Revisamos en esta ocasión los patógenos que causan diarrea aguda de origen infeccioso en el adulto, así como las claves del diagnóstico y tratamiento para mantenerte al día en tu práctica clínica.

Actualízate sobre este tema en tan sólo 12 minutos.

La diarrea aguda de origen infeccioso suele estar producida por virus o bacterias y en mucho menor proporción, por protozoos. Las de origen viral son característicamente acuosas, sin productos patológicos (sangre y/o moco) y por lo general autolimitadas. Rotavirus es la causa más frecuente en niños, mientras que los virus Norwalk (norovirus) son los responsables de los brotes alimentarios con coprocultivo negativo en adultos. Provocan igualmente diarrea acuosa y se acompañan a menudo de abundante vómito.

Norovirus es el causante de la diarrea aguda en adulto con brote alimentario y coprocultivo negativo.Haz click para twittear

Por otra parte, considera en primera instancia causas no infecciosas de diarrea aguda, tales como colitis ulcerosa inespecífica, rectitis actínica, así como la diarrea ocasionado por medicamentos. Recuerda que los antibióticos indicados para otros padecimientos pueden ser los causantes de la diarrea de tu paciente. Considera dentro del interrogatorio, los antecedentes de viajes, cambios en las estaciones del año, así como brotes de infección (p.e. fiestas o reuniones con otros casos), o contacto con una fuente de infección diarreica.

De igual manera, pregunta por intolerancia a la lactosa, ingesta de procinéticos, compuestos con magnesio o laxantes. La evolución es un factor importante que te puede orientar hacia el origen infeccioso de la diarrea.

Antes de abordar la diarrea como infecciosa, considera otras causas, como p.e. intolerancia a la lactosa o medicamentos.Haz click para twittear

Las bacterias al acecho

Las diversas bacterias que ocasionan diarrea aguda actúan de manera particular, compartiendo en ocasiones varios mecanismos productores de la enfermedad.

Bacterias productoras de neurotoxinas

Las neurotoxinas actúan a nivel del hipotálamo, ocasionando una clínica predominante de náusea y vómito. Las toxinas se ingieren preformadas con los alimentos, ocasionando un cuadro agudo a las pocas horas de haberlos consumido. Dentro de este grupo, es importante recordar al Bacillus cereus y su relación con el consumo de arroz frito, así como al Staphylococcus aureus posterior a la ingesta de pasteles, cremas y mayonesas.

Piensa en Bacillus cereus ante la ingesta de arroz frito y S. aureus con pasteles, cremas y mayonesa.Haz click para twittear

Bacterias productoras de enterotoxinas

Estas toxinas actúan en la superficie de los enterocitos sin destrucción de la mucosa; alterando el intercambio iónico y favoreciendo el paso de agua hacia la luz intestinal. De ahí que la diarrea sea característicamente acuosa, sin productos patológicos ni leucocitos. El tiempo de incubación de las bacterias es de 8 a 16 hrs. En este grupo destaca el Vibrio cholerae, con diarrea característicamente en “agua de arroz”.

Aparece de nuevo el Bacillus cereus, que en su variante diarreica se asocia al consumo de carne y verdura contaminada. De igual manera, están Clostridium perfringens y Escherichia coli productor de enterotoxina, siendo esta última el agente más frecuente de la diarrea del viajero.

La diarrea acuosa es característica de bacterias productoras de enterotoxinas como p.e. V. cholerae o B. cereus.Haz click para twittear

Bacterias productoras de citotoxinas

Las citotoxinas destruyen las células, ocasionando mayor inflamación local y con ello la diarrea disentérica, característicamente con sangre, moco y leucocitos; en ocasiones se presenta con fiebre. El patógeno que da el nombre a esta diarrea es Shigella dysenteriae, perteneciendo también E. coli enterohemorrágica, Clostridium difficile y Vibrio parahaemolyticus.

Cabe resaltar que las bacterias productoras de toxina Shiga o verotoxina, tales como E. coli enterohemorrágica y Shigella dysenteriae tipo 1, pueden ocasionar el infame síndrome hemolítico urémico. Este cursa con anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, falla renal y alteración neurológica.

Bacterias productoras de toxina Shiga o verotoxina, como E. coli enterohemorrágica y Shigella dysenteriae tipo 1, pueden ocasionar síndrome hemolítico urémico.Haz click para twittear

Por otro lado, no hay que olvidar a C. difficile como el patógeno productor de la diarrea de origen nosocomial más frecuente. Hay que sospechar este cuadro ante el antecedente de antibioticoterapia reciente y prolongada. Cursa con un cuadro que va desde diarrea acuosa, colitis pseudomembranosa, hasta un megacolon. Originalmente se atribuía a la clindamicina; sin embargo, las cefalosporinas y las quinolonas son actualmente a quienes se les atribuye este cuadro.

No dejes de leer:  Trastornos hidroelectrolíticos: Sodio
C. difficile es el patógeno más frecuente de la diarrea nosocomial y la colitis pseudomembranosa.Haz click para twittear

Bacterias enteroinvasivas

Estos patógenos actúan atacando directamente la mucosa intestinal. Provocan característicamente fiebre y diarrea, en ocasiones con postración, dolor abdominal intenso, tenesmo rectal y rectorragia. Dentro de este grupo destacan Campylobacter jejuni (asociado a Sx. de Guillain Barré), Shigella, Salmonella y E. coli enteroinvasivo.

Bacterias enteroinvasivas: Campylobacter jejuni, Shigella, Salmonella y E. coli enteroinvasivo.Haz click para twittear

Salmonella y algunas especies de Campylobacter producen bacteriemia, quedando alojadas en el endotelio previamente dañado, como p.e. en aneurismas ventriculares o arteriales, o en dispositivos ventriculares. De esta manera pueden ocasionar infección endovascular local con bacteriemias de repetición.

Fiebre Entérica

Se trata de un cuadro donde la clínica sistémica predomina sobre la digestiva. La fiebre es el signo más precoz y se acompaña de cefalea, leucopenia sin eosinofilia, dolor abdominal y esplenomegalia. Los patógenos causantes de este cuadro invaden la mucosa intestinal intacta, alcanzando las placas de Peyer de la submucosa y ganglios linfáticos peridigestivos. Es desde ahí como llegan al torrente circulatorio y generan un cuadro sistémico. Dentro de este grupo encontramos a Yersinia enterocolitica, así como Salmonella typhi y paratyphi, estas últimas causantes de la fiebre tifoidea.

Fiebre Tifoidea

Los principales factores de riesgo para la infección son un lavado de manos inadecuado, comer fuera de casa al menos una vez por semana e ingerir alimentos en la vía pública. El cuadro sistémico puede acompañarse de exantema macular también llamado roséola tifoidea en tórax y abdomen, el cual cede de manera espontánea a los pocos días. En un 5% de los casos se puede complicar con perforación intestinal, apareciendo dolor abdominal agudo y rápida elevación de leucocitos.

Roseola Tifoidea
Roseola en paciente con fiebre tifoidea.

El método diagnóstico de elección de la fiebre tifoidea es el cultivo, el cual puede ser hemocultivo en las dos primeras semanas, o de heces a partir de la tercera semana de evolución. Solicita hemocultivo y mielocultivo a todo paciente con síndrome febril de más de una semana de evolución y reacción de Widal positiva (Ag. O y H >160). Ello debido a que una reacción de Widal negativa no descarta la enfermedad. Las complicaciones más importantes de la fiebre tifoidea son la perforación intestinal, alteraciones neurológicas, miocarditis, hepatitis con o sin insuficiencia hepática, coagulación intravascular diseminada, síndrome hemolítico urémico, o hemorragias.

Solicita hemocultivo y mielocultivo a todo paciente con síndrome febril de más de una semana de evolución y reacción de Widal positivaHaz click para twittear

El tratamiento de elección para la fiebre tifoidea son las quinolonas o cefalosporinas de tercera generación, éstas últimas son de elección en caso de bacteriemia. Salmonella puede alojarse en el aparato digestivo, en particular en la vesícula biliar y con mayor frecuencia en mujeres con colelitiasis. Esto genera un estado de portador crónico en el paciente, eliminando bacterias constantemente por las heces. En estos casos el tratamiento de elección es ciprofloxacino por tiempo prolongado. La colelitiasis puede ameritar cirugía.

El tratamiento de elección para la fiebre tifoidea son las quinolonas o cefalosporinas de tercera generación.Haz click para twittear
Vacunación contra la fiebre tifoidea

La OMS recomienda la vacunación rutinaria contra la fiebre tifoidea en los siguientes casos:

  • Niños mayores de 2 años que vivan en zonas endémicas, es decir, Asia, África, Caribe, América Central y Sur.
  • Residentes temporales de dichas zonas.
  • Personas en campos de refugiados.
  • Personal de laboratorio clínico o de investigación donde se procesen muestras biológicas o se realicen estudios microbiológicos.
  • Personas que trabajen en los sistemas de drenaje.

Existen dos formas comerciales de la vacuna antitifoidea. La Ty21a administrada vía oral consta de una cepa atenuada de S. typhi y la del polisacárido Vi de administración parenteral. Esta última se obtiene del antígeno purificado del polisacárido capsular de S. typhi Vi. Puedes aplicar cualquiera de las dos en mayores de dos años.

Porque ante todo está prevenir

Aconseja a tus pacientes la ingesta de al menos cuatro vasos de agua al día en época de calor, ya que ha demostrado reducir importantemente los casos de diarrea aguda. Además, es recomendable vigilar constantemente alimentos como el huevo, sus derivados y carne de ave. Ello debido a que son causa de diarrea por Salmonella enteritidis.

No dejes de leer:  Mobbing intrahospitalario: 30 "novatadas" al interno

Además, aconseja a tus pacientes hervir la leche no pasteurizada, así como desinfectar el agua al hervir por uno a 3 minutos y dejarla enfriar a temperatura ambiente. Alternativas a esto último es clorar o yodar, así como colocar filtros de agua con poros de C14.

Dx. etiológico de la diarrea aguda

El diagnóstico se realiza mediante el coprocultivo, el cual está indicado en pacientes con fiebre, deshidratación, cuadro disentérico, enfermedad moderada a severa o duración de los síntomas mayor a 7 días. Otra indicación, así como la realización de pruebas moleculares (en caso de disponer de ellas), es en pacientes con diarrea aguda con riesgo de diseminación o durante brotes sospechados o confirmados.

El diagnóstico etiológico de la diarrea aguda infecciosa se hace mediante coprocultivo.Haz click para twittear

Sin embargo, los métodos diagnósticos tradicionales (cultivo, microscopia, inmunofluorescencia y pruebas de antígenos) por lo general son negativos en la diarrea aguda. Por tanto, se sugiere utilizar métodos moleculares independientes de cultivo (en caso de disponer de ellos) al menos para corroborar resultados. Por otro lado, no está indicada la determinación de fármaco-sensibilidad en la diarrea aguda, mientras que la determinación de leucocitos fecales o lactoferrina fecal se consideran imprecisas y probablemente innecesarias como guía para el uso adecuado de cultivos.

En el seguimiento, no se recomiendan los estudios serológicos o clínicos cuando el paciente persiste con diarrea a los 14-30 días. Tampoco está indicada la endoscopia cuando el paciente persiste con síntomas a los 14-30 días y el coprocultivo es negativo.

¡A tratarla se ha dicho!

El tratamiento de la diarrea aguda se basa en mantener un adecuado estado de hidratación de tu paciente, ya sea por vía oral en casos leves a moderados o parenteral en los graves. Con algunas excepciones, la mayoría de los pacientes se podrán rehidratar adecuadamente por vía oral con agua, bebidas deportivas, sopas (no grasosas) y galletas saladas. En adultos mayores con diarrea aguda severa y aquellos con diarrea acuosa abundante se prefiere la rehidratación mediante electrolitos balanceados sobre otras alternativas. La vía IV. mediante soluciones está indicada únicamente en pacientes con deshidratación severa y/o que no toleren la vía oral.

La rehidratación IV. está indicada en la deshidratación grave y/o intolerancia a la vía oral.Haz click para twittear

La antibioticoterapia empírica no está recomendada. La mayoría de los casos de diarrea aguda adquirida en la comunidad son de origen viral (norovirus, rotavirus y adenovirus) y autolimitadas, por lo que el uso de antibióticos no reduce el tiempo de evolución. La excepción es la diarrea del viajero en la que la probabilidad de ser bacteriana es alta. Algunos expertos recomiendan el uso empírico de antibióticos únicamente en casos particulares, tales como en inmunodeprimidos, extremos de la vida, comorbilidades importantes, así como valvulopatía cardiaca o uso de prótesis valvular.

La mayoría de casos de diarrea aguda infecciosa son virales, por lo que no ameritan antibiótico.Haz click para twittear

Para el tratamiento empírico se indican quinolonas durante tres a cinco días, mientras que el tratamiento de elección para Campylobacter son los macrólidos. La gastroenteritis por E. coli enterohemorrágico no debe ser tratada con antibiótico por el riesgo de empeorar el cuadro, e incluso provocar un síndrome hemolítico urémico.

Loperamida, probióticos y alimentación

Los inhibidores de la motilidad como la loperamida, deben evitarse ante cuadros que cursen con fiebre o síndrome disentérico, es decir, cuadros por gérmenes enteroinvasivos o productores de citotoxinas. Se indican 4 mg. por dosis VO., pudiéndose administrar 2 mg. posterior a cada evacuación y un máximo de 16 mg. al día. Por otro lado, los probióticos están indicados únicamente en la diarrea postantibiótico y no como parte del tratamiento de la diarrea aguda.

La loperamida debe evitarse ante cuadros que cursen con fiebre o síndrome disentérico.Haz click para twittear

La alimentación debe continuar durante todas las etapas de la enfermedad y según lo máximo posible. Además, debe incrementarse durante el periodo de convalecencia para evitar afectación al estado nutricional. Es aconsejable la dieta astringente por la efectividad como coadyuvante al tratamiento de la diarrea aguda.

Diarrea del viajero

El tratamiento de elección es con quinolonas por 3 días o azitromicina 1 gr. en DU. En caso de sospechar de Shigella el tratamiento se indica por 5 días. Puedes asociar subsalicilato de bismuto a menos de que esté contraindicado, como p.e la ingesta de otro salicilato. No olvides advertir al paciente de la coloración negruzca de la lengua y/o heces que provoca este medicamento.

No dejes de leer:  Reto al Nerdo: Pediatría
El Tx. de elección de la diarrea del viajero es una quinolona por 3 días o azitromicina 1 gr. DU.Haz click para twittear

La loperamida sigue siendo un excelente coadyuvante al antibiótico en el tratamiento de la diarrea del viajero, disminuyendo la duración de la diarrea y aumentando la probabilidad de cura. Pon atención a la dosis para evitar estreñimiento posterior al tratamiento y no la indiques por más de 48 hrs. El lavado de manos frecuente y correcto, así como el uso de gel alcoholado tienen un valor limitado en la mayoría de los casos de diarrea del viajero; sin embargo, pueden ser de utilidad en la prevención de brotes de norovirus en cruceros o brotes institucionales, así como en áreas endémicas.

La loperamida es un excelente coadyuvante del Tx. de la diarrea del viajero, acelerando la recuperación.Haz click para twittear

La profilaxis de la diarrea del viajero se realiza con subsalicilato de bismuto, dos tabletas (2.1 gr.) cuatro veces al día con las comidas y antes de dormir. Esto reduce el riesgo de infección en un 60% para viajes de hasta 2 semanas, mientras que dosis menores se traducen en menor protección. No están indicados los prebióticos, probióticos o simbióticos en la profilaxis de la diarrea del viajero. La profilaxis con antibiótico está recomendada únicamente en grupos de alto riesgo y por corto tiempo. La recomendación se hace debido a la alta incidencia de síndrome de intestino irritable postinfeccioso, así como la disponibilidad de rifaximina, cuyo perfil de seguridad y efectos deseados son mayores a las quinolonas en la profilaxis.

La profilaxis con subsalicilato de bismuto para la diarrea del viajero disminuye 60% la probabilidad de infección.Haz click para twittear

Diarrea aguda por protozoos

Es importante recordar que existen diarreas no infecciosas, así como las causadas por virus o protozoos. Dentro de estas últimas destaca la infección por Cryptosporidium spp., el cual es adquirido a través de agua contaminada y es característica en inmunodeprimidos. Así mismo, considera a Giardia spp., cuyos factores de riesgo para infección son la residencia en asilos, guarderías y la deficiencia de IgA. Por último, considera a Entamoeba histolytica en pacientes con antecedentes de viajes a regiones tropicales.

Giardia sobre el borde microvelloso de una célula epitelial de la mucosa intestinal. Dr. Stan Erlandsen, USCDCP.

Tratamiento de elección según etiología

PatógenoTratamiento de elección
Shigella spp. y E. coli+ Ciprofloxacino: 500 mg. c. 12 horas, de 1 a 3 días.
+ Trimetroprim más sulfametoxazol (800/160) mg., c. 12 hrs. durante 7 días.
Salmonella spp.
no typhi
+ Trimetroprim más sulfametoxazol (800/160) mg. c. 12 hrs. por 5 a 7 días.
+ Ciprofloxacino 500 mg. c. 12 hrs. por 5 a 7 días.
Yersinia spp.+ Doxiciclina 300 mg. y aminoglucósidos
+ Trimetroprim más sulfametoxazol
Vibrio cholerae+ Dosis única de doxiciclina 300 mg., o tetraciclinas, 500 mg, cuatro veces al día, durante 3 días
+ Ciprofloxacino dosis única
Clostridium difficile+ Metronidazol 250 mg., cuatro veces al día, o 500 mg, 3 veces al día, por 10 días.
+ Vancomicina oral
Giardia sp.+ Metronidazol, 250-500 mg. c. 8 hrs. por 7 a 10 días.
E. histolytica+ Metronidazol, 500 mg, tres veces al día, por 5 a 10 días, asociado a iodoquinol, 650 mg. c. 8 hrs. por 10 días.
Salmonella typhi+ Ciprofloxacino, 500 mg, c. 12 hrs., por 10 días
+ Ceftriaxona, 1-2 gramos al día, por 10 días
+ Alternativas son ampicilina, amoxicilina, trimetoprim más sulfametoxazol. Útiles asociadas a ciprofloxacino para erradicar el estado de portador.
Campylobacter spp.Macrólidos

Referencias Bibliográficas

Riddle MS, Dupont HL, Connor BA. ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J Gastroenterol. 2016;111(5):602-22.

Nathan M. Thielman, Richard L. Guerrant. Acute Infectious Diarrhea. N Engl J Med 2004;350:38-47.

Daniel M. Musher, Benjamin L. Musher. Contagious Acute Gastrointestinal Infections. N Engl J Med 2004;351:2417-27.

Guías de Práctica Clínica. Atención, Diagnóstico y Tratamiento de Diarrea Aguda en Adultos. México: Secretaría de Salud, (2008).

Herbert L. DuPont, M.D., and The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Guidelines on Acute Infectious Diarrhea in Adults. The American Journal of Gastroenterology. Vol 92. No. II, (1997).

Última Modificación: Miércoles 11 de Octubre del 2017 a las 11 hrs.