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Cuantas veces no recibimos a un paciente que refiere dolor o ardor en epigastrio. No darle la importancia que merece y mandarlo a casa con simple omeprazol y “evitar irritantes”, es la actitud que muchos médicos toman. Ignorando o sin importarles, claro está, las consecuencias de dichas acciones. Continua leyendo, tu paciente te lo agradecerá.

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Una úlcera es la interrupción de la superficie de la mucosa >5 mm. y que penetra hasta la submucosa. Esta lesión puede presentarse tanto gástrica como duodenal. Ambas comparten características en lo que refiere a patogénesis, diagnóstico y tratamiento. Sin embargo, existen claves que nos ayudan a diferenciarlas y en las que debemos prestar mucha atención durante el interrogatorio y la exploración física. Si existen “culpables” de la enfermedad ulcerosa péptica (EUP) en nuestro paciente, podemos sentenciar a Helicobacter pylori y a sus secuaces los antinflamatorios no esteroideos (AINEs). Habiendo otros factores de riesgo como el EPOC, la enfermedad renal crónica, tabaquismo y la edad avanzada. A continuación te presentamos los datos clave de ambos tipos de lesiones de manera comparativa; ello con la finalidad de que aprendas a diferenciar una de otra.

Duodenales

Ocurren en >95% de los casos en la primera porción del duodeno. 90% de ellas se encuentran a 3 cms. del píloro. Por lo general su diámetro es menor a 1 cm. y están claramente demarcardas. En ocasiones llegan a penetrar hasta la muscular propia y en la base podrás encontrar necrosis eosinofílica con fibrosis circundante. Rara vez las úlceras duodenales (UD) son malignas.

Como ya lo mencionamos, H. pylori y los AINEs son los principales causantes. En este tipo de lesiones, la secreción basal y nocturna de ácido gástrico se encuentra por lo general aumentada y la de bicarbonato disminuida.

Gástricas

A diferencia de las duodenales, las úlceras gástricas (UG) pueden ser malignas. Las benignas por lo general se localizan distal a la unión entre el antro y la mucosa secretora y son muy raras en el fondo. Además de que, en caso de estar asociadas a H. pylori, también se relacionan a gastritits antral. En cambio, en las relacionadas a AINEs puede haber gastropatía química; caracterizada esta última por hiperplasia foveolar, edema de la lámina propia y regeneración epitelial en ausencia de H. pylori.

Al igual que las UDs, las UGs también tienen como principal factor causal a H. pylori y los AINEs. A diferencia de las UDs, la secreción basal y nocturna de ácido gástrico suele ser normal o incluso disminuida.

Clasificación de las úlceras gástricas

ClasificaciónUbicaciónSecreción de ácido gástrico
Tipo ICuerpoBaja
Tipo IIAntroBaja a normal
Tipo IIIA 3 cm. del píloroNormal a alta
Tipo IVCardiasBaja

Todo está en saber qué preguntar

El síntoma por el que tu paciente te va a consultar es dolor abdominal. Sin embargo, hasta en un 10% de quienes padezcan de EUP por AINEs, pueden presentarse con alguna complicación (sangrado, perforación, obstrucción, etc.) sin síntomas que les precedan. De ahí la importancia de atender correctamente a todos tus pacientes que lleguen por una “simple gastritis”. El malestar lo describen  como dolor quemante o sensación de ardor en el abdomen o “boca” del estómago; en pocas palabras dispepsia.

En las UDs, la dispepsia se presentará 90 minutos a 3 horas postprandial y mejora a la ingesta de antiácidos o comida. Además, el dolor tiende a despertar al paciente (entre media noche y las 3 AM) en 2/3 de los casos. En las UGs, el dolor inicia a la ingesta de alimentos y se acompaña de náusea y/o pérdida de peso.

Dispepsia que se vuelve constante, no mejora a la ingesta de alimentos o antiácidos o que se irradia hacia dorsal, puede ser indicativa de una úlcera penetrante (hacia el páncreas). Dolor abdominal generalizado, severo y de inicio súbito debe hacerte pensar en una perforación. Descarta una obstrucción gástrica si el dolor aumenta con las comidas y se acompaña de náusea y vómito de contenido no digerido. Emesis en posos de café o melena sugieren sangrado de tubo digestivo alto.

Estos datos de alarma son manifestaciones de las principales complicaciones; siendo la más común el sangrado. Se presenta en 15% de los pacientes, en su mayoría >60 años. Hasta un 20% de estos casos se presentan sin sintomatología previa. La perforación es la segunda complicación más común y de igual manera ocurre más frecuentemente en adultos mayores. La penetración es una forma de perforación en la que la úlcera se va abriendo paso hacia un órgano adyacente. Las UDs tienen a penetrar posterior hacia el páncreas ocasionando una pancreatitis, mientras que las UGs lo hacen hacia el lóbulo hepático izquierdo.

Por último, un paciente puede presentar una obstrucción relativa, secundaria a inflamación y edema en la región peripilórica. Sensación de saciedad temprana, náusea, vómito, aumento del dolor postprandial y pérdida de peso te pueden orientar hacia dicha complicación. La dispepsia funcional o esencial también se presenta con la misma sintomatología. Sin embargo, no hay presencia de úlcera.

¡Mal bicho! Todos te dicen que sos...

H. pylori es el principal culpable de la EUP. Se trata de una bacteria microaerofílica gram-negativa que puedes localizar, por lo general, en las porciones profundas de la capa mucosa protectora de la mucosa gástrica o entre la mucosa y el epitelio gástrico. Tiene forma de S y tiene múltiples flagelos. En un inicio este microbio habita en el antro, pero con el tiempo, va migrando a los segmentos proximales gástricos.

Los principales determinantes de la patogénesis y colonización de H. pylori son la proteína de la membrana externa Hop, la ureasa, la citotoxina vacuolizante Vac A y la isla de patogenicidad cag-PAI. Esta última, una vez dentro de la célula, activa una serie de eventos celulares como crecimiento celular y producción de citoquinas. La infección por H. pylori depende de su motilidad y de la habilidad para producir ureasa. Esta enzima genera amoniaco a partir de la urea, con el objetivo de alcalinizar el pH circundante al microbio.

En países en desarrollo, el 80% de la población va a estar infectada a los 20 años. En países industrializados la prevalencia disminuye a 20-50%. Los factores de riesgo para la infección son nacimiento o residencia en un país en vías de desarrollo, hacinamiento, condiciones de vida insalubres, alimentos o agua contaminados y exposición a contenido gástrico de un paciente infectado. La transmisión ocurre oral-oral u oral-fecal.

La infección por H. pylori está casi siempre relacionada a una gastritis crónica activa; sin embargo, sólo un 10 a 15% desarrolla una ulceración. Cuál sea el daño que provoque la bacteria, depende de factores tanto propios como del huésped.

Del microbio

La isla de patogenicidad cag-PAI, codifica los factores de virulencia Cag A y pic B. A ellos contribuye Vac A. Son estos factores los que causan el daño a la mucosa. Puede que H. pylori inhiba de manera directa la actividad de la H/K ATPasa de la célula parietal mediante un mecanismo dependiente de Cag A. De ahí que se observe una disminución en la producción de ácido gástrico durante la infección aguda.

Además, el microbio produce factores quimiotácticos para neutrófilos y monocitos, proteasas y fosfolipasas que degradan el complejo de glicoproteínas del gel mucoso. Por otro lado, H. pylori expresa adesinas que facilitan la unión de la bacteria a las células epiteliales gástricas.

Del huésped

La respuesta inflamatoria del huésped se caracteriza por el reclutamiento de neutrófilos, linfocitos T y B, macrófagos y plasmocitos. H. pylori se une a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II de las células epiteliales gástricas, ocasionando apoptosis.

Las cepas de esta bacteria que expresan Cag A activan la producción de citoquinas como lo son la interleucina I (IL1), IL2, IL6, IL8, factor de necrosis tumoral (TNF) alfa e interferon gamma. Además existe una respuesta humoral sistémica y mucosa causal de un mayor daño celular epitelial.

La presencia de gastritits antral se asocia a la formación de una UD; gastritis predominante del cuerpo predispone a la formación de UGs, atrofia y carcinoma gástrico.

Sí, sigue recetando AINEs a diestra y siniestra

Los pacientes que acudan a tu consulta por EUP relacionada a AINEs van a referir principalmente náusea y dispepsia (50-60%). 15-30% ya van tener una complicación seria, como lo es una úlcera péptica documentada por endoscopía y un 1.5% van a presentar sangrado o perforación. ¿Recuerdas lo que mencionaba al inicio del artículo, referente a atender a cada paciente adecuadamente? Hasta un 80% de los pacientes con complicaciones serias relacionadas a la ingesta de AINEs no presentarán síntomas previos de dispepsia. Incluso 75 mg al día de aspirina pueden ocasionar serias complicaciones. La infección por H. pylori aumenta el riesgo de sangrado de tubo digestivo en pacientes que consuman aspirina a dosis bajas.

La inhibición en la producción de prostaglandinas, ocasionada por los AINEs al bloquear a la enzima ciclooxigenasa (COX) 1 y 2, obstaculiza la reparación y protección de la mucosa. Dichos fármacos provocan adherencia de neutrófilos a la microcirculación gástrica, lo que contribuye de manera esencial al inicio del daño del tejido. La lesión ocurre de igual manera con AINEs tópicos. La aspirina y muchos AINEs son ácidos débiles que se mantienen en un estado lipofílico no ionizado cuando se encuentran en un ambiente ácido en el estómago. Estos fármacos migran através de las membranas de las células epiteliales, ocasionando daño celular una vez atrapados dentro al encontrarse en un estado ionizado. Las preparaciones con recubrimiento entérico o de liberación prolongada también están asociadas a daño ulcerativo de la mucosa, por lo que su prescripción no va a prevenir que tu paciente no corra el riesgo de EUP.

Toma también en cuenta

El tabaquismo en tu paciente le predispone a padecer EUP. El fumar disminuye la tasa de recuperación de la mucosa, reduce la respuesta al tratamiento e incrementa las complicaciones relacionadas a úlceras, tales como la perforación. De igual manera, existen ciertos padecimientos crónicos que debes tener en mente y que están relacionados con la formación de úlcera y dietas específicas.

  • Edad avanzada
  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
  • Enfermedad renal crónica
  • Cirrosis
  • Nefrolitiasis
  • Deficiencia de alfa 1 antitripsina
  • Mastocitosis sistémica

Apoya tu diagnóstico

La detección de una úlcera requiere ya sea de un procedimiento radiográfico o endoscópico. Sin embargo, un gran porcentaje de los pacientes con síntomas sugestivos tendrán dispepsia esencial (o funcional). Por ello, antes de solicitar un estudio baritado o una endoscopía, realiza pruebas para detectar H. pylori e inicia antibióticoterapia en pacientes sanos y menores de 45 años.

Pruebas para detección de H. pylori

PruebaSensibilidad/Especificidad en %Consideraciones
Prueba rápida para ureasa80-95/95-100Simple, falsos negativos con uso reciente de IBPs, antibióticos o compuestos de bismuto.
Histología80-90/>95Requiere del patólogo; provee información histológica
Serología>80/>90Económico; poco útil para primer seguimiento
Prueba de aliento con urea marcada>90/>90Rápida, útil para primer seguimiento, falsos negativos con tratamiento reciente
Antígenos en heces>90/>90Económico, rápido

La endoscopía es el estudio de mayor sensibilidad y especificidad para el tubo digestivo alto. Además de permitirte visualizar directamente la mucosa, podrás detectar las lesiones y realizar una biopsia para descartar malignidad o H. pylori. Es particularmente útil en la identificación de lesiones muy pequeñas para detectarlas mediante estudio radiográfico, estudio de hallazgos patológicos en el estudio radiográfico o para determinar si la úlcera es fuente de sangrado.

Una úlcera benigna, por lo general, aparecerá como un crater discreto con doblez de mucosa en los márgenes. Las que sean mayores a 3 cm. o estén relacionadas al hallazgo de una masa tienden a ser malignas con mayor frecuencia. Hasta 8% de las UGs que aparentan ser benignas por radiografía, son malignas a la endoscopía o cirugía. Por ello, toda úlcera gástrica es sugestiva de malignidad hasta demostrar lo contrario.

A tapar el hoyo se ha dicho

El objetivo principal del tratamiento en la enfermedad ulcerosa péptica es la erradicación de H. pylori, así como la prevención o tratamiento de la enfermedad causada por AINEs. Si ya se tienen diagnosticada una úlcera, sea gástrica o duodenal, lo primero es determinar si es causada por el microbio o los fármacos.

Si se detecta H. pylori, se recomienda una terapia triple por 14 días, seguida de fármacos supresores de la secreción de ácido por un total de 4 a 6 semanas. De igual manera se recomienda la detección y erradicación en pacientes que van a estar usando AINEs (incluyendo dosis bajas de aspirina) a largo plazo, especialmente si hay antecedente de EUP. Puedes recetar un probiótico (Lactobacillus spp., Saccharomyces spp., Bifidobacterium spp., Bacillus clausii) para disminuir los efectos secundarios de los antibióticos y malestar abdominal mejorando así la adherencia a tratamiento.

Opciones de terapia triple para erradicación de H. pylori

FármacosDosisConsideraciones
1. Subsalicilato de bismuto más2 tabs. c. 6 hrs.Puede causar heces negras, estreñimiento u oscurecimiento de la lengua
Metronidazol más250 mg. c. 6 hrs.
Tetraciclina500 mg. c. 6 hrs.Puede ocasionar rash y rara vez hepatotoxicidad y anafilaxia
2. Citrato de bismuto ranitidina400 mg. c. 12 hrs.
Tetraciclina más500 mg. c. 12 hrs.Puede ocasionar rash y rara vez hepatotoxicidad y anafilaxia
Claritromicina o metronidazol500 mg. c. 12 hrs.No usar claritromicina si existe resistencia >15-20%
3. Omeprazol (lansoprazol) más20 mg. (30 mg.) c. 12 hrs.Ingesta previa al alimento p. mayor eficacia. Cuidar uso de clopidogrel por CP450
Claritromicina más250 o 500 mg. c. 12 hrs.No usar claritromicina si existe resistencia >15-20%
Metronidazol ó500 mg. c. 12 hrs.
Amoxicilina1 gr. c. 12 hrs.Puede ocasionar diarrea, náusea, vómito, rash o pseudocolitis membranosa (1-2%)

La prueba de elección para documentar la erradicación de la bacteria es antígenos en heces o prueba de aliento con urea marcada. Para realizarlas, el paciente debe haber suspendido el uso de supresores de secreción de ácido al menos 2 a 5 días antes. La erradicación reduce la recurrencia de úlcera a menos de 10-20%. Si la terapia triple falla, probablemente se deba a resistencia por parte de la bacteria. Usa entonces una terapia cuádruple. La claritromicina es sustituida por metronidazol (o viceversa) y se acompaña de omeprazol (20 mg. c. 24 hrs.), subsalicilato de bismuto (2 tabs. c. 6 hrs.) y tetraciclina (500 mg. c. 6 hrs.).

En las úlceras por AINEs, enfoca tu tratamiento a curar la úlcera activa y prevenir lesiones futuras. El primer paso es suspender el agente lesivo. Si esto es posible, indica un inhibidor de H2 o bloqueador de bomba de protones. En muchas ocasiones, el paciente no podrá suspender el AINE por enfermedad crónica subyacente. Solamente los inhibidores de bomba pueden curar las UGs o UDs, independientemente si se suspende el AINE. La prevención primaria de la úlcera por AINEs se puede lograr con misoprostol o un inhibidor de bomba. Provee protección gástrica a pacientes tomando inhibidores de COX2 o aspirina de manera profiláctica.

Última modificación: Domingo 17 de Enero del 2016 a las 18:30 hrs.

Referencias Bibliográficas

  • Kasper, D. (2015). Peptic Ulcer Disease and Related Disorders. In Harrison’s Principles of internal medicine eds.: Dennis L. Kasper … [et al.]. (19th ed., pp. 1911-1924). New York: McGraw-Hill Education.
  • Yamada, T. (2009). Peptic ulcer disease. In Textbook of gastroenterology (5th ed., pp. 936-980). Chichester, West Sussex: Blackwell Pub.
  • Sleisenger, M. (2010). Peptic Ulcer Disease. In Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management (9th ed., pp. 861-886). Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier.
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