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Pueden surgir una serie de situaciones que hacen que el ritmo cardíaco normal se vuelva demasiado rápido, demasiado lento o irregular. Estos patrones inusuales se conocen como arritmias cardiacas. Repasa a continuación las claves para el diagnóstico y tratamiento de las 5 más frecuentes y/o de mayor riesgo para tu paciente.

Actualízate sobre este tema en tan sólo 14 minutos.

Origen de la arritmias cardiacas

Como regla general, si el complejo QRS es ancho y anormal a la vista, el foco se encuentra en los ventrículos. Si el QRS es estrecho, el foco se localiza ya sea en (o cerca de) el nodo AV o en las aurículas. A continuación escoge la arritmia sobre la que más quieras aprender o continua leyendo para revisar las 5 más frecuentes y/o peligrosas en tu paciente.

Fibrilación auricular

La fibrilación auricular (FA) es la más común dentro de las arritmias cardiacas. Por lo general, se presenta en los adultos mayores y aquellos con insuficiencia cardíaca, pero puede ocurrir a cualquier edad. En la FA las aurículas no se contraen de manera normal y regular, sino rápida e irregularmente. Estas pequeñas contracciones irregulares, no generan suficiente energía para que las aurículas puedan bombear sangre a los ventrículos, por lo que la presión arterial disminuye. Los pacientes con FA y cardiopatía de base tienen riesgo importante de eventos adversos, tales como tromboembolismo o compromiso hemodinámico.

Fibrilación Auricular © Sapiens Medicus
Fibrilación Auricular © Gadiel Venegas p. Sapiens Medicus

Principales causas

Claves para el diagnóstico

El paciente va a referir fatiga, disnea de esfuerzo, palpitaciones, mareo, angina o síncope. Va a presentar pulso irregularmente irregular. En el ultrasonido puede haber hallazgo de un trombo intramural y secundario a estasis sanguínea por contracción inefectiva de la aurícula; evidentemente con alto riesgo de embolismo.

Así la identificas en el electrocardiograma

Recuerda que la conducción auricular normal se muestra en el ECG como una onda P pequeña y redonda. Esto se debe a que el nodo SA es el único responsable de la conducción de las aurículas. Sin embargo, en la FA diversos sitios del sistema de conducción auricular están generando un impulso de forma independiente uno de otro, cada uno estimulando a las aurículas (véase la figura).

En el ECG, se verá como si no hubiera onda P. En su lugar, habrá gran actividad caótica en la línea basal (véase el ECG). Estas fibrilaciones son tan rápidas e irregulares que el nodo AV no puede transmitir todas las ondas de conducción hacia los ventrículos. Sólo permite el paso de algunos impulsos a través del sistema de conducción. Debido a que estos últimos son al azar, las ondas de conducción que si logran pasar a través del nodo AV también son irregulares. Esto conduce a un ritmo cardíaco irregular. En el ECG, las características clave de la FA son:

  • Ausencia de onda P dado que las aurículas no se estimulan desde el nodo SA
  • Actividad caótica en la línea base debido a las múltiples fuentes de conducción (o focos)
  • Complejos QRS irregulares ya que el nodo AV trata de regular la frecuencia cardiaca
  • Complejos QRS estrechos o sin cambios porque el sistema de conducción ventricular no se ve afectado
Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.

La FA puede ser rápida o lenta, o puede variar de un momento a otro de velocidad. La irregularidad no tiene patrón y cada complejo QRS tendrá un intervalo de tiempo diferente entre éste y el siguiente.

Tratamiento de la fibrilación auricular

Lo primero es determinar si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable. Si existe FA y tu paciente está hemodinámicamente inestable, la arritmia debe ser tratada inmediatamente mediante cardioversión eléctrica a ritmo sinusal. Si por el contrario, tu paciente se encuentra estable, debes iniciar el control del ritmo cardiaco. Determina el pulso, si está muy elevado debes tratarlo, siendo el objetivo de 60-100 lpm. Para ello usa preferentemente β-bloqueadores con los calcioantagonistas como alternativa. Si existe disfunción ventricular izquierda considera el uso de digoxina o amiodarona.

Una vez que hayas controlado el ritmo, determina si tu paciente es apto para cardioversión eléctrica a ritmo sinusal. Este tratamiento está indicado en pacientes hemodinámicamente inestables, aquellos en quienes los síntomas han empeorado y pacientes con primer episodio de FA. La cardioversión eléctrica es preferible a la farmacológica. Esta última debe usarse únicamente si la eléctrica no es efectiva o está contraindicada. Los antiarrítmicos son ibutilida parenteral, procainamida, flecainida, sotalol o amiodarona.

Es importante lograr el control del ritmo cardiaco previo a la cardioversión eléctrica.

Debes anticoagular a tu paciente para prevenir un accidente cerebrovascular. Si la FA se presenta durante más de 48 hrs., el riesgo de embolización durante la cardioversión es significativo (2-5%). Por lo que debes anticoagular a tu paciente durante 3 semanas antes y 4 semanas después posterior a la cardioversión. El objetivo del INR es de 2 a 3. Para no tener que esperar 3 semanas de anticoagulación, puedes indicar un ecocardiograma transesofágico para visualizar la aurícula izquierda. Si no hay presencia de trombo, inicia heparina IV y realiza la cardioversión en las siguientes 24 hrs. Posterior a ello debes indicar la anticoagulación durante 4 semanas.

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Fibrilación auricular crónica

Debes controlar el ritmo mediante un β-bloqueador o calcioantagonista. De igual manera debes anticoagular a tu paciente con warfarina. La FA crónica en ausencia de cardiopatía de base u otro factor de riesgo cardiovascular, en menores de 60 años, no requiere de anticoagulación. Ello debido al bajo riesgo de embolización.

Flutter auricular

Como en la fibrilación auricular, el flutter auricular es una arritmia en la que las aurículas se contraen más rápido que los ventrículos. La diferencia está en que en el flutter auricular sólo hay un foco de donde se origina el impulso de forma muy rápida, en lugar de los múltiples focos que se encuentran en la fibrilación auricular.

Flutter auricular © Sapiens Medicus
Flutter Auricular © Gadiel Venegas p. Sapiens Medicus

Así la identificas en el electrocardiograma

Debido a que sólo hay un foco en esta arritmia, es posible ver algunas ondas de aspecto brusco en la línea base. Dichas ondas de flutter tienden a ser altas, anchas y “en dientes de sierra”. Te darás cuenta que cuando termina una ola de flutter, comienza otra de inmediato. Esto debido a que el circuito que estimula a las aurículas las contrae sin pausa. La frecuencia de estas ondas de flutter o aleteo es de aproximadamente 300 por minuto. Si todas estas ondas de conducción fueran conducidas a través de los ventrículos, veríamos una frecuencia cardíaca de 300 lpm., lo que sin duda conducirá a la pérdida de la conciencia.

Afortunadamente, el nodo AV hace todo lo posible por controlar el ritmo cardíaco, y  no permite que cada ola de flutter pase a través de los ventrículos. Hay cierta variación en la frecuencia en la que el nodo AV permite la conducción. La relación de las ondas de flutter por cada QRS puede ser 2:1, 3:1 o 4:1.

Flutter auricular de conducción lenta.
Flutter auricular de conducción lenta.

La cardiopatía más frecuente asociada a flutter auricular es la insuficiencia cardiaca, además de la cardiopatía reumática y la enfermedad coronaria. Otras causas frecuentes son el EPOC y el defecto del septum auricular. El tratamiento del flutter auricular es muy similar a la fibrilación auricular.

Taquicardia supraventricular

Es el nombre dado a una amplia gama de arritmias, cada una con diferente etiología. Una característica en común es que todas ellas tienen su origen por arriba de los ventrículos, como su nombre lo dice. La taquicardia supraventricular (TSV) puede ser el resultado de la estimulación demasiado rápida del nódulo SA, o por algún trastorno genético de la conducción.

Lo más común es que la TSV se genere por alguna interrupción o alteración del tejido de conducción cerca (o a veces al interior) del nodo AV. Es conocida como taquicardia de reentrada del nodo AV (TRAV). En este caso, un pequeño circuito se desarrolla en el tejido de conducción que genera rápidamente contracciones ventriculares. El circuito actúa de manera similar al del flutter auricular.

Taquicardia Supraventricular © Sapiens Medicus
Taquicardia Supraventricular © Gadiel Venegas p. Sapiens Medicus

Cada vez que la conducción completa un circuito, una ola de conducción es enviada hacia los ventrículos. Sin embargo, a diferencia del flutter auricular, el nodo AV es incapaz de regular el ritmo cardíaco, por lo que resulta en un complejo QRS.

Así la identificas en el electrocardiograma

  • QRS estrecho ya que la conducción se mueve normalmente a través de los ventrículos
  • Onda P presente, pero a veces no visible si el ritmo cardíaco es demasiado rápido
  • Taquicardia
  • La TSV puede generarse en ráfagas cortas o puede ser sostenida
  • El paciente puede tener una baja en la TA, disnea, dolor precordial, síncope
Taquicardia paroxística supraventricular por probable reentrada intranodal.
Taquicardia paroxística supraventricular por probable reentrada intranodal.

Son múltiples las causas de la taquicardia supraventricular:

  • Cardiopatía isquémica
  • Toxicidad de la digoxina
  • Reentrada del nodo AV
  • Flutter auricular con respuesta ventricular rápida
  • Vía accesoria con taquicardia recíproca del nodo AV
  • Consumo excesivo de alcohol o cafeína

Tratamiento de la taquicardia supraventricular

Puedes realizar maniobras que estimulen la conducción vagal de retraso del nodo AV y con ello bloquear el mecanismo de reentrada: maniobra de Valsalva, masaje del seno carotídeo, sostener la respiración e inmersión de la cabeza en agua fría. El fármaco de elección para el tratamiento agudo de la taquicardia supraventricular es la adenosina IV. Ello debido al corto tiempo de acción y efectividad para terminar la arritmia; ejerce su efecto al disminuir la actividad tanto del nodo SA como del AV. Los efectos adversos de la adenosina son cefalea, rubor, náusea, sensación de opresión torácica y disnea.

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Como alternativas, en pacientes con función ventricular izquierda preservada, puedes usar verapamilo IV (calcioantagonista), esmolol IV (β-bloqueador) o digoxina. Ayúdate de la cardioversión en caso de que los fármacos no sean efectivos o si tu paciente se encuentra inestable; casi siempre es efectiva. La prevención se realiza mediante verapamilo o β-bloqueadores. La ablación por radiofrecuencia mediante catéter, ya sea del nodo AV o de la vía accesoria, es preferible si existen episodios frecuentes y el paciente está sintomático.

Taquicardia ventricular

La taquicardia ventricular se origina en el sistema de conducción ventricular y forma parte de las arritmias cardiacas potencialmente mortales. Por lo general es un área de tejido de conducción que ha sido afectada por lesión celular o por cambios electrolíticos locales. El mecanismo es a menudo similar a la TRAV. Un pequeño circuito se genera en las fibras de conducción y transmite un impulso rápido a través de los ventrículos. Debido a que no se está utilizando el sistema de conducción normal a través de los ventrículos, la ola de conducción tarda mucho más tiempo en viajar a través de la masa ventricular. Esto explica porque el complejo QRS es ancho y de forma anormal.

Taquicardia ventricular © Sapiens Medicus
Taquicardia Ventricular © Gadiel Venegas p. Sapiens Medicus

Causas de taquicardia ventricular

  • Enfermedad coronaria con infarto del miocardio previo es la causa más frecuente
  • Isquemia activa, hipotensión
  • Cardiomiopatías
  • Defectos congénitos
  • Síndrome de QT largo
  • Toxicidad farmacológica

TV sostenida vs. no sostenida

La taquicardia ventricular sostenida persiste a pesar del tratamiento, dura más de 30 segundos y casi siempre es sintomática. Se asocia frecuentemente a compromiso hemodinámico (hipotensión) y/o desarrollo de isquemia del miocardio. Es una arritmia cardiaca potencialmente mortal y puede progresar a fibrilación ventricular si no es tratada oportunamente.

La taquicardia ventricular no sostenida se trata de breves episodios autolimitados y es usualmente asintomática. En presencia de enfermedad coronaria y disfunción ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente para muerte súbita. Por ello, los pacientes con TV no sostenida deben recibir una evaluación exhaustiva de la cardiopatía de base y disfunción ventricular izquierda.

Pronóstico y morfología del QRS

El pronóstico depende de la presencia de cardiopatía y de si la TV es sostenida o no. La TV posterior a infarto agudo del miocardio tiene un pronóstico pobre, en especial si es sostenida. En pacientes no cardiópatas el pronóstico es bueno. Los QRS pueden ser monomórficos o polimórficos. En la TV monomórfica, todos los QRS son iguales; por el contrario, en la polimórfica los QRS son diferentes. A diferencia de la taquicardia supraventricular, la TV no responde a la adenosina o maniobras vagales.

Así se presenta tu paciente con TV

Tu paciente va a presentar palpitaciones, disnea, mareo, angina pectoris y/o alteración de la conciencia (síncope). La TV puede presentarse con muerte cardiaca súbita. Además, puede haber datos de choque cardiogénico o ser asintomática si el ritmo es lento. A la exploración cardiológica puedes encontrar ondas “A cañón”, secundarias a disociación AV resultado de contracción auricular y ventricular simultáneas. A la auscultación podrás escuchar un S1 que varía en intensidad.

Así la identificas en el electrocardiograma

  • No hay ondas P o si se ven, no siempre preceden inmediatamente a un QRS
  • Complejos QRS anchos
  • Taquicardia
Taquicardia Ventricular.
Taquicardia Ventricular.

Sospecha siempre de TV en un paciente con taquicardia y QRS> 0.12 segundos.

Tratamiento de la taquicardia ventricular

Lo primero es identificar y tratar las causas reversibles de la arritmia.

Taquicardia ventricular sostenida

En un paciente hemodinámicamente estable con sintomatología leve y presión sistólica >90 mmHg, el tratamiento es farmacológico. Las nuevas guías del ACLS recomiendan amiodarona, procainamida IV o sotalol IV. Por el contrario, si tu paciente se encuentra hemodinámicamente inestable con sintomatología severa, debes aplicar inmediatamente cardioversión eléctrica. Ello seguido de amiodarona IV para mantener el ritmo sinusal.

Lo ideal es que a todo paciente con TV sostenida se le coloque un desfibrilador cardioversor implantable (ICD); a menos que la fracción de eyección sea normal y en cuyo caso se debe considerar el uso de amiodarona.

Taquicardia ventricular no sostenida

Si tu paciente no tiene cardiopatía de base y está asintomático, no hay necesidad de tratamiento, ya que no hay riesgo aumentado de muerte cardiaca súbita. Por el contrario, si tu paciente es cardiópata, tuvo un infarto del miocardio reciente, hay evidencia de disfunción ventricular izquierda o se encuentra sintomático, solicita un estudio electrofisiológico. En caso de mostrar TV sostenida inducible, está indicada la colocación de un ICD. El tratamiento farmacológico es de segunda elección, siendo la amiodarona la que ha mostrado los mejores resultados de entre todos los antiarrítmicos.

Fibrilación ventricular

La fibrilación ventricular (FV), al igual que la taquicardia ventricular, forma parte de las arritmias cardiacas potencialmente mortales; el paciente requiere de atención médica inmediata. La mayoría de los casos de FV inician con TV, con excepción de los casos de isquemia aguda o infarto agudo del miocardio. Análogo a la fibrilación auricular, existen múltiples focos en los ventrículos que descargan al mismo tiempo (véase la figura). No hay conducción eléctrica coordinada, por lo que el miocardio ventricular se sacude de manera caótica en lugar de contraerse.

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Se trata en teoría de paro cardiaco. Si tu paciente todavía está consciente descarta FV y comprueba el equipo y la colocación de los electrodos. La FV puede ser fina o gruesa, pero los dos patrones representan una situación de paro cardíaco y deben ser tratados inmediatamente. Si la FV no es secundaria a infarto del miocardio, la recurrencia es alta (hasta 30% en el primer año). Estos pacientes requieren de tratamiento crónico, ya sea mediante profilaxis con amiodarona o implantación de un ICD. Si la FV se desarrolla en las primeras 48 hrs. posterior a un infarto del miocardio, el pronóstico a largo plazo es favorable y la recurrencia es baja (2% en un año). Estos pacientes no requieren de tratamiento crónico.

Fibrilación Ventricular © Sapiens Medicus
Fibrilación Ventricular © Gadiel Venegas p. Sapiens Medicus

Causas de fibrilación ventricular

La cardiopatía isquémica es la causa más común. Por otro lado, están los antiarrítmicos, en especial aquellos que causan torsades de pointes (intervalos QT largos). La fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida en pacientes con Sx. de Wolff-Parkinson-White también es una causa conocida de fibrilación ventricular.

Así se presenta tu paciente

Va a haber ausencia de presión arterial, ruidos cardiacos y pulso. El paciente va a estar inconsciente y si no es tratado oportunamente puede haber muerte cardiaca súbita. Este último término no es sinónimo de paro cardiaco. La muerte cardiaca súbita es la muerte inesperada dentro de una hora posterior al inicio de síntomas secundarios a patología cardiaca. Por su lado, el paro cardiaco es la pérdida súbita del gasto cardiaco; potencialmente reversible si se restablece oportunamente la circulación y suministro de oxígeno.

Así la identificas en el electrocardiograma

  • No hay ondas P
  • No hay complejos QRS
  • Actividad caótica en la línea de base
  • Puede ser gruesa o fina
Fibrilación Ventricular Gruesa.
Fibrilación Ventricular Gruesa.

Tratamiento de la fibrilación ventricular

Se trata de una emergencia médica, por lo que se requiere de desfibrilación y resucitación cardiopulmonar (RCP) inmediatas. Realiza la cardioversión inmediatamente; si el equipo aún no está disponible, inicia con la RCP hasta contar con el equipo. Proporciona hasta 3 descargas consecutivas y evalúa el ritmo después de cada una. Si la FV persiste continúa con la RCP. Se va a requerir de intubación endotraqueal. Aplica epinefrina 1 mg. IV en bolo inicialmente, después cada 3 a 5 minutos. Esto va a incrementar el flujo sanguíneo al miocardio y cerebro, así como disminuir el umbral de desfibrilación. Intenta desfibrilar de nuevo 30 a 60 segundos posterior a la primera dosis de epinefrina.

Si la FV persiste, es decir, es refractaria a lo antes mencionado tienes las siguientes opciones: amiodarona IV seguida de descarga. Según las guías actuales de ACLS, se prefiere este fármaco a otros agentes usados en la FV refractaria. Agentes de segunda línea son la lidocaína, magnesio y procainamida. La actividad eléctrica sin pulso ocurre se observa actividad eléctrica en el monitor pero no puedes detectar pulso en tu paciente; lo cual es de pronóstico muy pobre. Trata las probables causas como la hipoxia, hipovolemia, hipotensión, hiperkalemia, tamponade, neumotórax a tensión, tromboembolismo pulmonar masivo, etc. Indica tratamiento acorde a las guías de ACLS.

La actividad eléctrica sin pulso ocurre se observa actividad eléctrica en el monitor pero no puedes detectar pulso en tu paciente.

Si la cardioversión es efectiva mantén la infusión IV contínua del agente antiarrítmico efectivo. La amiodarona ha demostrado ser la más efectiva. Los desfibriladores implantables se han convertido en el estándar del tratamiento crónico en pacientes con riesgo continuo de FV. La amiodarona se considera como alternativa a dicho tratamiento. Para aprender más acerca de otras arritmias cardiacas te recomendamos revisar nuestras publicaciones dentro del taller de interpretación de electrocardiograma y casos clínicos razonados.

Referencias Bibliográficas

  • Kleinman ME, Brennan EE, Goldberger ZD, et al. Part 5: Adult Basic Life Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S414-35.
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  • Dubin, D. (2007). In Dubin interpretación de ECG: Método clásico del Dr. Dubin para entender los mensajes eléctricos del corazón. Fort Myers, Fla.: Cover.
  • Salazar, G., & Bar, L. (2007). In Manual de electrocardiografía y electroencefalografía (1a ed.). México: : Manual Moderno.

Última Modificación: Martes 20 de diciembre del 2016 a las 12 hrs.