La enfermedad pulmonar obstructiva crónica o EPOC es la cuarta causa de muerte a nivel mundial y se caracteriza por limitación progresiva al flujo de aire y no totalmente reversible. Es ocasionada por una reacción inflamatoria de los pulmones a partículas nocivas y gases, principalmente al humo del tabaco. Revisamos a continuación su diagnóstico, tratamiento y exacerbación.

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La prevalencia global en México de la EPOC es del 7.8%; mientras que en adultos, el 14% de los hombres y un 8% de las mujeres presentan bronquitis crónica, EPOC o ambas. La limitación al flujo de aire es ocasionada por una bronquiolitis obstructiva, con reducción del flujo espiratorio forzado (FEF) del 25 a 75%, y destrucción del parénquima pulmonar. La inflamación crónica que le acompaña ocasiona cambios estructurales y estrechamiento de las vías aéreas de pequeño calibre.

La destrucción del parénquima se caracteriza por la ruptura de las uniones entre los alvéolos y las vías aéreas, así como disminución en la retracción elástica del pulmón. Como resultado, las vías aéreas no pueden permanecer abiertas durante la espiración.

Etiología de la EPOC

El principal factor de riesgo para el desarrollo de la EPOC es el tabaquismo. El consumo de tabaco modifica la función ciliar, inhibe la función de los macrófagos y ocasiona hiperplasia e hipertrofia glandular. De igual manera, ocurre un aumento agudo de la resistencia de la vía aérea por constricción del músculo liso. Los fumadores de cigarrillos tienen una tasa de reducción de la FEV1 mayor y prevalencia de EPOC mayor que la población general, siendo esto menor en fumadores de pipa o cigarros. El riesgo de EPOC depende del índice tabáquico, siendo mayor a mayor número de cigarrillos fumados.

La mortalidad por EPOC se ve influenciada por la edad a la que inicia el tabaquismo, así como por el índice tabáquico previo y actual. De igual manera, los hijos de padres fumadores tienen una mayor prevalencia de enfermedades respiratorias, mientras que el abandono del tabaquismo ocasiona la ralentización de la caída anual del FEV1. Sin embargo, la función pulmonar perdida ya no es recuperable.

Factores ambientales y genéticos.

Existe una clara relación de las exacerbaciones de la bronquitis crónica con la contaminación elevada por dióxido de azufre, lo cual ocurre en áreas fuertemente industrializadas. Por otro lado, al menos el 1% de los casos de EPOC son ocasionados por el déficit de α1-antitripsina, una glucoproteína sérica de origen hepático, que inhibe la elastasa de los neutrófilos en los pulmones. El 95% de los casos graves tienen únicamente un 16% de los niveles séricos normales de la enzima, mientras que los homocigotos preservan el 52% de los niveles normales y no cursan con enfisema.

La EPOC por déficit de α1-antitripsina comienza entre los 40 y 50 años de edad, ocurriendo alrededor de los 40 años en pacientes fumadores. El déficit de la enzima ocasiona una proteolisis excesiva, con destrucción de la vía aérea. El enfisema es panacinar e inicia en las bases pulmonares. El déficit grave de la enzima ocasiona daño hepático desde las primeras etapas de la vida. El 20% de los neonatos presentan colestasis importante, así como necrosis hepática y gránulos PAS positivos en los hepatocitos. El daño puede ser reversible ante el diagnóstico precoz, sin embargo el 10% de los casos evoluciona a cirrosis hepática antes de los 20 años de edad.

Etiopatogenia de la EPOC

El proceso inflamatorio en la EPOC está determinado por la actividad de neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Los cuales liberan mediadores inflamatorios quimiotácticos, tales como el leucotrieno B4 o IL-8, atrayendo más células inflamatorias. Además, amplifican el proceso inflamatorio a través del TNF-α, IL-1 e IL-6; e inducen cambios estructurales mediante el TGF-β, con fibrosis de las vías aéreas de pequeño calibre. El proceso inflamatorio se ve agravado por el estrés oxidativo y el exceso de proteasas en el pulmón.

Los cambios estructurales en las vías aéreas distales, con diámetro menor a 2 mm, se caracteriza por engrosamiento de la pared, fibrosis peribronquiolar, exudado inflamatorio y bronquiolitis obstructiva con disminución de la luz. En las vías aéreas proximales, por otro lado, ocurre un aumento de las células caliciformes, hipertrofia de las glándulas de la submucosa y metaplasia escamosa. El daño al parénquima pulmonar se caracteriza por destrucción de la pared de los alvéolos y apoptosis de células endoteliales y epiteliales. El enfisema puede ser centroacinar, panacinar o acinoso distal o paraseptal.

Tipo de EnfisemaLocalización acinarLocalización en el pulmónEtiología o factores de riesgo
CentroacinarCentralLóbulos superioresTabaquismo y edad avanzada.
PanacinarUniformeLóbulos inferioresEs difuso en el déficit de alfa1-antitripsina, focal en ancianos y fumadores.
Acinoso distal o paraseptalDistal, en tabiques o ductos alveolares y alvéolos.Subpleural en lóbulos superioresJóvenes
Neumotórax espontáneo por ruptura de bullas apicales. Flujo aéreo conservado.

Por último, los vasos sanguíneos pulmonares sufren engrosamiento de la íntima y la media, así como disfunción endotelial. Lo que conlleva a hipertensión pulmonar.

Fisiopatología de la EPOC

La reducción del FEV1 y de la relación FEV1/FVC en la EPOC es ocasionada por la inflamación, fibrosis y exudado endoluminal, con atrapamiento aéreo durante la espiración. El resultado es la hiperinsuflación pulmonar con reducción de la capacidad inspiratoria y aumento de la capacidad residual funcional, en particular durante el ejercicio físico. Se manifiesta por disnea. Las alteraciones en el intercambio gaseoso son secundarias al enfisema y a la alteración, tanto de la relación entre la ventilación y perfusión (relación V/Q; por obstrucción de las vías aéreas distales), como de la función muscular. El resultado es la hipoxemia e hipercapnia.

La hipertensión pulmonar en la EPOC es causada por la vasoconstricción pulmonar de las arterias pulmonares de pequeño calibre como respuesta a la hipoxia. A ello se suma la hiperplasia de la íntima e hipertrofia de la media, así como pérdida del lecho capilar pulmonar. La hipertensión pulmonar suele ser leve a moderada en la EPOC y de aparición tardía, sin embargo, puede llegar a ocasionar hipertrofia ventricular derecha y/o insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale).

Así se presenta tu paciente

Los pacientes con EPOC se presentan típicamente con tos, expectoración y disnea, aunado al antecedente de tabaquismo con más de 10 cajetillas/año y/o inhalación de biomasa. Los pacientes con bronquitis crónica pueden presentar hemoptisis. Dependiendo del predominio de la bronquitis o el enfisema, las características clínicas del paciente con EPOC pueden variar.

CaracterísticaEnfisemaBronquitis Crónica
AparienciaAzul abotargado o blue bloater, asténicoSoplador rosado o pink puffer
Edad al momento del diagnóstico60 años50 años
DisneaGraveLeve
Inicio de la tosDespués de la disneaAntes de la disnea
EsputoEscaso y mucosoAbundante y purulento
Infecciones de los bronquiosPoco frecuentesMás frecuentes
Episodios dificultad respiratoria agudaEn etapa terminal de la enfermedadFrecuentes
PaCO2 crónica35 a 40 mmHg50 a 60 mmHg
PaO2 crónica65 a 75 mmHg45 a 60 mmHG
PoliglobuliaRaraFrecuente
Hipertensión pulmonar en reposoLeveModerada a intensa
Hipertensión pulmonar durante el ejercicioModeradaSe agrava
Cor pulmonaleEn etapa terminalFrecuente
Retracción elásticaDisminución graveNormal
Resistencia de la vía aéreaLevemente aumentada o normalAumentada
Capacidad de difusiónDisminuidaNormal o ligeramente elevada
Esfuerzo respiratorioIntensoModerado
AuscultaciónDisminución del murmullo vesicularRoncus o sibilancias que cambian con la tos
Radiografía de tóraxHiperinsuflación:
Aplanamiento diafragmático
Hiperclaridad retroesternal y retrocardíaca
Patrón de deficiencia arterial (los vasos no llegan a la periferia)
Silueta cardíaca alargada
En ocasiones bullas (áreas radiolúcidas > 1 cm rodeadas por una pared muy fina, como"dibujada con compás)
No hay patrón característico
Engrosamiento de las paredes bronquiales sí se asocian bronquiectasias (sombras en vías de tren).
Aumento de la trama broncovascular
Cardiomegalia

Ante un paciente con EPOC, hipercapnia y poliglobulia desproporcionada a la alteración pulmonar, se debe pensar en un síndrome de apnea obstructiva del sueño asociado. Lo que se denomina síndrome de solapamiento. En estos casos, se desarrolla hipertensión pulmonar, cor pulmonale, poliglobulia y alteraciones diurnas de los gases arteriales de manera más precoz y grave; aunado a un menor grado de obstrucción espirométrica.

Diagnóstico y Clasificación de la EPOC

El diagnóstico se basa en la presencia de tos crónica por más de 3 meses en 2 años consecutivos, con o sin expectoración, y disnea en un paciente con factores de riesgo para EPOC (tabaquismo, exposición a leña o laboral, edad > 40 años). Además, se debe complementar con la realización de una espirometría y hallazgo de una relación FEV1/CVF menor a 0.7 posterior al broncodilatador. Lo que indica una obstrucción persistente al flujo aéreo o no completamente reversible.

La EPOC se clasifica según las guías GOLD en los grupos ABCD con base en los síntomas, en particular la gravedad de la disnea (mMRC), calidad de vida medida (CAT) y número de exacerbaciones al año. Ello sirve para determinar el tratamiento para cada paciente (ver más abajo).

Escala mMRC

PuntajeCaracterísticas
0Sin disnea.
1Disnea al correr en plano o subir una cuesta ligera.
2Disnea que obliga a andar más despacio que las personas de la misma edad o pausar para recuperarse, sin pendiente.
3Disnea que obliga a pausar tras recorrer 100 metros o un par de minutos, sin pendiente.
4Disnea que impide salir de casa y/o al vestirse.

Variables del CAT

VariableRangos de evaluación (0 a 5 puntos)
Frecuencia de la tosNunca - Siempre
Presencia de expectoraciónAusencia - Presencia
Opresión torácicaAusencia - Presencia
Falta de aire en pendientes o escalerasAusencia - Presencia
Limitación al realizar actividades domésticasAusencia - Presencia
Seguridad para salir de casa debido al EPOCSeguridad - Inseguridad
Problemas para dormirAusencia - Presencia
Sensación de energíaPresencia - Ausencia

Tratamiento de la EPOC

La medida más importante y eficaz en el tratamiento de la EPOC es el abandono del tabaquismo. Además, ha demostrado aumentar la sobrevida de los pacientes. El manejo del paciente debe ser multidisciplinario, asociando rehabilitación, la cual ha demostrado mejorar la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida, y asesoramiento nutricional. La oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD) enlentece la progresión de la hipertensión pulmonar y aumenta con ello la sobrevida. Los pacientes deben estar estables y con tratamiento broncodilatador completo y adecuado para ser candidatos a OCD.

Todos los pacientes con EPOC deben recibir la vacuna antigripal, ya que reduce la tasa de complicaciones y la mortalidad. La antineumocócica está recomendada en pacientes con EPOC mayores de 65 años de edad y/o con un FEV1 < 40%.

Tratamiento inicial según GOLD 2019

  • Grupo A: Un broncodilatador de acción corta o prolongada, valorando la respuesta y necesidad de continuar o suspender y cambiar por un broncodilatador distinto.
  • Grupo B: Un broncodilatador de acción prolongada, ya sea un antimuscarínico (LAMA) o β-agonista (LABA). Ante la persistencia de los síntomas se usa un LAMA más LABA.
  • Grupo C: LAMA. Ante la presencia de nuevas exacerbaciones se indica LAMA más LABA.
  • Grupo D: LAMA. Ante nuevas exacerbaciones o paciente muy sintomático (CAT > 20), añadir LABA. Si el recuento de eosinófilos ≥ 300/ml LABA+ICS (corticosteroide inhalado). Considerar Roflumilast si el FEV1 < 50% en paciente con bronquitis crónica, así como azitromicina en pacientes exfumadores.

Luego de la implementación del tratamiento, los pacientes deberán ser reevaluados para evaluar el logro de los objetivos del tratamiento y la identificación de cualquier barrera que impida el éxito del mismo. Luego de la evaluación de la respuesta del paciente al tratamiento inicial, se podría requerir un ajuste del tratamiento.

Exacerbación de la EPOC

La exacerbación de la EPOC se define como un aumento sostenido en la producción de esputo, tos y/o disnea que requiere tratamiento adicional. Realiza un interrogatorio y exploración física dirigidos y, si cuentas con medidor de flujo espiratorio máximo, mide la FEV1. Si obtienes un valor menor a 1.0 L o menor al 40% de lo esperado se trata de una exacerbación grave. Solicita, independientemente de la gravedad, una gasometría, radiografía de tórax y electrocardiograma. Además, una biometría hemática, química sanguínea y procalcitonina. Pide a los familiares los resultados de espirometría previos, así como gasometrías recientes.

A la auscultación de campos pulmonares vas a encontrar sibilancias al final de la espiración (clásicas de la EPOC) o roncus, disminución del murmullo vesicular e hiperresonancia. Además, puede haber uso importante de los músculos accesorios de la respiración y/o datos de fatiga como la respiración paradójica (respiración cíclica entre el abdomen y la caja torácica). Lo que puede orientar hacia una falla respiratoria inminente. La producción de esputo está aumentada, el color puede ser amarillento o verdoso y puede estar acompañado de hemoptisis.

Pon especial atención a datos que orienten hacia falla ventricular derecha, como la distensión venosa yugular, congestión hepática y edema de extremidades inferiores. Especialmente en pacientes con EPOC avanzado e hipoxemia crónica. Muchos de los factores precipitantes de la exacerbación generalmente aumentan la alteración en la relación ventilación/perfusión y la hipoxemia. Esto tiene como consecuencia el empeoramiento de la hipertensión pulmonar, pudiendo ocasionar sobrecarga ventricular derecha y eventualmente cor pulmonale.

Estudios que serán de utilidad

Espirometría: FEV1

A menos de que el paciente se encuentre estuporoso o en coma, es posible realizar la medición del FEV1 (volumen espirado máximo en el primer segundo). Un valor por abajo de 1.0 L. o menor del 40% esperado es indicativo de una exacerbación grave en pacientes con EPOC moderado. En casos de EPOC grave, en los que el paciente se encuentra estable con dichos valores tan bajos, una exacerbación se va a manifestar principalmente por empeoramiento de la hipoxemia, acidosis respiratoria aguda (con retención de CO2 e hipercapnia) o ambas.

Gasometría arterial

Debes solicitar una gasometría arterial si el valor de la FEV1 es menor a 1.0L o menos del 40% previsto, o si la oximetría de pulso es menor a 90% en presencia de perfusión periférica adecuada o cor pulmonale. Los valores más confiables para valorar la alteración en la ventilación/perfusión son los obtenidos cuando el paciente está respirando aire ambiente (sin oxígeno suplementario). Una PaO2 menor a 60 mmHg es indicativa de falla respiratoria, mientras que una PaCO2 mayor a 45 mmHg sugiere falla ventilatoria.

La acidosis respiratoria indica falla respiratoria aguda y debes considerar el uso de ventilación asistida no invasiva o, en el peor de los casos, ventilación mecánica.

Radiografía de Tórax y Electrocardiograma

Te van a ayudar a descartar diagnósticos diferenciales y complicaciones, tales como edema agudo de pulmón, neumotórax, neumonía, empiema, arritmias cardíacas o cardiopatía isquémica. En caso de hallazgo de opacidad en la radiografía de tórax, y sospecha de neumonía como causante de la exacerbación (50% de los casos), tu paciente tiene un riesgo de mortalidad mucho mayor.

Toma en cuenta que en un 25 a 30% de los casos de exacerbación va a coexistir insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida. Dicho comórbido es un factor pronóstico independiente en pacientes con EPOC exacerbado que requieren de hospitalización. La descompensación de la función cardíaca puede darse por cor pulmonale, precipitado por la hipertensión pulmonar secundaria a hipoxia crónica, embolismo pulmonar o neumonía.

Tratamiento de la exacerbación

Oxigenoterapia

Lo primero es proveer de oxígeno a pacientes con hipoxemia y con el objetivo de mantener los niveles de saturación entre 88 y 92%. Debes tener cuidado de no tratar de elevar la saturación por arriba de 92% en un paciente con EPOC ya que puedes empeorar la hipercapnia. Puedes indicar puntillas nasales a un máximo de 2 l/min. o mascarilla tipo Venturi a 24-28%.

Broncodilatadores y corticoides

Inicia a tu paciente broncodilatadores mediante nebulización con un β-agonista (salbutamol, 2.5-5 mg.) y un anticolinérgico (bromuro de ipratropio, 500 mcg.) cada 4 o 6 horas dependiendo de la respuesta. El tratamiento, en caso de requerir hospitalización del paciente, debe incluir un corticoide IV como metilprednisolona. En cuanto haya mejoría, sustituye por prednisona VO (40-50 mg. c. 24 hrs.) por 5 a 7 días. Ello acelerará la recuperación y disminuirá el riesgo de recaída. Sin embargo, considera posibles efectos adversos del uso de estos medicamentos, p.e. episodios de hiperglucemia en pacientes con diabetes mellitus.

Soporte ventilatorio en la exacerbación

En caso de que aumente la hipercapnia y la acidosis durante la exacerbación de la EPOC, considera el uso de ventilación con presión positiva no invasiva (NIPPV). Las indicaciones para ello son:

  • Disnea grave que no responde adecuadamente al tratamiento inicial.
  • Alteración del estado de conciencia.
  • Hipoxemia progresiva a pesar de oxígeno suplementario, aumento de la hipercapnia (PaCO2 > 70 mmHg) o empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH<7.3).

La saturación no debe rebasar el 92%, debido a que puede empeorar la hipercapnia y con ello la relación ventilación/perfusión y provocar el efecto Haldane.

Contraindicaciones para el uso de NIPPV

Las contraindicaciones absolutas para el uso de NIPPV son pacientes que no puedan proteger la vía aérea, que no estén respirando de manera espontánea o que tengan trauma facial grave o quemaduras. Las contraindicaciones relativas son hipoxemia refractaria (PaO2 < 60 mmHg), bronquiectasias con secreciones abundantes, neumonía grave e inestabilidad hemodinámica. Estos pacientes se verán beneficiados de la intubación, cuyas indicaciones en este caso son:

  • Fallo de la NPPV con empeoramiento de gases arteriales y pH en 1-2 hrs. o no mejoría en las primeras 4 hrs.
  • Acidosis grave (pH<7.25) e hipercapnia con PaCO2 >60 mmHg
  • Hipoxemia grave
  • Taquipnea >35 respiraciones/min.
  • Glasgow <9

Por otro lado, apóyate de la NIPPV para el destete de tu paciente. Ello reduce la mortalidad, los casos de neumonía por uso de ventilador y la estancia, tanto en la UTI como hospitalaria.

Antibioticoterapia

Como ya mencionamos, las infecciones bacterianas son responsables del 75% de las exacerbaciones. Haemophilus influenzae es el más frecuente, seguido de Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. Indica antibióticos ante la presencia de dos de tres criterios de Winnipeg: aumento de la disnea y la expectoración, así como esputo purulento. Puedes indicar amoxicilina-clavulánico o levofloxacino por 5 a 7 días. Ante la sospecha de infección por Pseudomonas aeruginosa, el antibiótico de elección es el ciprofloxacino.

Roflumilast

El roflumilast es un inhibidor de la fosfodiesterasa 4 (PDE4) que ha demostrado mejorar la función pulmonar y los síntomas en pacientes con EPOC moderada a grave, añadido a anticolinérgicos o β-agonistas. Se administra c. 24 hrs. por vía oral. Se debe indicar como parte del tratamiento de base en pacientes con bronquitis crónica y FEV1 < 50%.

Indicaciones de Hospitalización

Se va a requerir en 10% de los casos y el episodio durará en promedio 7 días. Hospitaliza a cualquier paciente con exacerbación aguda caracterizada por disnea grave, aumento en la producción de esputo y/o tos más uno o más de los siguientes:

  • Insuficiencia respiratoria aguda.
  • Aparición de nuevos signos físicos, como p.e. cianosis o edema periférico.
  • Falta de respuesta al tratamiento inicial de la exacerbación.
  • Comórbidos gravas, tales como la insuficiencia cardíaca o arritmias de nueva aparición.
  • Apoyo domiciliario insuficiente.

Pronóstico de la EPOC

El índice BODE es el más utilizado para la predicción de la supervivencia en pacientes con EPOC. Un puntaje de 7 a 10 estima una disminución del 20% en la sobrevida a 4 años. La tasa de disminución del FEV1 es el criterio que mejor predice la mortalidad, la cual aumenta cuando el valor es menor al 50% respecto al valor normal. De igual manera, un índice de masa corporal (IMC) menor a 21 kg/m2 se asocia a mayor mortalidad.

Otros factores predictivos son: la edad avanzada, la gravedad de la hipoxemia, la gravedad de la hipertensión arterial, la hipercapnia y la presencia de comórbidos. El tabaquismo es el factor que más influye en la evolución de la enfermedad.

Criterio0123
B: IMC>21≤ 21
O: FEV1 (%)≥ 6550-6436-49≤ 35
D: Disnea (mMRC)0 a 1234
E: Distancia recorrida en la prueba de los 6 minutos de marcha en metros≥ 350250-349150-249≤ 149

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