfáticos regionales para luego diseminarse sistémicamente por vía linfohematógena. En el sitio de inoculación hay una reacción inflamatoria aguda que involucra neutrófilos, macrófagos y linfocitos y que produce necrosis tisular. Se pueden formar granulomas, imitando a la tuberculosis. A pesar de esta reacción del huésped, F. tularensis puede permanecer con vida en los tejidos durante un tiempo.

Así se presenta

La tularemia por lo general tiene un inicio súbito de síntomas sistémicos inespecíficos, que incluyen fiebre, escalofríos, anorexia y malestar general, que ocurren aproximadamente de tres a cinco días después de la exposición. Por lo general, la fiebre puede disminuir después de unos días, para luego regresar rápidamente. Otros síntomas inespecíficos incluyen cefalea, fatiga, dolor en pecho o músculos, dolor abdominal, vómitos o diarrea. En algunos pacientes, estos síntomas sistémicos pueden haber disminuido al momento de la evaluación.

Cuando los pacientes acuden para su atención médica, generalmente tienen manifestaciones clínicas específicas asociadas con una de las seis formas clínicas principales de tularemia, según la vía de ingreso:

  • Tularemia ulceroglandular
  • Tularemia glandular
  • Tularemia oculoglandular
  • Tularemia faríngea (orofaríngea)
  • Tularemia neumónica
  • Tularemia tifoidea

Tularemia Ulceroglandular

La enfermedad ulceroglandular, caracterizada por una lesión cutánea y adenopatía asociada, es la forma más común y más fácilmente reconocible de tularemia. Los pacientes con enfermedad ulceroglandular usualmente refieren contacto animal reciente o exposición a insectos vectores potenciales (particularmente garrapatas). Típicamente se presentan con fiebre y una única lesión papulo-ulcerativa eritematosa con una escara central en el sitio de inoculación (p.e. el sitio de una picadura de garrapata). Las úlceras en las manos y los brazos son más comunes después de las exposiciones a los animales; las úlceras en la cabeza o el cuello, el tronco, el perineo y las piernas son más comunes después de la exposición a garrapatas.

La enfermedad ulceroglandular, caracterizada por una lesión cutánea y adenopatía asociada, es la forma más común y más fácilmente reconocible de tularemia. Haz click para twittear

Ocasionalmente, puede haber más de una lesión en la piel. Los pacientes afectados también presentan linfadenopatía regional dolorosa, que puede ocurrir antes, al mismo tiempo o poco después de la aparición de la lesión cutánea. La adenopatía que afecta los ganglios cervicales u occipitales es más común en niños que en adultos, y las úlceras asociadas pueden ocultarse en el cuero cabelludo. La piel suprayacente al nódulo puede ser eritematosa, como se observó en el 19% de los casos en una serie de 215 pacientes suecos con infección debido a la menos virulenta subespecie de F. tularensis holarctica. Una presentación “esporotricoide”, con nódulos subcutáneos a lo largo del drenaje linfático, también se ha descrito en algunos pacientes con tularemia.

Sin embargo, la linfangitis franca no suele verse; su presencia debe sugerir la complicación poco común de la sobreinfección bacteriana de la úlcera cutánea. La supuración de los ganglios linfáticos afectados es una complicación relativamente común y puede ocurrir a pesar del tratamiento con antibióticos. En una revisión de casos de tularemia en Missouri, 15 de 81 pacientes (19%) con linfadenopatía requirieron incisión y drenaje de ganglios supurativos. Los ganglios fluctuantes supurados justifican el drenaje quirúrgico o con aguja. Los pacientes que buscan atención médica relativamente tarde en el curso de la enfermedad pueden presentar adenopatía con poca o nada de fiebre y solo evidencia de una lesión cutánea cicatrizada.

Tularemia
Úlcera en frente de un paciente (cazador) por Francisella tularensis en la tularemia.

Diagnóstico

La tularemia debe sospecharse en pacientes con un síndrome clínico compatible y factores de riesgo epidemiológicos. Debido a que la confirmación de laboratorio puede tardarse, el diagnóstico inicial de tularemia a menudo se realiza de manera presuntiva, cuando la presentación del paciente es tanto clínica como epidemiológicamente consistente y no hay una causa más probable. Las características clínicas específicas para el diagnóstico probable de tularemia incluyen:

  • Linfadenopatía regional, particularmente si está asociada a un sitio de inoculación
  • Conjuntivitis acompañada de linfadenopatía local.
  • Faringitis grave que no responde a la penicilina.
  • Enfermedad febril sistémica persistente.
  • Neumonía adquirida en la comunidad que no responde al tratamiento estándar.
  • Infiltrados nodulares más derrame pleural en las imágenes de tórax.

Cuando estas características clínicas se observan ante el antecedente de exposición a animales (particularmente a animales salvajes) o picadura de insectos, la posibilidad de tularemia es mayor y el diagnóstico presuntivo es razonable. En particular, las personas que son agricultores, veterinarios, cazadores, paisajistas, carniceros o personal de laboratorio corren un mayor riesgo de exposición. La residencia del paciente, sus actividades y antecedente de viajes también aumentan la probabilidad de tularemia.

Tratamiento

Los antimicrobianos con eficacia clínica bien establecida incluyen los aminoglucósidos estreptomicina y gentamicina, las tetraciclinas, las fluoroquinolonas y el cloranfenicol. No se ha informado resistencia a aminoglucósidos, fluoroquinolonas o tetraciclinas. Los betalactámicos se han asociado con fracaso clínico a pesar de las susceptibilidades in vitro favorables. El enfoque general para la selección del esquema de tratamiento depende de la gravedad de la infección. Para pacientes con infección grave, se recomienda gentamicina (administrada por vía intramuscular o intravenosa) o estreptomicina (administrada por vía intramuscular).

Los antimicrobianos con eficacia clínica bien establecida para la tularemia incluyen los aminoglucósidos, estreptomicina y gentamicina, las tetraciclinas, las fluoroquinolonas y el cloranfenicol.Haz click para twittear

Los aminoglucósidos son los fármacos de elección para estos pacientes. La infección grave incluye síntomas sistémicos prolongados o extensos antes del tratamiento, sepsis con o sin insuficiencia renal en cualquier forma de tularemia, tularemia tifoidea y tularemia neumónica sintomática. También se prefiere un aminoglucósido cuando está indicado el tratamiento empírico para la tularemia en pacientes con diagnóstico incierto que requieren hospitalización. La estreptomicina ha sido tradicionalmente el aminoglucósido preferido debido a la amplia experiencia clínica que respalda su uso y su alta eficacia. Sin embargo, la gentamicina es más fácil de obtener que la estreptomicina.

Además, los niveles en sangre óptimos generalmente se obtienen más fácilmente para la gentamicina que la estreptomicina, y la gentamicina tiene menos toxicidad vestibular. Algunos expertos pediatras sugieren la gentamicina como el aminoglucósido preferido para el tratamiento de la tularemia en niños por estos motivos. La duración del tratamiento generalmente es de 7 a 10 días. Sin embargo, el tratamiento debe adaptarse a los signos y síntomas clínicos, incluida la remisión de la fiebre, y debe extenderse (por ejemplo, a 14 días) para casos especialmente graves o para pacientes cuya respuesta al tratamiento es lenta.

Erysipelothrix rhusiopathiae es un bacilo grampositivo pleomórfico, no formador de esporas, capaz de causar una infección de tejidos blandos autolimitada o una infección sistémica grave. E. rhusiopathiae está ampliamente propagada en todo el mundo y afecta a animales domésticos y marinos; se encuentra en ovejas, caballos, ganado, pollos, pavos, cangrejos, peces, perros y gatos. La infección en humanos generalmente se debe a la exposición ocupacional. Por tanto, los carniceros, pescadores, personal de mataderos o acuarios, agricultores y veterinarios están en riesgo de infección por E. rhusiopathiae.

Fisiopatogenia

Poco se sabe sobre la patogenia de la infección humana por E. rhusiopathiae. Las siguientes observaciones se han realizado in vitro y en estudios en animales:

  • E. rhusiopathiae es un organismo virulento con una cápsula que resiste la fagocitosis y puede contribuir a la supervivencia intracelular (en ausencia de opsonización con anticuerpos específicos).
  • La supervivencia intracelular de organismos virulentos en los macrófagos se asocia con una reducción de la estimulación del estallido respiratorio oxidativo.
  • La proteína SpaA es un antígeno de superficie de E. rhusiopathiae.
  • Las enzimas neuraminidasa e hialuronidasa pueden contribuir a la patogenicidad de Erysipelothrix.
  • Otros factores de virulencia incluyen las proteínas asociadas a la pared celular, como las proteínas transportadoras y de adhesión.

Así se presenta

El espectro clínico de la infección humana incluye tres formas principales de enfermedad:

  • Infección cutánea localizada (erisipeloide)
  • Infección cutánea difusa
  • Infección sistémica (bacteriemia con o sin endocarditis)

La forma más común de infección humana por E. rhusiopathiae es la forma cutánea localizada, conocida como erisipeloide de Rosenbach. Cuando ocurre una infección localizada, es una celulitis generalmente subaguda e involucra los dedos y/o las manos (los sitios de exposición). Las abrasiones o heridas de la piel sirven como el portal de entrada del organismo. Por ejemplo, el erisipeloide ha sido descrito en los dedos o las manos de los empacadores de pescado o mariscos que sufren un traumatismo menor mientras manipulan camarones, cangrejos o peces contaminados. La infección también puede ocurrir después de mordeduras de gato o perro. En una revisión de 18 servicios de urgencia en los Estados Unidos, se aisló E. rhusiopathiae de 2 de 57 pacientes con mordeduras de gato infectadas.

El período de incubación posterior a la inoculación puede durar de dos a siete días. Los síntomas comienzan con dolor en el sitio de la inoculación (que se describe como picazón, ardor u hormigueo). La lesión cutánea generalmente progresa lentamente desde una pequeña mácula roja en el sitio de inoculación a una lesión violácea bien desarrollada con un claro central y un borde elevado. La hinchazón es típicamente mínima; los pacientes generalmente se quejan de rigidez y dolor en los dedos involucrados. La linfangitis local y la adenitis ocurren en aproximadamente el 30% de los casos. Los síntomas sistémicos, como fiebre elevada o escalofríos, son poco frecuentes (alrededor del 10% de los pacientes).

Tratamiento

El enfoque del tratamiento con antibióticos depende de las manifestaciones clínicas y los resultados de los hemocultivos. Para la infección cutánea localizada, se debe administrar tratamiento oral con penicilina V (500 mg cada 6 horas); la cefalexina (500 mg cada 6 horas) es un régimen aceptable en ausencia de hipersensibilidad inmediata a la penicilina. En el contexto de la alergia a la penicilina, se puede administrar ciprofloxacina (250 mg cada 12 horas) o clindamicina (300 mg cada 8 horas). Siete días de tratamiento generalmente son curativos.

El género Yersinia incluye 11 especies, 3 de las cuales son importantes patógenos humanos: Yersinia pestis, Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis. Las yersiniosis son infecciones zoonóticas de animales domésticos y salvajes; los humanos son considerados huéspedes incidentales que no contribuyen al ciclo natural de la enfermedad.
Y. pestis causa la peste y se transmite por las pulgas. La manifestación clínica más común es la linfadenitis febril aguda, llamada peste bubónica. Las formas menos comunes incluyen septicemia, neumonía, peste faríngea y meníngea.

Antecedentes Históricos

La peste ha infectado a los humanos durante miles de años; el ADN de Y. pestis ha sido identificado en dientes humanos de Asia y Europa con antigüedad de entre 2800 y 5000 años atrás. Tres grandes pandemias de peste han sido registradas en la historia humana: en el siglo VI, en el siglo XIV (conocida como la “Muerte Negra”, que causó la muerte de hasta un tercio de la población europea o aproximadamente entre 17 y 28 millones de personas), y al final del siglo 19 después de la propagación de la infección en China.

El bacilo de la peste fue aislado durante la tercera pandemia por Alexandre Yersin en 1894. Durante los siguientes 20 años, Y. pestis se propagó a través de ratas en buques de vapor hacia ciudades portuarias en todos los continentes habitados, incluida América del Norte. La infección se extendió a varias especies de roedores silvestres y se atrincheró en las áreas rurales de América, África y Asia.

Epidemiología

Los humanos adquieren la peste a través de mordeduras de roedores, rasguños o mordeduras de gatos domésticos infectados, manipulación directa de tejidos animales infectados, inhalación de secreciones respiratorias, inhalación de gotitas aerosolizadas de humanos infectados, o por exposición durante estudios post mortem y manejo de pruebas de laboratorio. La picadura de pulgas son la vía más común de transmisión de la peste a los humanos, seguida del contacto con animales infectados. En aproximadamente el 14% de los casos, se desconoce la fuente de infección.

Los animales, incluidas las mascotas domésticas, pueden adquirir la peste a través de picaduras de pulgas de roedores y la ingestión de tejidos animales contaminados. Se ha informado que más de 200 especies de mamíferos están infectadas con Y. pestis, incluyendo ardillas, perros de las praderas, conejos, ratones de campo, ardillas listadas, ratas, gatos monteses, gatos domésticos y camellos. Los roedores son los anfitriones más importantes. Los perros y gatos domésticos infectados pueden causar la transmisión de la peste a humanos a través de pulgas infectadas. Las mascotas infectadas con peste pueden estar febriles, letárgicas, anoréxicas y tener linfadenopatía cervical, mandibular o inguinal (bubones).

Así se presenta

Hay tres principales síndromes clínicos asociados con la peste: peste bubónica, peste septicémica y peste neumónica. La peste bubónica representa del 80 al 95% de los casos; la peste septicémica representa del 10 al 20% de los casos. La peste neumónica es generalmente rara. En general, la mortalidad estimada es del 60 al 100% en la peste no tratada en comparación con menos del 15% con tratamiento. La plaga bubónica es la forma más común de peste; representa del 80 al 95% de los casos. Las lesiones cutáneas en el sitio de la picadura de la pulga generalmente no son aparentes y, por tanto, se ignoran u olvidan. Sin embargo, algunos pacientes pueden tener escaras, pústulas o incluso lesiones necróticas que se asemejan a ectima gangrenoso.

La plaga bubónica es la forma más común de peste; representa del 80 al 95% de los casos. Haz click para twittear

Las picaduras de pulgas en las extremidades pueden estar asociadas con edema de ganglios linfáticos en la región que drena el sitio de inoculación. Una minoría de pacientes desarrolla lesiones cutáneas, como púrpura, asociada a coagulación intravascular diseminada. La peste bubónica se caracteriza clínicamente por la aparición repentina de fiebre, escalofríos, debilidad y cefalea, seguidos de intenso dolor y edema en el área del cojinete del nódulo linfático (bubón), que puede estar precedida por linfadenopatía. Los bubones agudos son dolorosos pero carecen de fluctuación. A menudo se asocian con eritema y edema de la piel suprayacente.

La región inguinal es el sitio más frecuentemente afectado (la palabra “bubo” deriva de la palabra griega para “ingle”); las regiones axilares o cervicales también pueden estar involucradas. Pueden aparecer bubones axilares, cervicales o epitrocleares en pacientes con peste bubónica asociada a la exposición a gatos. En ausencia de tratamiento, la etapa bubónica inicial puede ir seguida de infección diseminada (sepsis) en aproximadamente el 50% de los casos no tratados, lo que puede conducir a complicaciones, como neumonía (peste neumónica secundaria) y meningitis. Los pacientes bacterémicos pueden desarrollar signos de choque séptico.

Peste
Vista palmar de la mano derecha de un hombre de 59 años que había sido infectada por la bacteria de la peste, Yersinia pestis, después de haber entrado en contacto tanto con un gato infectado como con un ratón muerto en su vecindario. La gangrena de los dedos y la palma son evidentes. CDC, Christina Nelson, MD, MPH.

Diagnostico de Peste

Se debe mantener un alto índice de sospecha para hacer un diagnóstico oportuno de la peste. Los pacientes con fiebre y linfadenopatía dolorosa deben ser interrogados sobre los viajes a áreas de enfermedades endémicas. Además, el contacto de vectores de animales o roedores dentro de los 10 días anteriores puede proporcionar pistas que despierten la sospecha del diagnóstico de peste. Éste se establece por aislamiento del organismo en cultivo o por pruebas serológicas. Ocasionalmente, los pacientes con peste pueden coinfectarse con malaria, lo que puede generar confusión diagnóstica en áreas donde la malaria es endémica. Tres importantes claves diagnósticas orientan hacia la presencia de la peste:

  • La presencia de fiebre en una persona con contacto conocido con roedores muertos o residencia o viaje a una región endémica de peste.
  • La presencia de fiebre, hipotensión y linfadenitis regional inexplicada.
  • La presencia de hallazgos clínicos de neumonía en asociación con hemoptisis y esputo que contienen gramnegativas en la tinción de Gram.

Cultivo y tinción

Yersinia crece bien en medios de laboratorio comunes. El personal de microbiología debe ser informado de cualquier espécimen sospechoso de albergar el organismo para que puedan tomar las precauciones adecuadas para evitar la infección de infección en el laboratorio. Los hemocultivos pueden ser positivos en el 27 al 96% de los pacientes, dependiendo de la forma de presentación clínica. Y. pestis también se puede cultivar a partir de esputo, líquido cefalorraquídeo o pus aspirada de bubones. En un estudio, los cultivos de bubones aspirados fueron positivos en 10 de 13 casos. La aspiración del bubón después de la inyección con solución salina puede ser necesaria para obtener una muestra adecuada.

Tratamiento

El tratamiento adecuado y oportuno puede mejorar notablemente los resultados del paciente, y la quimioprofilaxis puede prevenir la propagación. La peste bubónica tiene una tasa de mortalidad del 50 al 90% si no se trata (10 a 20% si se trata). La peste neumónica tiene una tasa de mortalidad del 100% si no se trata (50% si se trata). Los aminoglucósidos son los fármacos preferidos para la peste, con doxiciclina y tetraciclina como alternativas. 

La dosis de estreptomicina es de 30 mg/kg por día IM (hasta una dosis total de 2 g) en dos dosis divididas. Se requiere un control cuidadoso, ya que la estreptomicina es ototóxica y nefrotóxica. La doxiciclina y la tetraciclina son agentes alternativos aceptables para pacientes que no pueden tolerar los aminoglucósidos o que tienen un alto riesgo de desarrollar toxicidad por aminoglucósidos.

Los aminoglucósidos son el tratamiento de elección p. la peste. La dosis de estreptomicina es de 30 mg/kg por día IM (hasta una dosis total de 2 g) en dos dosis divididas.Haz click para twittear

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