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El glaucoma es la principal causa de ceguera irreversible a nivel mundial. Se desconoce la prevalencia real de la enfermedad, se estima que existirán para el año 2020 aproximadamente 5.9 millones de ciegos.

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La presión intraocular alta (PIO) es el factor de riesgo mayor de pérdida de la visión de ambos glaucomas de ángulo abierto y cerrado, y el único que es modificable.

El riesgo de ceguera depende del nivel de la presión intraocular, la severidad de la enfermedad, la edad de comienzo y otros determinantes de susceptibilidad, tales como la historia familiar de glaucoma.

Adentrándonos en el glaucoma

El glaucoma es definido como una neuropatía óptica caracterizada por cambios estructurales específicos de la papila, además de déficit funcional detectado por examen automatizado de campos visuales. El incremento de presión intraocular es el factor de riesgo más importante, pero no define la característica principal de la enfermedad.

Un diagnóstico de glaucoma de ángulo abierto o cerrado requiere intervención médica y quirúrgica para prevenir la pérdida de visión y para preservar la calidad de vida. La estimación de ceguera de un ojo a causa de glaucoma es de 33% a los 10 años y de 73% a los 20 años, para el caso de ceguera bilateral es de 8% a los 10 años y de 42% a los 20 años.

Glaucoma de ángulo abierto

Existe un daño característico del nervio óptico y pérdida de la función visual en presencia de un ángulo abierto sin una patología que lo iden que. La enfermedad es crónica y progresiva. Aunque una PIO elevada es frecuentemente asociada a la enfermedad, la PIO elevada no es necesaria para establecer el diagnóstico. Los factores de riesgo para esta enfermedad incluyen la presión intraocular elevada, avanzada edad, historial familiar, origen racial, miopía, córneas delgadas, hipertensión y diabetes. Se debe dar seguimiento regular a los pacientes que padecen de PIO elevada u otros factores de riesgo, para detectar el surgimiento de glaucoma.

Glaucoma de ángulo cerrado

Existe un daño al nervio óptico y la pérdida de visión ocurre en presencia de un bloqueo anatómico del ángulo de la cámara anterior por parte del iris. Esto puede llevar a un aumento de la PIO y lesionar el nervio óptico. En el glaucoma agudo por cierre angular, la enfermedad puede ser dolorosa, al punto de necesitar cuidados de emergencia. Muy a menudo la enfermedad se vuelve crónica, progresiva y sin síntomas. Entre los factores de riesgo para la presencia de esta enfermedad se cuentan el origen racial, avanzada edad, sexo femenino, historial familiar  e hipermetropía.

Una vez diagnosticado el glaucoma de ángulo cerrado, se debe instruir al paciente acerca de la enfermedad y del tratamiento necesario para ayudar a prevenir la pérdida de la visión. La causa del cierre angular determinará el enfoque clínico y como la causa más común es el bloqueo de la pupila, la iridotomía láser es el tratamiento de primera línea recomendado para todos los pacientes.

Diabetes y glaucoma

La diabetes representa un serio problema de salud pública. Aunque tiene muchas complicaciones microvasculares conocidas, la pérdida de la visión de la retinopatía diabética es una de las más devastadoras para las personas afectadas.

Los pacientes con diabetes tienen el doble de riesgo de probabilidades de desarrollar glaucoma que los no diabéticos. El glaucoma neovascular, un tipo raro de glaucoma, está siempre asociado con otras anormalidades, siendo la diabetes la más común. En algunos casos de retinopatía diabética, los vasos sanguíneos de la retina están dañados, por lo que se crean nuevos vasos.

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El glaucoma neovascular puede ocurrir si estos nuevos vasos sanguíneos crecen en el iris, cerrando el flujo del humor acuoso elevando la PIO.

Lo mínimo para el diagnóstico

Durante tu  interrogatorio investiga  los antecedentes oculares y sistémicos relacionados y el uso de medicamentos asociados con el desarrollo de glaucoma.

El registro de presión intraocular es un requisito indispensable en el expediente clínico del paciente susceptible de glaucoma. Cifras de presión intraocular >21 mm Hg con ausencia de causa secundaria y tomada preferentemente con tonómetro de Goldmann son indicativas de glaucoma.

El diagnóstico puede confirmarse con los siguientes exámenes:

  • Medición de IOP usando la tonometría de aplanación Goldmann (lámpara de hendidura montada)
  • Medición del espesor de la cornea central.
  • La configuración periférica de la cámara anterior y las evaluaciones de profundidad utilizando gonioscopia.
  • Medición de campo visual utilizando la perimetría automatizada estándar (prueba de umbral central).
  • Evaluación del nervio óptico, con dilatación, utilizando biomicroscopía de lámpara de hendidura estereoscópica con examen de fondo.

El ABDCDE de tu exploración oftalmológica

A. La agudeza visual  debe ser examinada. La visión central puede estar afectada en el glaucoma avanzado. Los errores de refracción presentan un riesgo para glaucoma de ángulo abierto (miopía) o de glaucoma de ángulo cerrado (hipermetropía).  

B.Las pupilas deben ser examinadas para ver reactividad y defecto pupilar aferente. Un defecto pupilar aferente puede significar glaucoma asimétrico de moderado a avanzado.

C. La córnea debe ser examinada para edema, el cual puede ser observado en PIO alta crónica o aguda. Note que las lecturas de PIO son subes madas en la presencia de edema de córnea. Precipitados cornéales pueden indicar inflamación.

D. El segmento anterior debe ser examinado antes y después de la dilatación (si el ángulo es abierto). Busca si hay estrechamiento de la cámara anterior, la profundidad periférica, pseudoexfoliación, dispersión de pigmento, inflamación y neo-vascularización.

E. El nervio óptico debe ser examinado para la búsqueda de signos caracterís cos de glaucoma. Dentro de los criterios para el diagnóstico de glaucoma primario de ángulo abierto es necesario realizar evaluación de la cabeza del nervio óptico. Se debe poner especial atención en la exploración de:

  • Anillo neuroretiniano con pérdida de la relación ISNT (Inferior, Superior, Nasal, Temporal)
  • Excavación de la papila siendo mayor el eje vertical
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excavamiento de papila

Lesiones tempranas al nervio óptico incluyen una  copa ≥0.5, defectos focales de la capa de fibras nerviosas de la retina, adelgazamiento focal del anillo, excavación vertical, asimetría de copa/disco, excavación focal y hemorragia de disco.

El daño de moderado a avanzado nervio óptico podría incluir una copa grande ≥ 0.7, defectos difusos de las fibras nerviosas de la retina, adelgazamiento difuso del anillo, excavación del nervio óptico, fosa adquirida del nervio óptico y hemorragia del disco.

Tratamiento

La disminución de la PIO es la única intervención comprobada de prevención de pérdida de visión por glaucoma.El objetivo del tratamiento es reducir la PIO basal en un 30% mediante tratamiento médico, trabeculoplastia o trabeculectomía.

El tratamiento principal es farmacológico y debe ir dirigido fundamentalmente a mejorar la irrigación arterial de la papila óptica mediante la disminución de la presión intraocular y aumento del flujo sanguíneo.  Los análogos de prostaglandinas y los beta bloqueadores son los medicamentos más utilizados para reducir la presión intraocular en pacientes con glaucoma.

Los pacientes que se administran hipotensores tópicos deben aprender a realizar el cierre pasivo de los párpados con oclusión del punto lagrimal para reducir la absorción sistémica y los efectos secundarios asociados.

Clase de medicamentosMecanismo de acciónNombre de los medicamentosDosisEfecto secundario
Agonista alfa adrenérgicoDisminuye la producción de humor acuosoApraclonidina (Iopidina)
Brimonidina (Alphagan
Dos o tres veces al díaAlergia ocular, somnolencia, sabor amargo, boca seca, hipotensión sistémica, arritmia
Beta bloqueadoresDisminuye la producción de humor acuosoBetaxolol (Betoptic), carteolol, levobunolol (Betagan), metipranolol (Optipranolol), timolol (Timoptic)Una a dos veces al díaEvitar la administración nocturna
Bradicardia, broncoespasmo, depresión, fatiga, sequedad ocular
Betaxolol es cardioselectivo y puede tener menos efectos respiratorios
Inhibidores de la anhidrasa carbónicaDisminuye la producción de humor acuosoDorzolamida
Brinzolamida
Una a dos veces al díaIrritación ocular y sabor amargo
ColinérgicosIncrementa el paso a a través de la malla trabecular
PilocarpinaTres a cuatro veces al díaisión borrosa, mala visión nocturna, dolor en los ojos, dolores de cabeza
Análogos de las prostanglandinaAumenta el paso a través de la membrana uveoescleralBimatoprost (Lumigan), latanoprost (Xalatan), ta uprost (Zioptan), travoprost (Travatan), unoprostona (Rescula)Una vez al día, normalmente a la hora de acostarseAlargamiento de las pestañas, cambio en el color del iris o hiperpigmentación de la piel periocular, hiperemia, inflamación intraocular y queratitis
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Son indicaciones de trabeculectomía  los casos en que la terapia médica o con láser ha fallado, en los casos en que la presión meta no ha podido ser alcanzada con medicamentos tópicos o láser  y en aquellos casos de glaucoma avanzado con PIO elevadas.

Atención con el ataque agudo de glaucoma

Los síntomas de glaucoma agudo por cierre angular son: dolor ocular intenso, hiperemia, descenso de visión, visión de halos coloreados, cefalea, náuseas y vómitos.La exploración de un paciente con glaucoma agudo revela la presencia de lagrimeo, edema palpebral, inyección conjuntival, velamiento corneal, pupila fija en semimidriasis y con frecuencia una inflamación leve en cámara anterior.

El tratamiento inicial es farmacológico con bloqueadores beta tópicos, hiperosmóticos, inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos y agonistas a-2 adrenérgicos selectivos. A continuación se añade pilocarpina al 1-2% dos veces, con 15 min de intervalo. Los mióticos no suelen ser efectivos si la presión intraocular es mayor de 40-50 mmHg, debido a anoxia del esfínter pupilar.

La iridotomía periférica con láser es el tratamiento definitivo del glaucoma agudo y como el otro ojo tie- ne un riesgo del 80% de desarrollar un ataque de glaucoma agudo, debe realizarse una iridotomía profiláctica en ese ojo.

Referencias Bibliográficas

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Última modificación 11 de Julio del 2017 a las 9:00 horas