Todo fuera tan fácil como diagnosticar hipertensión del embarazo; sin embargo, se han clasificado 4 padecimientos caracterizados por cuadros clínicos específicos y que definen un abordaje y tratamiento distintos. Revisamos a continuación los estados hipertensivos del embarazo, la preeclampsia y la eclampsia.

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Clasificación de los estados hipertensivos en el embarazo

El primer paso para un diagnóstico correcto y manejo adecuado de los estados hipertensivos del embarazo es conocer su clasificación.

  • Hipertensión gestacional: TA >140/90 mmHG en paciente previamente normotensa. Se presenta a partir de la semana 20 del embarazo. No deben existir datos de preeclampsia. Las cifras de TA se normalizan a más tardar 12 semanas postparto.
  • Preeclampsia: Hipertensión más…
    • Proteinuria, definida por > 300 mg en orina de 24 hrs.
    • Trombocitopenia, es decir <100 mil plaquetas.
    • Creatinina >1.1 mg/dl. sin enfermedad renal previa.
    • Afectación hepática con transaminasas al doble de su valor fisiológico.
    • Síntomas neurológicos como cefalea, escotoma, etc.
    • Edema pulmonar.
  • Eclampsia: Paciente con preeclampsia que convulsiona.
  • Hipertensión crónica de cualquier etiología.
  • Preeclampsia sobreañadida a hipertensión crónica.

Presta particular atención a las pacientes que tengan elevaciones de la presión sistólica > 30 mmHG o diastólica > 15 mmHG y que se hayan mantenido previamente con una TA <140/90 mmHG, ya que pudieran presentar convulsiones (eclampsia). A las elevaciones agudas de la TA, aún por debajo de 140/90 mmHG, en la fase final del embarazo se conoce como hipertensión delta y puede significar preeclampsia.

Algunas consideraciones

Aunque para fines diagnósticos y terapéuticos es importante clasificar el estado hipertensivo del embarazo en tu paciente, toma en cuenta lo siguiente:

  • La mitad de las pacientes con hipertensión gestacional desarrolla preeclampsia.
  • 10% de las convulsiones ocurren previo a la aparición de proteinuria.
  • Algunas pacientes con preeclampsia pueden no presentar proteinuria.
  • Las convulsiones pueden aparecer anteparto, intraparto o postparto.
  • 10% de las convulsiones ocurren hasta 48 hrs. postparto.

Datos de Alarma

Cabe mencionar que lo que pudiera aparentar ser una preeclampsia “no grave” puede agravarse rápidamente. Si tu paciente refiere cefalea intensa y escotoma más vale que inicies las medidas precautorias necesarias, ya que son datos de convulsiones inminentes. Por otro lado, puedes ayudarte de ciertos signos para valorar la gravedad de la preeclampsia en tu paciente:

  • Dolor en epigastrio y/o hipocondrio derecho pueden estar causados por hepatomegalia y estiramiento de la cápsula de Glisson. La etiología es la necrosis hepatocelular, edema e isquemia celular (GOT > 70 U/I y LDH > 600 U/I).
  • Trombocitopenia (< 100.000 ) en la biometría hemática, es indicativa de activación y agregación plaquetaria, así como hemólisis microangiopática.
  • TA sistólica ≥ 160 mmHg. o diastólica ≥ 110 mmHg.
  • Proteinuria ≥ 2 gr/24 h.
  • Creatinina > 1.2 mg/dl, por disminución de su aclaramiento.
  • Oliguria  ≤ 500 ml en 24 horas.
  • Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.
  • Edema pulmonar.
  • Síndrome HELLP: hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas, plaquetopenia.

Factores de Riesgo

Las pacientes jóvenes y nulíparas son más propensas a desarrollar preeclampsia, mientras que las más añosas tienen un mayor riesgo de desarrollar preeclampsia sobreañadida a hipertensión crónica. Otros factores de riesgo son la obesidad, síndrome metabólico, edad materna, hiperhomocisteinemia y el embarazo gemelar.

Las embarazadas que desarrollan preeclampsia en su primer gesta tienen un mayor riesgo de presentarla durante el segundo. Por el contrario, quien no desarrolla este padecimiento como primigesta tiene menos probabilidades de padecerlo durante una gesta subsecuente. Las mujeres con las siguientes características tienen un mayor riesgo de desarrollar un estado hipertensivo del embarazo:

Etiopatogenia de la Preeclampsia

Como ya te habrás dado cuenta, la preeclampsia juega el papel estelar dentro de los estados hipertensivos del embarazo. Sin embargo, aún no se ha podido determinar la causa exacta de este padecimiento. Los mecanismos actualmente aceptados se revisan a continuación.

Invasión trofoblástica anormal

La implantación fisiológica va acompañada de remodelación de las arteriolas espirales en la decidua basal. Ello es llevado a cabo por trofoblastos, quienes remplazan el endotelio vascular y recubrimiento muscular para aumentar el diámetro de dichos vasos. En algunos casos de preeclampsia ocurre una invasión incompleta dejando los vasos del miometrio sin remodelación. El diámetro de estos últimos queda a la mitad del que deberían tener en una placenta sana.

La consecuencia de este proceso defectuoso probablemente sea una disminución del flujo sanguíneo placentario. La remodelación defectuosa, a su vez, se deba quizás a una disminución de factores de crecimiento antiangiogénicos. La hipoperfusión y el estado hipóxico pueden llevar a la liberación de debris placentario o micropartículas, desencadenando así una respuesta inflamatoria.

Factores inmunológicos

Otra probable causa de la preeclampsia puede ser la intolerancia inmunológica de la madre hacia antígenos placentarios (paternos) o fetales. Algunos de los factores asociados a esta intolerancia pudieran ser la inmunización durante un embarazo previo, antígenos leucocitarios humanos (HLA), haplotipos de receptores de células Natural-Killer, así como genes que predisponen a la diabetes e hipertensión.

Además, durante el embarazo fisiológico los linfocitos T-helper son producidos de tal manera, que la actividad de los tipo 2 (Th2) predomina sobre la de tipo 1 (Th1). Los Th2 promueven inmunidad humoral, mientras que los Th1 estimulan la secreción de citocinas proinflamatorias. En la preeclampsia esta relación de actividad se encuentra invertida y promovida por micropartículas placentarias y adipocitos.

Activación de células endoteliales

El daño endotelial puede ser resultado de una activación leucocitaria excesiva en la circulación materna. El factor de necrosis tumoral así como interleucinas pueden estar involucradas en el estrés oxidativo relacionado con la preeclampsia. Ello se caracteriza por la formacion de radicales libres y especies de oxígeno reactivas que generan a su vez peróxidos lipídicos. Es así como se crean radicales altamente tóxicos con el subsecuente daño endotelial, se modifica su producción de óxido nitroso e interfieren con la regulación de prostaglandinas.

Otras alteraciones observables como consecuencia de la formación de radicales libres y el estrés oxidativo es la producción de células espumosas, activación de la coagulación microvascular (¿te acuerdas de la trombocitopenia?) y aumento de la permeabilidad capilar, observable como edema y proteinuria.

El pobre endotelio lleva las de perder

La activación endotelial, que ya mencionamos repetidamente, causa vasoconstricción con aumento de las resistencias vasculares y por ende hipertensión. Por otro lado, existe ruptura de las proteínas de unión del endotelio y el daño de dicha capa celular causa fuga de plaquetas y fibrinógeno, los cuales se acumulan en el subendotelio. El sistema venoso se ve afectado de igual manera, con una disminución del flujo sanguíneo por redistribución. Lo que de manera global genera isquemia de los tejidos circundantes, necrosis y hemorragia multiorgánica que caracteriza a la preeclampsia.

Como podrás recordar de tus clases de fisiología, el endotelio sano tiene actividad anticoagulante y activa al músculo liso vascular mediante la síntesis y liberación de óxido nítrico (NO) con la resultante vasodilatación. En la preeclampsia las células endoteliales tienen una respuesta menor mediante una producción disminuida de dicho agente (NO). Esta alteración aumenta la presión arterial media, disminuye la frecuencia cardiaca y contrarresta la respuesta fisiológica atenuada del embarazo a vasopresores.

La endoglina soluble (sEng) es una molécula placentaria que bloquea a la endoglina, un receptor de superficie de la familia del factor de crecimiento tumoral β (TGF-β). La sEng inhibe la unión de diversas isoformas del TGF-β a receptores endoteliales resultando en una vasodilatación menor en respuesta al NO. Al respecto cabe mencionar que la síntesis endotelial de prostaglandinas durante el embarazo permite la respuesta atenuada a vasopresores  y es en la preeclampsia que se ha visto una disminución de su producción.

Dentro de la activación endotelial se incluyen cambios característicos en la morfología del endotelio capilar del glomérulo. Como podrás deducir, su permeabilidad también se encuentra aumentada.

Otras anormalidades

Otras anormalidades en la preeclampsia incluyen la liberación mucho más importante (en comparación al embarazo normotenso) de endotelinas tipo 1 (ET-1), potentes vasopresores. Así mismo, existe una cantidad excesiva de factores antiangiogénicos secundario a la hipoxia tisular. El trofoblasto en mujeres preeclámpticas produce “Soluble Fms-like tyrosine kinase 1” o  sFlt-1. Dicha molécula contrarresta y disminuye la concentración circulante, tanto del factor de crecimiento endotelial (VEGF) como del factor de crecimiento placentario (PlGF), contribuyendo a la disfunción del endotelio.

Daño orgánico

Comprender a fondo el daño endotelial es de suma importancia debido a la afectación multiorgánica que conlleva. A continuación te planteamos los principales efectos en los diversos sistemas y que debes tomar en cuenta para un diagnóstico y tratamiento adecuados.

Cardiovascular

El gasto cardíaco (GC) es el producto del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca. Al aumentar la resistencia periférica el GC por consiguiente aumenta. Además, el aumento de la postcarga causa remodelación cardiaca para mantener la suficiente contractilidad. Por otro lado, el daño y la activación endotelial causa fuga del volumen intravascular al intersticial, por lo que la hemoconcentración es característica durante la preeclampsia.

En la embarazada normotensa el volumen intravascular se encuentra aumentado en promedio 1400 ml., mismos que se fugan al espacio intersticial en la preeclampsia. Ello deja a la paciente sin ese volumen compensatorio útil durante el parto.

Renal

La perfusión renal y la filtración glomerular se encuentran disminuidas. No intentes contrarrestar la oliguria mediante soluciones cristaloides. Aunque exista mejoría transitoria las infusiones rápidas pueden ocasionar edema pulmonar. Por ello, este tipo de terapias no están indicadas en la preeclampsia. La excepción será cuando la oliguria o anuria estén ocasionadas por hemorragia o fiebre/vómito muy persistentes.

Los glomérulos se encuentran agrandados apróx. en un 20% y las asas capilares dilatadas o contraídas. Las células endoteliales se encuentran edematizadas (endoteliosis capilar glomerular). En ocasiones es tanto el edema que pueden bloquear parcial o totalmente el lumen capilar. Las proteínas angiogénicas son imprescindibles para los podocitos. Su inactivación en la preeclampsia es la que ocasiona la disfunción de estas células y su lisis.

Hematológico

El hallazgo de trombocitopenia, esto es plaquetas <100,000/μL, indica preeclampsia grave. En la mayoría de los casos está indicada la inducción del parto, ya que por lo general esta alteración hematológica tiende a empeorar. Si a las 48 a 72 hrs. postparto la trombocitopenia no revierte, puede que la causa no sea la preeclampsia y realmente se trate de una microangiopatía trombótica.

La hemólisis, signo de gravedad, se manifiesta por niveles elevados de deshidrogenasa láctica y bajos de haptoglobinas. Puede haber hallazgo de esquistocitos (hematíes fragmentados), esferocitos y reticulocitos (hematíes inmaduros). Estas alteraciones se deben en parte a hemólisis microangiopática causada a su vez por el daño endotelial, adherencia plaquetaria y depósitos de fibrina.

Hepático

La lesión característica es la hemorragia periportal en la periferia hepática, la cual puede estar acompañada de zonas de infarto. La afectación hepática es indicativa de gravedad en la preeclampsia; se manifiesta a través de dolor en hipocondrio derecho y/o epigastrio y, por lo general, existe el hallazgo en paralelo de niveles elevados de transaminasas. La elevación de estas enzimas, por sí sola, es indicativo de gravedad; sin embargo, los valores rara vez exceden las 500 U/L.

El infarto hemorrágico puede extenderse hasta formar un hematoma hepático. En caso de tomar un tamaño considerable puede dar lugar a un hematoma subcapsular con el riesgo de ruptura. Este tipo de hematomas son más frecuentemente encontrados en el síndrome de HELLP. Por último, es importante que tomes en cuenta el hígado graso del embarazo como diferencial de la preeclampsia. Este padecimiento también tiene inicio en el embarazo tardío, se acompaña frecuentemente de hipertensión, transaminasas y creatinina elevadas, así como trombocitopenia.

Neurológico

Los síntomas comunes son la cefalea y las alteraciones visuales (escotoma, visión borrosa, amaurosis), así como las convulsiones que dan el diagnóstico de eclampsia. Una característica particular de la cefalea en la preeclampsia es que no cede a la administración de analgésicos, habiendo mejoría con el sulfato de magnesio. La lesión macroscópica característica es la hemorragia intracerebral. A nivel vascular, el daño consiste en necrosis fibrinoide de la pared arterial, así como microinfartos perivasculares y hemorragias. Otras lesiones consisten en edema subcortical, múltiples áreas de reblandecimiento en todo el encéfalo y zonas hemorrágicas en la sustancia blanca.

Las elevaciones agudas de la presión arterial pueden exceder la capacidad de autorregulación cerebrovascular. Así es como se generan zonas de vasodilatación y vasoconstricción anómalas. A nivel capilar, la alteración de la presión capilar terminal causa un aumento de la presión hidrostática, hiperperfusión y fuga de plasma y hematíes a través de las uniones estrechas, con el consiguiente edema vasogénico.

¿Convulsionó? Manejo de la Eclampsia

En el momento en el que la paciente con preeclampsia convulsiona se determina eclampsia. Se caracteriza por contracciones tónico-clónicas con una duración aproximada de 1 minuto. Por lo general se presenta en la etapa final del 3 trimestre del embarazo y puede ocurrir tanto anteparto, intraparto como postparto. La frecuencia respiratoria posterior a una convulsión puede llegar a 50 o más por minuto en respuesta a la hipercapnia, acidosis láctica e hipoxia transitoria. Puede haber cianosis en los casos graves.

La aparición de fiebre es un signo grave ya que probablemente se deba a una hemorragia cerebrovascular. La administración del sulfato de magnesio es de la siguiente manera:

  • Inicias con una dosis de carga de 4 a 6 gr. diluida en 100 ml de solución IV y administrada durante 15-20 minutos.
  • Continua con  2 gr./hr en 100 ml de infusión de mantenimiento IV.
  • Suspende el medicamento a las 24 horas postparto.

¡Vigila la toxicidad del magnesio!

Evalúa periódicamente los reflejos osteotendinosos (su abolición es indicativa de toxicidad severa). Puedes medir los niveles séricos a las 4 o 6 horas y ajustar la infusión para mantener los niveles entre 4 y 7 mEq/L (4.8 a 8.4 mg/dL). Mide los niveles de magnesio en suero si la creatinina sérica ≥ 1.0 mg/dl

Tratamiento de la Hipertensión Grave

Para el manejo de la hipertensión grave en la paciente embarazada tienes tres opciones: hidralazina, labetalol y nifedipino. ¿Cuál es mejor? Ni los expertos se ponen de acuerdo. El labetalol disminuye la presión más rápido que la hidralazina y causa menos taquicardia. Sin embargo, esta última disminuye la presión arterial media de manera más segura. En pocas palabras, usa la que se adecue mejor al perfil del paciente y las necesidades farmacológicas.

El objetivo es diminuir la diastólica a no menos de 90-110 mmHG ya que se pudiera comprometer la perfusión placentaria. Evita el uso de diuréticos de asa ya que pueden comprometer aún más la perfusión placentaria. El efecto inmediato es la disminución del volumen intravascular, el cual de por sí ya se encuentra disminuido en la paciente con preeclampsia.

Hidralazina

Se administra IV con una dosis inicial de 5 mg., seguida de dosis de 5 a 10 mg. en intervalos de 15 a 20 minutos. hasta obtener la respuesta deseada. No porque la presión arterial (TA) se encuentre muy elevada vas a indicar dosis mayores del antihipertensivo. Inicia siempre con la dosis indicada.

Labetalol

Este bloqueador α1 y betabloqueador no selectivo se debe iniciar con una dosis de 10 mg. IV. Si en 10 minutos no ha descendido la TA a los niveles deseados se administran otros 20 mg. La siguiente dosis vuelve a ser a los 10 minutos con 40 mg., la siguiente de nuevo con 40 mg. y por último con 80 mg.

Nifedipino

Este bloqueador de los canales de calcio se administra vía oral con una dosis de 10 mg., la cual puede ser repetida a los 30 minutos en caso de ser necesario. Ya no está indicada la administración subingual de este medicamento.

¡Aguas con el agua! Terapia hídrica en la preeclampsia.

¡Literal! Recuerda que en la paciente con preeclampsia existe una depleción de volumen intravascular debido a la fuga que existe hacia el espacio intersticial. A ello añade el daño renal con la disminución del filtrado glomerular. Por tanto, debes tener cuidado y no administrar terapias hídricas agresivas si la paciente presenta oliguria. Por lo general una solución Hartmann a 60 y no más de 120 ml/hr. es adecuada. La excepción es ante pérdidas excesivas por vómito, diarrea, diaforesis (fiebre) o más comúnmente hemorragia postparto.

La administración excesiva de líquidos en la paciente con preeclampsia aumenta el riesgo de edema pulmonar y/o cerebral. Por último, es importante mencionar que hasta el momento no existen métodos cualitativos o cuantitativos para la prevención y detección de la preeclampsia. Sin embargo, ahora que ya sabes como detectar de manera temprana signos y síntomas, así como la fisiopatología, sólo queda en ti y tu juicio clínico proporcionar el manejo adecuado y oportuno.

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