Enfermedad Arterial Periférica y Otras Patologías Arteriales.

La enfermedad arterial periférica afecta a más de 200 millones de adultos en todo el mundo. Los pacientes tienen un mayor riesgo de eventos cardiovasculares debido a la naturaleza sistémica de la aterosclerosis. Continúa leyendo para mantenerte actualizado sobre el diagnóstico y tratamiento de este importante padecimiento. Además, revisamos la oclusión arterial aguda, la ateroembolia, arteritis de Takayasu y la tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger.

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La incidencia anual del síndrome de isquemia crónica, o enfermedad arterial periférica, oscila entre 500 y 1000 nuevos casos por 1 millón de habitantes, con mayor incidencia en pacientes con diabetes mellitus. La incidencia anual de amputaciones se sitúa entre 120 y 500 por millón en la población general con un pronóstico sombrío. Posterior a dos años de una amputación por debajo de la rodilla, 30% fallecen, 15% tienen una amputación por encima de la rodilla y 15% tienen una amputación contralateral.

La causa de la enfermedad arterial periférica es primordialmente la aterosclerosis, con predilección por varones e igualando su incidencia en edades muy avanzadas. La prevalencia es mayor al 50% en mayores de 70 años. Los factores de riesgo para la enfermedad arterial periférica son los típicos de la enfermedad aterosclerótica. Estos incluyen factores de riesgo tradicionales como el tabaquismo, la dislipidemia, diabetes mellitus e hipertensión arterial.

Los pacientes con diabetes mellitus presentan una enfermedad arterial periférica más difusa, con afectación más distal y un riesgo mayor de amputación.

Así se presenta tu paciente

Inicialmente, la isquemia puede no ocurrir en reposo y presentarse únicamente con la actividad física al haber un aumento de las necesidades metabólicas musculares. A esto se le determina isquemia funcional y se manifiesta por claudicación intermitente o aparición de dolor, calambre y/o entumecimiento que disminuye con el reposo. La distancia recorrida con la que aparece la claudicación es reproducible, mientras que la localización del dolor es distal a la lesión obstructiva.

La localización más frecuente del dolor es la pantorrilla, dado que la obstrucción más habitual es la femoral o femoropoplítea, con disminución o ausencia del pulso en dirección distal. Ante la presencia de dolor en muslo la obstrucción es ilíaca. En caso de ser más proximal, con aparición de dolor en ambos glúteos y disfunción eréctil, la obstrucción es ilíaca bilateral o aortoilíaca, lo que se denomina síndrome de Leriche. Este síndrome es característico de hombres entre los 35 y 55 años de edad, con disminución o ausencia de todos los pulsos en extremidades inferiores.

La oclusión por debajo del hueco poplíteo ocasiona claudicación de la planta del pie, siendo más frecuente en pacientes de edad avanzada, diabéticos y en la tromboangeítis obliterante y un peor pronóstico.

Enfermedad Avanzada

En la enfermedad arterial periférica avanzada la isquemia se presenta incluso en reposo, con dolor persistente y de predominio nocturno. El dolor mejora al colocar las extremidades en declive, al aumentar la perfusión. Los pacientes duermen sentados o con las extremidades inferiores colgando. En esta etapa de la enfermedad, el paciente refiere habitualmente parestesia en el antepié y los dedos, asociando en ocasiones rubeosis cutánea extrema con el declive y secundaria a vasodilatación cutánea.

De igual forma, aparecen lesiones tróficas cutáneas en los dedos y en ocasiones en maleolos, las cuales son muy dolorosas en pacientes no diabéticos y con alto riesgo de infección.

Clasificación de la Enfermedad Arterial Periférica

CriterioPuntaje
Parálisis, paresia o yeso ortopédico reciente de la extremidad inferior 1
Inmovilización (más de 3 días) reciente y/o cirugía mayor en las últimas 4 semanas.1
Dolor localizado a la palpación en el trayecto del sistema venoso profundo1
Tumefacción en toda la extremidad inferior1
Aumento del perímetro de la extremidad afectada en > 3 cm. con respecto a la otra pierna.1
Edema con fóvea importante en la pierna sintomática1
Presencia de circulación venosa superficial colateral no varicosa1
Cáncer activo o tratado desde hace 6 meses1
Diagnóstico previo de trombosis venosa profunda1
El diagnóstico diferencial es igual o más probable que TVP (quiste de Baker, celulitis, daño muscular, trombosis venosa superficial, síndrome posflebítico, linfadenopatía inguinal, compresión venosa externa)-2

Qué datos buscar en la exploración física

La maniobra más importante durante la exploración física de paciente con enfermedad arterial periférica es la palpación de los pulsos arteriales. La ausencia o disminución de su amplitud es sugerente de enfermedad arterial. Es importante siempre auscultar los vasos, ya que la estenosis puede dar lugar a un soplo, cuidando no ocluir el vaso por una presión excesiva. El llenado capilar va a estar retrasado. Para la evaluación del arco palmar se realiza la maniobra de Allen modificada. Se realiza comprimiendo simultáneamente la arteria radial y cubital mientras el paciente abre y cierra la mano.

La mano se torna pálida y la liberación de una de las arterias permite el retorno de la circulación con enrojecimiento de la palma en menos de 10 segundos. Si la ruborización demora más de 15 segundos se sospecha de un arco palmar comprometido. Ante la presencia de isquemia crónica, la extremidad afectada se encuentra fría y pálida en comparación con la otra. La pierna afectada muestra palidez al elevarla e hiperemia al dejarla en declive. En etapas avanzadas podrás observar piel delgada y brillante, con pérdida del vello en la extremidad, así como engrosamiento y fragilidad de las uñas de los pies, así como dedos en garra.

Las úlceras ocasionadas por aterosclerosis son muy dolorosas, a menos que el paciente sea diabético. Se localizan en las partes distales de los dedos, alrededor del lecho ungueal o sobre prominencias óseas. La isquemia crónica que se agrava de manera irreversible ocasiona una gangrena seca y úlceras en sacabocado; mientras que la ocasionada por oclusión arterial aguda cursa con gangrena húmeda.

Diagnóstico de Enfermedad Arterial Periférica

En pacientes con antecedentes o hallazgos durante la exploración física sugerentes de enfermedad arterial periférica se realiza el índice tobillo-brazo para establecer el diagnóstico. Este índice tiene una sensibilidad del 95% y especificidad mayor al 97%. Para calcularlo se mide primeramente la presión sistólica en ambos brazos mediante esfigmomanómetro y auscultación del primer ruido de Korotkoff. Después, se localizan los pulsos, pedio y tibial posterior izquierdos (inferior al maléolo interno) mediante sonda Doppler, se coloca un esfigmomanómetro por arriba del maléolo y se infla hasta desaparecer el pulso escuchado en la sonda.

Se infla otros 20 mmHg y se desinfla poco a poco anotando la presión sistólica a la que se vuelve a escuchar el pulso en la sonda Doppler. El proceso se realiza tanto sobre el pulso pedio como el tibial posterior. El índice se calcula entonces al dividir la presión sistólica izquierda más alta de la extremidad inferior izquierda (pedia o tibial posterior) entre la TAS braquial más alta (derecha o izquierda). Un índice tobillo-brazo ≤0.90 es diagnóstico de enfermedad arterial periférica leve, se considera limítrofe de 0.91-0.99 y normal 1.00-1.40.

Un valor menor a 0.4 es indicativo de isquemia grave, con dolor en reposo y pérdida de tejido, de 0.5 a 0.69 se considera isquemia moderada. Cabe resaltar que en pacientes diabéticos o nefrópatas con calcificación arterial puede haber falsos negativos, secundario a vasos no compresibles. En este último caso puede ser de utilidad la pletismografía. Ante la confirmación de la enfermedad arterial periférica en pacientes candidatos a revascularización, se recomiendan estudios de imagen tales como ultrasonografía doppler, TAC, y RM. Estos tienen buena sensibilidad y especificidad en comparación con estudios invasivos.

Ecografía doppler

La ecografía doppler es de utilidad en vasos grandes, siendo limitada su utilidad por debajo del hueco poplíteo. Este estudio permite la visualización del trayecto de los vasos en modo bidimensional y evaluación de las velocidades de flujo mediante el Doppler. Ante una estenosis, la velocidad del flujo aumenta proporcionalmente.

Angiografía

Anteriormente, la angiografía de sustracción digital (DSA) era el estándar de oro de la imagen vascular. Debido a que es invasiva, este método ha sido sustituido por la angioTAC de alta resolución o angiorresonancia magnética. Dichos estudios tienen una sensibilidad y especificidad muy similares a la angiografía convencional. Además, brindan información adicional sobre las características de la pared arterial. La calcificación o la presencia de stents pueden dificultar la interpretación, en particular en la angioTAC.

Tratamiento de la Enfermedad Arterial Periférica

El manejo del paciente debe incluir modificaciones al estilo de vida, centrándose en dejar de fumar, el ejercicio diario (30 min / día), índice de masa corporal normal (≤ 25 kg/m2). Dentro del tratamiento farmacológico pueden incluir fármacos para el control de la hipertensión arterial e hipolipemiantes para lograr un colesterol LDL < 100 mg/dl con un línea meta de 70/mg/dl. En pacientes diabéticos, el objetivo de la hemoglobina glucosilada (HbA1c) es de 7%.

Se debe recomendar al paciente el uso de ropa holgada, calzado especial, mantener las extremidades protegidas del frío y procurar no elevarlas. Está indicado el ejercicio físico, iniciando con 3 sesiones por semana durante 3 meses con evaluación y ajuste al terminar dicho periodo.

Tratamiento Farmacológico

La incidencia de muerte por enfermedad vascular y la morbilidad del infarto agudo al miocardio y accidente cerebrovascular se reduce un 23% por el uso de fármacos antiplaquetarios. Se recomienda el uso de la aspirina a dosis bajas (75-150 mg diarios) y clopidogrel a dosis de 75 mg/día para la reducción de eventos cardiovasculares y progresión de la enfermedad arterial periférica. El cilostazol es un derivado de la 2-oxiquinolina que posee propiedades antiagregantes plaquetarias y vasodilatadoras. Se indica a dosis de 100 mg. cada 12 hrs. por 3 a 6 meses.

Se emplea fundamentalmente por su acción vasodilatadora y se considera una terapia eficaz para mejorar los síntomas y aumentar la distancia de la marcha en pacientes con claudicación. El cilostazol está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. La pentoxifilina es un inhibidor enzimático de la fosfodiesterasa y aumenta el AMP cíclico intracelular. No se ha visto un beneficio clínico de este medicamento en comparación con el placebo, por lo que no se recomienda como tratamiento para la claudicación.

Tratamiento Quirúrgico

La revascularización quirúrgica mediante injertos autólogos o sintéticos está indicada en pacientes con lesiones estenóticas u obliteradas candidatas a este procedimiento. Es decir, las lesiones no deben estar calcificadas y ser cortas, con adecuados lechos de salida. La simpatectomía lumbar es un tratamiento quirúrgico paliativo de úlceras ante isquemia crítica. La decisión sobre el manejo quirúrgico de la enfermedad arterial periférica se determina mediante la clasificación TASC II.

CriterioClasificación
C: ClínicaC0: Sin signos visibles o palpables.
C1: Telangiectasias o venas reticulares.
C2: Varices.
C3: Edema.
C4: Cambios cutáneos SIN úlcera.
C5: Cambios cutáneos CON úlcera.
C6: Cambios cutáneos con úlcera activa.
A: Asintomático.
S: Sintomático.
E: EtiologíaEc: Congénita.
Ep: Primaria.
Es: Secundaria, a trauma o postrombótica.
A: AnatomíaAs: Superficial.
Ad: Profunda.
Ap: Perforantes.
P: FisiopatologíaPr: Reflujo.
Po: Obstrucción.
Pro: Reflujo y obstrucción.

En pacientes con dolor en reposo, sin ulceración y presión sistólica a nivel maleolar < 50 mmHg o en primero ortejo < 30 mmHg se trata de salvar la extremidad mediante tratamiento médico y quirúrgico o trombolisis. Por último, en pacientes con úlcera isquémica con presión arterial a nivel maleolar < 70 mmHg o en primer ortejo < 50 mmHg, se realiza amputación primaria si existe necrosis importante de los sitios de presión del pie, contracción en flexión incorregible, sepsis, o si la expectativa de sobrevida es limitada por comorbilidad.

Oclusión Arterial Aguda

La oclusión arterial aguda ocurre ante una disminución súbita de la perfusión arterial en una extremidad siendo, en la mayoría de los casos, secundaria a embolia periférica y, en otro tanto, a trombosis. La gravedad del cuadro está determinada por la velocidad de instauración, la circulación colateral disponible, la localización y la progresión del trombo en el árbol arterial. El 90% de las embolias hacia las extremidades inferiores se originan en el corazón, siendo la causa más frecuente la fibrilación auricular.

Los émbolos suelen alojarse en la bifurcación de arterias principales por la disminución del calibre arterial en dichos puntos, siendo la más frecuente la femoral, seguida de la ilíaca, la aorta, arteria poplítea y la tibioperonea. La trombosis, por otro lado, se origina ante factores de riesgo como la isquemia arterial crónica, injertos o prótesis endovasculares o iatrogenia por introducción percutánea de catéteres en diversas técnicas.

Así se presenta tu paciente

Se caracteriza por hipoperfusión grave de la extremidad que ocasiona dolor muy agudo, palidez, ausencia de pulso, poiquilotermia (extremidad fría), parestesias y parálisis. Ante la aparición de estos dos últimos datos, el daño irreversible es altamente probable. La oclusión arterial aguda se clasifica en:

  • Grado I: Cuando la extremidad no está inmediatamente amenazada.  A la exploración física con sensibilidad y fuerza respetada. En estos casos está indicado un doppler arterial y venoso.
  • Grado II: Pérdida sensorial o motora de leve a moderada, con la arteria inaudible a la auscultación. En el doppler puede ser audible y la podemos subclasificar en IIa, cuando la extremidad se encuentra amenazada marginalmente, ó IIb cuando es inminente el daño.
  • Grado III: Pérdida importante del tejido y daño permanente del nervio. A la exploración neurológica con una pérdida sensorial profunda, anestesia y debilidad o parálisis muscular profunda. En doppler arterial y venoso será inaudible. Está indicada la amputación.

Se debe sospechar de embolia ante la presencia de antecedentes de cardiopatía, como la fibrilación auricular, por lo que es conveniente realizar un ECG a todo paciente con oclusión arterial aguda. De igual manera, si el dolor es de inicio agudo y brusco, o si la ausencia de pulso ocurre en una sola extremidad, se debe pensar en un evento embólico. Por el contrario, el antecedente de claudicación o la ausencia bilateral de pulso, hace sospechar de trombosis. El dolor, así como la presencia o ausencia de pulsos, orientan hacia la localización de la oclusión.

Tratamiento de la Oclusión Arterial Aguda

El tratamiento estará enfocado a la revascularización temprana siempre que las condiciones lo permitan. La cirugía está indicada en estadios IIb. Se realiza embolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos por embolia o tromboendarterectomía ante una trombosis. Múltiples estudios no aleatorizados han sugerido que la trombectomía mecánica percutánea, en combinación con terapia farmacológica, puede indicarse para disminuir el tiempo de reperfusión. Por tanto, se considera de primera línea en el tratamiento de pacientes con oclusión arterial aguda sin déficit motor (IIa).

La fibrinolisis intraarterial está indicada ante oclusión de vasos ateroscleróticos o de un bypass, si el paciente no es candidato a cirugía o si la oclusión afecta a vasos muy distales que no son accesibles quirúrgicamente por su tamaño. Se hace uso de estreptoquinasa, uroquinasa o los derivados del activador tisular del plasminógeno recombinante. Ante la gangrena de la extremidad está indicada la amputación.

La anticoagulación (salva miembros)

En todos los pacientes con oclusión arterial aguda se debe administrar heparina (si no existen contraindicaciones para anticoagulación) tan pronto como sea posible. Esto puede detener la propagación del trombo, evitar embolias de repetición y proporcionar un efecto antiinflamatorio que aminore la isquemia. Debes administrar heparina no fraccionada intravenosa en bolo de 5000 a 10,000 U.I. (80 a 100 UI por Kg de peso corporal).

La dosis de mantenimiento es de 15-25 UI/ Kg /hora sin exceder la dosis de 1600 UI/hora. Monitoriza el TTPa cada 6 horas y ajusta la infusión. Lo ideal es que el TTPa se encuentre entre 46 y 70 segundos. La reperfusión a los músculos isquémicos puede causar edema celular, y un aumento en la presión compartimental. Cuando la presión del compartimiento es > 30 mmHg ocurre una hipoperfusión capilar del músculo, lo que lleva a un síndrome compartimental. Estos casos se consideran una urgencia requiriendo fasciotomía inmediata.

La medición de la presión intracompartimental no siempre es fácilmente accesible, pero debes sospechar de síndrome compartimental cuando exista un aumento de dolor a nivel muscular. Recuerda que la fasciotomía debe ser considerada para los pacientes con estadio IIb con tiempo de revascularización mayor a 4 horas.

Ateroembolia

La ateroembolia consiste en la oclusión arterial periférica por múltiples microémbolos de colesterol y material trombótico. Los cuales son liberados desde placas ateroscleróticas de la aorta o arterias principales, ocluyendo arterias de menor calibre. Este tipo de oclusión ocurre en pacientes con aorta aterosclerótica, aneurisma abdominal, posterior a intervencionismo con catéter, resección de aneurismas o fibrinolisis. El paciente refiere dolor unilateral o bilateral en las extremidades, con dedos cianóticos y pulso distal palpable, livedo reticularis o múltiples lesiones purpúricas y equimóticas.

No existe un tratamiento específico para la ateroembolia debido a la cantidad de lesiones, composición y localización distal de los émbolos. Se debe intentar eliminar la fuente de los fragmentos de ateroma, aunado a antiagregación para evitar nuevos episodios. La anticoagulación o la fibrinolisis pueden provocar una nueva embolia y, por tanto, están contraindicadas.

Arteritis de Takayasu

La arteritis de Takayasu se denomina también síndrome del cayado aórtico o enfermedad sin pulsos, debido a la obstrucción frecuente de las arterias subclavias. Esta patología se caracteriza por la ausencia de pulsos carotídeos y de las extremidades superiores, con preservación de los pulsos inferiores. Las paredes de los vasos se observan irregulares, con áreas de estenosis, dilataciones postestenóticas, aneurismas y circulación colateral en los estudios de imagen.

La evolución varía ampliamente, con remisión espontánea en algunos casos, hasta obstrucción arterial progresiva con abundante circulación colateral. En la fase aguda de la enfermedad son de utilidad los corticosteroides e inmunosupresores, mientras que la anticoagulación previene la trombosis y oclusión completa de alguna arteria importante.

Tromboangeítis Obliterante

La tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger es una vasculitis oclusiva, de etiología desconocida, con afectación de arterias de pequeño y mediano calibre, así como venas de las cuatro extremidades. Los pacientes son, en su mayoría, varones entre los 35 a 40 años de edad, fumadores y que se presentan con la tríada de claudicación de la extremidad afectada, fenómeno de Raynaud y tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.

La tromboangeítis obliterante tiene una fuerte asociación al consumo de 20 cigarrillos o más al día. Existe una clara relación entre las recaídas y remisiones de la enfermedad con el reinicio e interrupción respectivamente del hábito tabáquico. Además se ha identificado una predisposición genética ante una alta prevalencia de los antígenos HLA B5 y A9. Las lesiones son segmentarias, iniciando por lo general en arterias periféricas de pequeño y mediano calibre. Afecta a las extremidades superiores por debajo de la arteria braquial, e inferiores por debajo de la arteria poplítea.

La lesión aguda se caracteriza por infiltración de todas las capas de la pared vascular por polimorfonucleares, así como trombosis de la pared u oclusiva de la luz. Conforme la enfermedad avanza, los neutrófilos son sustituidos por células mononucleares, fibroblastos y células gigantes. En estadios finales de la tromboangeítis obliterante ocurre una fibrosis de todo el paquete neurovascular.

Así se presenta tu paciente

El paciente inicia con claudicación intermitente progresiva de las extremidades distales, hasta aparecer en reposo, con posterior ulceración y gangrena de uno o más dedos, requiriendo finalmente amputación de la mano o el pie. El dolor es muy intenso, imposibilitando el sueño del paciente y con mejoría al colocar la extremidad afectada en declive. A la exploración física es posible palpar los pulsos braquiales y poplíteos, mientras que el radial, cubital y tibial suelen estar ausentes.

La piel de las áreas afectadas se encuentra brillosa y delgada, con pérdida del vello, uñas frágiles de dedos y manos, así como ruborización de la extremidad al colocarla en declive. Puede acompañarse de fenómeno de Raynaud y/o tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.

Diagnóstico de la enfermedad de Buerger

El diagnóstico de enfermedad de Buerger se establece en un paciente joven, fumador, con claudicación progresiva de las extremidades distales, fenómeno de Raynaud y tromboflebitis migratoria. Los estudios de imagen se requieren para la planeación quirúrgica, pudiéndose observar lesiones segmentarias con contornos lisos, así como circulación colateral en áreas de oclusión vascular. En ocasiones se requiere de biopsia para confirmar el diagnóstico.

Tratamiento

El abandono del tabaquismo detiene normalmente la progresión de la enfermedad, considerándose la medida más importante del tratamiento. Cabe mencionar que el consumo de nicotina, en chicles o parches, puede ser suficiente para mantener la enfermedad activa. En algunos casos se puede realizar derivación de vasos de mayor calibre, al igual que desbridamiento local de heridas.

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