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Este padecimiento crónico inflamatorio de las articulaciones puede tener serias consecuencias en la calidad de vida de tus pacientes. Por ello, es esencial que hagas una detección temprana y oportuna de la artritis reumatoide con el objetivo de referir al especialista lo más pronto posible. Solo así podrás brindarle el mayor beneficio posible.

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Antes de continuar con la lectura del tema puedes poner a prueba tu conocimiento mediante casos clínicos razonados. Cada pregunta va acompañada de su respuesta razonada.

Artritis reumatoide: Características generales

Por lo general, los pacientes con artritis reumatoide (AR) son mujeres (relación 3:1 y en algunos países de América Latina hasta 8:1) entre los 25 y los 55 años de edad. Se van a presentar en tu consulta con síntomas resultado de la inflamación en articulaciones, tendones y bolsas sinoviales. Es muy común que manifiesten rigidez articular de hasta una hora al levantarse y que esta seda gradualmente con la actividad física.

El patrón de afectación articular puede ser mono, oligo- (<4) o poliarticular (>5) y es usualmente simétrico. Algunos pacientes se van a presentar inicialmente con poco daño articular como para diagnosticar artritis reumatoide, por lo que se determinará por el momento como artritis inflamatoria no diferenciada. En ellos tarde o temprano se establecerá el diagnóstico de artritis reumatoide; sin embargo, inicialmente encontrarás articulaciones inflamadas y dolorosas, tendrán factor reumatoide (FR) o anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados (anti-CCP) positivos y cierta discapacidad física.

El riesgo de padecer artritis reumatoide al tener un familiar de primer grado afectado es 2 a 10 veces mayor y el tabaquismo confiere un riesgo relativo de 1.5 a 3.5 veces mayor. En especial las mujeres que fuman tienen un riesgo 2.5 veces más elevado, el cual persiste incluso 15 años posterior a haberlo dejado.

Las clásicas (deformidades) de la AR

Una vez que el proceso de la artritis reumatoide se encuentra bien establecido, las articulaciones principalmente afectadas son las muñecas, las metacarpofalángicas y las interfalángicas proximales. La tenosinovitis del tendón flexor es muy común en la artritis reumatoide y genera un arco de movilidad disminuido, menor agarre y dedos en gatillo.

La destrucción progresiva de las articulaciones y tejidos blandos lleva a deformidad irreversible y crónica.

La desviación cubital clásica se genera por subluxación de las articulaciones metacarpofalángicas, con subluxación de la falange proximal al lado volar de la mano. La hiperextensión de las interfalángicas proximales con flexión de las interfalángicas distales ocasiona la deformidad de dedos en cuello de cisne. La flexión de las interfalángicas proximales con hiperextensión de las distales ocasionan la deformidad de boutonnière. La subluxación de la primera articulación metacarpofalángica con hiperextensión de la primera interfalángica causa la deformidad del pulgar en Z. Esta última también puede ser el resultado del daño a tendones, cápsula articular y otros tejidos blandos de estas articulaciones.

La inflamación crónica del tobillo y mediotarsal se establece poco más tarde y puede ocasionar pie plano. Las grandes articulaciones como las rodillas y hombros se ven afectadas una vez que la enfermedad está bien establecida; sin embargo, pueden permanecer asintomáticas durante muchos años. La prevalencia de la subluxación atlantoaxial es cada vez menor, afectando a un 10% de los pacientes. Cuando ocurre, puede causar mielopatía compresiva y disfunción neurológica. En la artritis reumatoide rara vez vas a encontrar afectación de la columna dorsal o lumbar.

Manifestaciones extraarticulares

Los pacientes más propensos a desarrollar enfermedad extraarticular tienen frecuentemente el antecedente de tabaquismo positivo, discapacidad física temprana importante y FR positivo. Las manifestaciones sistémicas más comunes son los nódulos subcutáneos, síndrome de Sjögren, nódulos pulmonares y anemia. Los pacientes refieren pérdida de peso, fiebre, cansancio, malestar general, depresión y en los casos más severos caquexia; todo ello refleja un grado alto de inflamación. La presencia de fiebre en cualquier momento debe orientarte hacia una vasculitis sistémica o infección.

Nódulos Subcutáneos

Los nódulos subcutáneos ocurren en 30 a 40% de los pacientes. Son por lo general benignos, duros, no dolorosos y adheridos al periostio, tendones o bolsas articulares. Los vas a localizar en áreas de los huesos sujetas a roce constante o irritación como el antebrazo, las prominencias sacrales y el tendón de Aquiles. Sin embargo, también se pueden desarrollar en los pulmones, pleura, pericardio y peritoneo.

Síndrome de Sjögren

El síndrome de Sjögren es la presencia de queratoconjuntivitis sicca (ojos secos) o xerostomía (boca seca) en un paciente con artritis reumatoide. Ocurre en 10% de los casos. A nivel pulmonar, la pleuritis es la afección más común. Se manifiesta mediante dolor pleurítico, disnea, roce y derrame pleural. Este último se caracteriza por ser exudativo con monocitosis y neutrofilia.

Enfermedad pulmonar intersticial

Los pacientes pueden desarrollar enfermedad pulmonar intersticial, que manifiestan mediante tos seca y disnea progresiva. Puede estar relacionada con tabaquismo positivo y altos niveles de actividad de la enfermedad. El diagnóstico lo puedes realizar mediante TAC. Si le solicitas una prueba de función pulmonar, el patrón será restrictivo con capacidad de difusión disminuida para monóxido de carbono. En caso de confirmarse esta complicación, el pronóstico de tu paciente es malo. Los nódulos pulmonares, por su parte, pueden ser únicos o múltiples.

Anemia

La anemia que puedes encontrar en tus pacientes con artritis reumatoide es de tipo normocrómica, normocítica. La severidad de ésta se relacionará con el grado de inflamación presente, niveles altos de proteína C reactiva y velocidad de sedimentación eritrocitaria. Si quieres impresionar a tus colegas, el síndrome de Felty lo vas a diagnosticar cuando encuentres la triada clásica de neutropenia, esplenomegalia y artritis reumatoide nodular. Sin embargo, será en menos de 1% de los casos graves y avanzados. Toma en cuenta que este cuadro es similar al que se presenta en la leucemia linfocítica granular de células T.

Afectación cardiaca

En cuanto a la afectación cardiaca, el tejido principalmente dañado es el pericardio. Sin embargo, menos del 10% de los pacientes te van a referir sintomatología a pesar de que prácticamente la mitad tendrá dicha afección. También pueden desarrollar cardiomiopatía resultado de miocarditis necrotizante o granulomatosa, enfermedad arterial coronaria o disfunción sistólica. Al igual que la pericarditis, puede ser subclínica. La insuficiencia mitral es el daño valvular más común en los pacientes con artritis reumatoide.

Vasculitis

La vasculitis que se desarrolla en la artritis reumatoide ocurre, por lo general, en pacientes de larga evolución, factor reumatoide positivo y niveles bajos del complemento. Actualmente ocurre en el 1% y se puede manifestar mediante petequias, púrpura, infartos en dedos, gangrena, livedo reticularis y úlceras dolorosas en extremidades inferiores en los casos más severos. Estas últimas pueden ser tratadas con agentes inmunosupresores e injertos de piel.

Toma también en cuenta que…

La causa más común de muerte en los pacientes con artritis reumatoide es la enfermedad cardiovascular. La incidencia de enfermedad arterial coronaria y aterosclerosis de la carótida es mucho mayor. Ello a pesar de llevar un buen control de los factores de riesgo como la hipertensión, obesidad, hipercolesterolemia, diabetes mellitus y el tabaquismo. Además, la insuficiencia cardiaca es dos veces más frecuente que en la población en general.

Por otro lado, la osteoporosis es más común con una prevalencia del 20 al 30%. El estado inflamatorio promueve la pérdida generalizada de hueso al activar a los osteoclastos. De igual manera, el uso crónico de corticoides e inmovilidad por discapacidad contribuyen a la pérdida ósea. Sobra decir que las fracturas de cadera son mucho más frecuentes. Tanto hombres como mujeres postmenopáusicas con artritis reumatoide tienen niveles más bajos de testosterona, hormona luteinizante y dehidroepiandrosterona que la población no afectada. Los pacientes con uso crónico de glucocorticoides pueden desarrollar de igual manera hipoandrogenismo por inhibición de la secreción de la hormona luteinizante y folículoestimulante por parte de la pituitaria.

Para entender hay que saber

El daño que ocasiona la artritis reumatoide puede ser devastador, se caracteriza por inflamación sinovial y propagación de la misma, erosiones óseas focales y adelgazamiento del cartílago articular. La inflamación crónica ocasiona hiperplasia del recubrimiento sinovial y la formación del famoso pannus. Este último es una membrana engrosada, la cual contiene sinoviocitos de tipo fibroblástico y tejido fibrovascular reactivo a granulación. El infiltrado inflamatorio contiene células T, células B, plasmáticas, dendríticas, mastocitos y granulocitos; con un 30-50% conformado por las células T. Los linfocitos se encuentran localizados de manera difusa en el tejido pero pueden llegar a formar folículos linfoides y estructuras parecidas a centros germinativos.

Los factores de crecimiento liberados por los fibroblastos sinoviales y macrófagos promueven la angiogénesis en el tejido para cubrir las demandas crecientes de oxígeno y nutrientes de los linfocitos infiltrados y tejido sinovial en crecimiento. El daño estructural al cartílago mineralizado y hueso subcondral es mediado por los osteoclastos. Estas células se localizan entre el pannus y el hueso, donde forman centros de reabsorción. Las lesiones se localizan por lo general donde la membrana sinovial se inserta en el periostio, en superficies óseas que colindan con cartílago articular y sitios de inserción de ligamentos y vainas tendinosas.

Por si todo esto fuera poco, la inflamación ocasiona pérdida ósea mediante osteopenia periarticular. Se asocia a adelgazamiento importante de las trabéculas óseas a lo largo de las metáfisis de los huesos y es generada por la inflamación de la cavidad de la medula ósea. Puedes visualizar estas lesiones mediante imágenes de TAC que se caracterizan por alteraciones de la imagen en la médula ósea adyacente a articulaciones inflamadas. Por último, la osteoporosis generalizada, por adelgazamiento del hueso trabecular en todo el cuerpo, es otra forma de pérdida ósea en pacientes con artritis reumatoide.

Las áreas iniciales de daño cartilaginoso se encuentran yuxtapuestas al pannus sinovial. La matriz cartilaginosa tiene pérdida generalizada de proteoglicanos, la cual es evidente en las zonas superficiales adyacentes al líquido sinovial.

Las (probables) culpables

La causa de la inflamación sinovial es el resultado de factores genéticos, ambientales e inmunológicos que ocasionan alteración del sistema inmunitario y falla de la autotolerancia. Esta última caracteriza la etapa preclínica de tus pacientes con artritis reumatoide, durante la que podrás encontrar autoanticuerpos, tales como el factor reumatoide (FR) o los anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados (anti-PCC). Los anticuerpos anti-PCC reconocen regiones que contienen citrulina en diversas proteínas de la matriz, tales como filagrina, queratina, fibrinógeno y vimentina y se encuentran en concentraciones elevadas en el líquido sinovial.

¡Ah, pero no quiere dejar de fumar!

Los estimulantes ambientales contribuyen al resto de factores para iniciar el proceso inflamatorio de la artritis reumatoide. Los fumadores tienen niveles más elevados de proteínas citrulinadas en el líquido alveolar en comparación con no fumadores. Se cree que la exposición crónica al tabaco puede inducir citrulinación de proteínas celulares en el pulmón y estimular la expresión de un neo-epítopo. Este último capaz de inducir autorreactividad y con ello ocasionar la formación de complejos inmunes e inflamación articular.

El papel de las células T autorreactivas

Son las que dirigen la respuesta inflamatoria crónica. Estas células surgen de una selección tímica anormal debido a ya sea, una falla en la reparación de ADN y con ello una alteración en la selección de células sanas, o a alteraciones en el sistema de señalización celular disminuyendo así el umbral de activación de las células T.

En las articulaciones afectadas, las células T activadas estimulan a los macrófagos y sinoviocitos de tipo fibroblástico para generar mediadores proinflamatorios y proteasas, las cuales llevan a cabo la respuesta sinovial inflamatoria y la destrucción de cartílago y hueso. La activación de las células T CD4+ depende de la unión de su receptor al péptido-MHC y de la unión de CD28 a CD 80/86, ambos en células presentadoras de antígenos. Además, las células T estimulan a las B para producir mayor cantidad de anticuerpos ocasionando con ello mayor inflamación articular. Las células T nativas son activadas en TH17 al ser expuestas al TGF-β, IL-1, IL-6 e IL-23. Una vez activadas, producen una serie de factores proinflamatorios, dentro de los cuales destaca IL-17. Este último no solo promueve la inflamación, sino que participa activamente en la destrucción de cartílago y hueso subcondral.

Las células B tienen su velita en el entierro

Las células B activadas también juegan un papel importante en la respuesta inflamatoria crónica. Estas células dan lugar a las plasmáticas o plasmocitos, los cuales generan anticuerpos como el FR y los anticuerpos anti-PCC. El factor reumatoide forma grandes cantidades de complejos inmunes dentro de la articulación, fija al complemento y promueve la liberación de quimiocinas proinflamatorias y quimioatrayentes. Los macrófagos son la principal fuente de citocinas proinflamatorias dentro de la articulación. Los fibroblastos sinoviales son otro tipo celular predominante y contribuyen al proceso patológico produciendo IL-1, IL-6 y TNF-α. El TNF-α aumenta la adhesión de moléculas en células endoteliales, promoviendo así el ingreso de leucocitos al espacio sinovial, activa a los fibroblastos sinoviales, estimula la angiogénesis, promueve las vías de sensibilización de los receptores de dolor y causa osteoclastogénesis. Los fibroblastos secretan metaloproteinasas, responsables de la degradación del cartílago articular.

Activación de osteoclastos

La activación de los osteoclastos en el sitio de localización del pannus está relacionada con la presencia de erosión ósea focal. Para entender la activación de los osteoclastos es importante que conozcas a RANKL. Es expresado por células estromales, fibroblastos sinoviales y células T. Al unirse a su receptor en las células precursoras de osteoclastos, RANKL estimula su diferenciación y la reabsorción de hueso. Por último, la disminución en la formación de hueso también juega un papel importante en la artritis reumatoide. TNF-α inhibe la formación de hueso nuevo al estimular la expresión de DKK-1, el cual inhibe de manera importante la diferenciación de osteoblastos y con ello la formación de hueso.

El diagnóstico oportuno es la clave

El diagnóstico de tu paciente lo vas a realizar con base en los signos y síntomas de una artritis inflamatoria crónica y apoyándote de estudios de laboratorio y gabinete. Para diferenciar una artritis inflamatoria no diferenciada de la artritis reumatoide, puedes ayudarte de la clasificación del Colegio Americano de Reumatología, en especial en pacientes de reciente inicio clínico y con al menos una articulación con sinovitis franca que no es explicada por algún otro padecimiento. Un puntaje mayor a 6 clasifica a la artritis reumatoide como establecida.

CriterioHallazgoPuntaje
Afectación articular1 articulación grande (hombro, codo, cadera, rodilla, talón)
2-10 articulaciones grandes1
1-3 articulaciones pequeñas (clásicas)2
4-10 articulaciones pequeñas3
> 10 articulaciones (al menos una pequeña)5
SerologíaFR y anticuerpos anti-PCC negativos
FR o anticuerpos anti-PCC positivos pero <3 veces del valor superior normal2
FR o anticuerpos anti-PCC positivos pero >3 veces del valor superior normal3
Reactantes de fase agudaProteína C reactiva y Tasa de sedimentación eritrocitaria normales
Proteína C reactiva y Tasa de sedimentación eritrocitaria anormales1
Duración de los síntomas<6 semanas
>6 semanas1
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Es importante que recuerdes que estos criterios son de clasificación y no de diagnóstico. Te ayudarán a distinguir a pacientes al inicio de la enfermedad y que tienen un riesgo elevado de desarrollar la enfermedad crónica con sinovitis persistente y daño articular. La presencia de erosiones óseas en radiografías o nódulos subcutáneos pueden orientarte al diagnóstico en estadios posteriores de la enfermedad. La velocidad de sedimentación eritrocitaria y la proteína C reactiva se encuentran alteradas en múltiples padecimientos inflamatorios y no son específicos. Por ello es importante que solicites el FR (aunque carece de especificidad diagnóstica) y en especial los anticuerpos anti-PCC para poder diferenciar a la artritis reumatoide de otras patologías poliarticulares.

Los famosos anticuerpos anti-PCC

La presencia de anticuerpos anti-PCC en suero tiene la misma sensibilidad que el FR sérico para el diagnóstico de AR; sin embargo, su especificidad alcanza un 95%. Ahora te preguntarás, entonces ¿por qué solicitar tanto FR como anticuerpos anti-PCC? Hacerlo te ayudará a confirmar el diagnóstico, ya que hay casos de artritis reumatoide donde el FR es positivo y los anticuerpos anti-PCC negativos y viceversa. Además, tienen valor pronóstico; principalmente los anticuerpos anti-PCC (peor pronóstico).

Otros estudios de utilidad

Puedes solicitar el análisis de líquido sinovial si dudas entre una osteoartritis o una artritis inflamatoria, así como para descartar infección o artritis gotosa o pseudogotosa. El conteo de leucocitos se encontrará entre 5000 y 50.000 por µl. El predominio será de neutrófilos. La radiografía simple puede serte útil, no solo para el diagnóstico de estadios avanzados, sino para evaluar la progresión y el daño articular. El hallazgo inicial radiográfico, aunque difícil de identificar, será osteopenia periarticular. Otros datos pueden ser inflamación de tejidos blandos, pérdida simétrica del espacio articular y erosiones subcondrales; principalmente en las muñecas, manos y pies.

La resonancia magnética tiene la mayor sensibilidad para detectar sinovitis y derrames articulares, así como cambios óseos y medulares tempranos. La presencia de edema en médula ósea es un signo temprano de enfermedad ósea inflamatoria y puede predecir el posterior hallazgo de erosiones óseas en la radiografía simple. En el ultrasonido, incluida su modalidad Doppler, podrás detectar erosiones con mayor facilidad que en la radiografía simple, especialmente en articulaciones de fácil acceso. De igual manera, puede ayudarte a detectar acertadamente sinovitis, incluyendo vascularidad articular aumentada como signo de inflamación.

Tratamiento: práctico y al grano

Aunque el tratamiento de la artritis reumatoide es prácticamente tarea del reumatólogo, es importante que lo conozcas y que contribuyas como médico de cabecera en la mayor medida posible. Los objetivos son:

  • Tratamiento inicial agresivo para prevenir daño articular y discapacidad
  • Cambios oportunos al tratamiento con la utilización de tratamiento combinado
  • Individualización del tratamiento con el objetivo de maximizar la respuesta y minimizar los efectos adversos
  • Alcanzar, de ser posible, la remisión clínica del paciente

Inicia con un DMARD

El metotrexate es el fármaco modificador de la enfermedad (DMARD por sus siglas en inglés) de primera elección para el tratamiento inicial de la artritis reumatoide moderada a severa. En caso de no lograr mejoría, se requerirá de una terapia combinada. Las combinaciones efectivas incluyen: metotrexato, sulfasalazina e hidroxicloroquina (triple terapia oral); metotrexato y leflunomida o metotrexate más un biológico. La triple terapia oral es una buena opción como tratamiento inicial de la AR temprana; incluyendo su uso escalonado en el que se inicia solo con metotrexato y a los 6 meses se agregan la hidroxicloroquina y la sulfasalazina si la enfermedad no ha sido controlada.

¿Qué dicen las guías?

Las guías más actuales del Colegio Americano de Reumatología y la EULAR, hacen una distinción entre pacientes con artritis reumatoide de reciente inicio clínico (<6 meses de evolución) y los que tienen la enfermedad establecida. Se debe hacer un cambio o agregar un DMARD después de 3 meses de empeoramiento o persistencia de enfermedad moderada o altamente activa.

Si la enfermedad persiste posterior a 3 meses de terapia intensiva con DMARDs, se debe agregar un agente biológico. Los pacientes que tengan una buena respuesta inicial a un agente anti-TNF (biológico) y que posteriormente se deterioren, pueden verse beneficiados de un cambio a otro agente anti-TNF. Si se pierde la efectividad o no la existe posterior a 3 meses, se debe cambiar a otro agente anti-TNF o a uno no biológico. En pacientes con alta actividad de la enfermedad y un efecto adverso grave del agente anti-TNF, se debe usar una alternativa.

El objetivo del tratamiento

Es lograr un estado de baja actividad de la enfermedad o remisión. Este último ha sido definido como la ausencia total de toda inflamación articular o extraarticular y actividad inmunológica relacionada a la artritis reumatoide. Se considera que un paciente está en remisión si:

  • Solo tiene una articulación dolorosa o ninguna
  • Solo tiene una articulación inflamada o ninguna
  • La proteína C reactiva es menor a 1 mg/dl.
  • La percepción del paciente sobre su enfermedad es menor o igual a 1 (escala de 0-10)

O si en cualquier momento, el paciente tiene un Índice de Actividad Simplificado (IAS) menor o igual a 3.3. El IAS es calculado al sumar las articulaciones inflamadas y dolorosas (usando 28 articulaciones), la percepción del paciente sobre su enfermedad (escala de 0-10), la valoración global por parte del médico (escala de 0-10) y la PCR en mg/dl.

Tratamiento no farmacológico

Debes indicarle ejercicio y actividad física a todos tus pacientes con artritis reumatoide. Tanto el entrenamiento de fortalecimiento dinámico como la rehabilitación basada en la comunidad y la actividad física dirigida han demostrado mejorar la fuerza muscular y la percepción sobre el estado de salud de los pacientes con artritis reumatoide. Los procedimientos quirúrgicos pueden mejorar el dolor y la discapacidad; sobre todo en las manos, muñecas y pies y posterior a la terapia médica fallida. Para las grandes articulaciones con enfermedad avanzada, como la rodilla, cadera y hombro, está indicada la artroplastía total.

Embarazadas y adultos mayores

En pacientes embarazadas, el 75% va a referir mejoría en la sintomatología durante el embarazo. Las agudizaciones durante este tiempo pueden ser tratadas con dosis bajas de prednisona. La hidroxicloroquina y la sulfasalazina son quizá los DMARDs más seguros durante el embarazo. Tanto el metotrexate como la leflunomida están contraindicados debido a su teratogenicidad. En adultos mayores los DMARDs convencionales y agentes biológicos son efectivos y seguros. Sin embargo, debido a los comórbidos muchos de ellos tienen un riesgo mayor de infección. El envejecimiento conlleva una disminución progresiva de la función renal y puede incrementar el riesgo de efectos adversos de AINEs y algunos DMARDs como el metotrexate. Por ello, debes tomar en cuenta la función renal antes de prescribir este último medicamento y evitarlo si la creatinina sérica es mayor a 2 mg/dl.

Los fármacos al detalle

DMARDs

Estos medicamentos son llamados así por su capacidad para disminuir o prevenir la progresión estructural de la artritis reumatoide. Dentro de este grupo está el metotrexato, la hidroxicloroquina, sulfasalazina y la leflunomida. El inicio de acción es lento tomando de 6 a 12 semanas. Como ya mencionamos, el metotrexato es el DMARD de elección para el tratamiento de la artritis reumatoide y el medicamento de base para los tratamientos de combinación.

En la dosis usada, el metotrexato es un antimetabolito que estimula la liberación de adenosina de las células, produciendo así un efecto antiinflamatorio. La leflunomida tiene una eficacia similar y actúa inhibiendo la síntesis de pirimidina. Este último fármaco puede ser usado como monoterapia o en combinación. La hidroxicloroquina se usa generalmente para el tratamiento de enfermedad temprana leve o como tratamiento adyuvante a otros DMARDs. La sulfasalazina es usada de manera similar y ha demostrado reducir la progresión radiográfica de la enfermedad.

FármacoDosisToxicidadEfectos Adversos ComunesEvaluación InicialMonitoreo
Metotrexate10-25 mg./semana VO. Administrar ácido fólico 1 mg./día para reducir toxicidadHepatotoxicidad, Mielosupresión, Infección, Pneumonitis intersticial, Contraindicado en embarazoNáusea, diarrea, estomatitis, alopecia, fatigaBH, PFH, Panel viral hepático, Rx. de tóraxBH, creatinina, PFH cada 2-3 meses
Hidroxicloroquina200-400 mg/día VODaño irreversible a retina, cardiotoxicidad, discrasia sanguíneaNáusea, diarrea, cefalea, exantemaExamen oftalmológico si >40 años o padecimiento ocular previoFondo de ojo y campos visuales cada año
SulfasalazinaInicial: 500 mg. VO c. 12 hrs.; mantenimiento: 1000 a 1500 mg. c. 12 hrs.Granulocitopenia, anemia hemolítica (en deficiencia de G6PD)Náusea, diarrea, cefaleaBH, PFH y niveles de G6PDBH cada 2 a 4 semanas los primeros 3 meses, después c. 3 meses
Leflunomida10-20 mg. al díaHepatotoxicidad, mielosupresión, infección, contraindicado en embarazoAlopecia y diarreaBH, PFH, panel viral hepáticoBH, creatinina, PFH cada 2-3 meses
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Agentes biológicos o anticitoquinas

Son tratamientos proteicos diseñados principalmente para atacar citoquinas y moléculas de superficie celular. Dentro de este grupo destacan los inhibidores del TNF (anti-TNF), el Abatacept, Rituximab y Tocilizumab.

Los anti-TNF son el Infliximab, Adalimumab, Golimumab, Certolizumab pegol y el Etanercept. Todos ellos reducen los signos y síntomas de la artritis reumatoide, disminuyen la progresión radiográfica del daño articular y mejoran la capacidad física y calidad de vida. Puedes usarlos en combinación con metotrexato en caso de que este último no sea efectivo como monoterapia. Evita prescribirlos en pacientes con infección activa o antecedente de hipersensibilidad; por otro lado, se encuentran contraindicados en caso de existir infección crónica por el virus de la hepatitis B o insuficiencia cardiaca clase III/IV.

El principal riesgo de complicación con estos medicamentos es la infección, pudiendo ser bacteriana, micótica oportunista o peor aún, reactivación de tuberculosis latente. Por tal motivo, debes solicitar derivado protéico purificado (PPD) previo al inicio del tratamiento con los anti-TNF. Una induración mayor a 5 mm. se considera positiva.

Fármaco o grupoDosisToxicidadEfectos adversos comunesValoración inicialMonitoreo
Inhibidores del TNF-αInfliximab: 3 mg./kg. IV en semanas 0, 2, 6 luego c. 8 semanas. Puede incrementar dosis a 10 mg./kg. c. 4 semanas.Aumenta riesgo de infecciones bacterianas o micóticas, lupus medicamentoso, déficit neurológicoReacción a la infusión, altera PFHPrueba cutánea de PPDPFH periodicas
Etanercept: 50 mg. SC semanalMismo que arribaReacción en sitio de inyecciónPrueba cutánea de PPDVigilar reacción en sitio de inyección
Adalimumab: 40 mg. SC c. 15 díasMismo que arribaReacción en sitio de inyecciónPrueba cutánea de PPDVigilar reacción en sitio de inyección
Golimumab: 50 mg. SC mensualMismo que arribaReacción en sitio de inyecciónPrueba cutánea de PPDVigilar reacción en sitio de inyección
Certolizumab: 400 mg. SC en semanas 0, 2, 4 luego 200 mg. c. 15 días.Mismo que arribaReacción en sitio de inyecciónPrueba cutánea de PPDVigilar reacción en sitio de inyección
AbataceptBasado en el peso: <60 kg. 500 mg, 60-100 Kg. 750 mg., >100 Kg. 1000 mg. IV en semanas 0, 2, 4, luego c. 4 semanas o 125 mg. SC semanalesAumenta riesgo de infecciones bacterianas o viralesCefalea, náuseaPrueba cutánea de PPDVigilar reacciones de infusión
Rituximab1000 mg. IV x2 en días 0 y 14. Puede repetir a las 24 semanas. Premedicar con metilprednisolona 100 mg. p. disminuir reacción de la infusiónAumenta riesgo de infecciones bacterianas o virales, reacción de infusión, citopenia, reactivación de hepatitis BExantema, fiebreBH, panel viral p. hepatitisBH en intervalos regulares
Tocilizumab4-8 mg./kg. IV mensual o 162 mg. SC c. 15 días si peso <100 Kg., c. semana si peso >100 Kg.Riesgo de infección, reacción a la infusión, alteración de PFH, dislipidemia, citopeniasPrueba cutánea de PPDBH y PFH en intervalos regulares

Antiinflamatorios no esteroideos

Los AINEs en la artritis reumatoide los puedes usar como tratamiento coadyuvante para el manejo de la sintomatología que no responde a otras medidas. Como ya sabemos, tienen un efecto antiinflamatorio y analgésico, el cual ejercen al inhibir de manera no selectiva la ciclooxigenasa 1 y 2. Evita prescribirlos de manera crónica en tus pacientes debido a sus efectos adversos, dentro de los cuales destacan la enfermedad ulcerosa péptica, la gastritis y daño renal.

Glucocorticoides

Este grupo de medicamentos pueden ser muy útiles para controlar la actividad de la enfermedad. Indícalos en dosis bajas a moderadas para lograr un control rápido del padecimiento mientras los DMARDs inician su acción (6 a 12 semanas). Además, se pueden usar para el control agudo de exacerbaciones en periodos de 1 a 2 semanas. La dosis y la duración dependerán de la severidad del cuadro clínico.

Su administración crónica en dosis bajas puede estar indicada para el control de la enfermedad en casos donde los DMARDs tienen una respuesta inadecuada. Lo mejor es minimizar el uso crónico debido al riesgo de osteoporosis y otras complicaciones a largo plazo. La osteoporosis se puede prevenir mediante la administración de bifosfonato en cualquier paciente que reciba 5 mg/día o más de prednisona por más de 3 meses.

Referencias Bibliográficas

  • Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S., Longo, D. L., Jameson, J., & Loscalzo, J. (2015). Harrison’s Principles of Internal Medicine (19th ed.). Mc Graw Hill.
  • Singh JA, Saag KG, Bridges SL, et al. 2015 American College of Rheumatology Guidelines for the Treatment of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheumatol. 2015.

Última modificación: Jueves 17 de Noviembre del 2016 a las 7 hrs.