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El infarto agudo del miocardio se debe a necrosis del tejido cardiaco como resultado de la interrupción en el suministro sanguíneo. En la mayoría de los casos es secundario a trombosis coronaria aguda. Una placa ateromatosa en la coronaria involucrada sufre ruptura, con la consiguiente formación de un trombo sobre la lesión causando la oclusión del vaso. Este padecimiento se asocia a una tasa de mortalidad del 30%; de este porcentaje, la mitad mueren antes de llegar al hospital. De ahí la importancia de dominar este importante tema y saberlo tratar en el servicio de urgencias oportunamente.

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La mayoría de los pacientes tendrán antecedente de angina pectoris, factores de riesgo para enfermedad coronaria e historial de arritmias cardiacas.

Así se va a presentar tu paciente

El principal síntoma es el dolor precordial. El paciente lo describe como una sensación de opresión subesternal; a menudo descrita como “aplastante”. El dolor puede irradiarse hacia el cuello, mandíbula, brazos o espalda, por lo general de lado izquierdo. Es muy parecido al dolor que ocurre en la angina pectoris en cuanto a tipo y distribución; sin embargo, es mucho más severo y dura más tiempo. A diferencia de la angina pectoris, el dolor no mejorará con la administración de nitroglicerina.

Toma muy en cuenta que el infarto del miocardio puede ser asintomático en un tercio de los pacientes; las presentaciones atípicas por lo general ocurren en pacientes postoperatorios, adultos mayores, diabéticos y mujeres. Otros síntomas que pueden presentarse en el infarto del miocardio son disnea, diaforesis, debilidad o fatiga, náusea, vómito y/o sensación inminente de muerte. Puede ocurrir muerte súbita cardiaca, por lo general secundaria a fibrilación ventricular.

Diagnóstico probable: Infarto agudo del miocardio

A todo paciente que se presente a tu servicio con dolor precordial debes realizarle un electrocardiograma lo antes posible. Los datos que te orientarán hacia un infarto agudo del miocardio serán:

  • Ondas T picudas: ocurren en una etapa muy temprana y pueden pasar desapercibidas.
  • Elevación del segmento ST es indicativo de daño transmural y es diagnóstico de un infarto agudo del miocardio.
  • Ondas Q: evidencia de necrosis (específicas); sin embargo, aparecen posteriormente.
  • Inversión de la onda T es sensible pero no específica.
  • Depresión del segmento ST es indicativa de daño subendocárdico.
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Infarto del Miocardio
Elevación del segmento ST en II, III y aVf orientando hacia un infarto de la cara inferior.

El infarto agudo del miocardio puede ocurrir con o sin elevación del segmento ST. En el primer caso se trata de afectación transmural; es decir, afecta toda la pared del miocardio y por lo general es mayor el área dañada. En el caso de que no haya elevación del segmento ST, el daño es subendocárdico. Afecta un tercio o la mitad de la pared del miocardio; tiende a dañar un área menor y la presentación es similar a la angina pectoris inestable. Ahora bien, te preguntarás cómo vas a diagnosticar un infarto agudo del miocardio si no hay elevación del segmento ST. La respuesta está en las enzimas cardiacas.

Localización del infartoCambios en el ECG
AnteriorElevación del ST de V1-V4
PosteriorR prominente en V1 y V2
Depresión del ST en V1 y V2
T prominente y picuda en V1 y V2
LateralI y aVL
InferiorII, III, aVF

Enzimas cardiacas

Actualmente son el estándar de oro para el diagnóstico de lesión miocárdica. Solicita troponinas I y T. Va a haber un aumento en las primeras 3 a 5 horas por un periodo de 5 a 14 días; alcanzan su máximo en las 24 a 48 hrs. Tienen una mayor sensibilidad y especificidad que CK-MB para daño miocárdico. Debes solicitarlas al ingreso y después c. 8 hrs. durante las primeras 24 hrs. Toma en cuenta que la troponina I puede tener falsos positivos en pacientes con falla renal; de ahí la importancia del seguimiento en los niveles.

La CK-MB aumenta en las primeras 4 a 8 hrs. y regresa a la normalidad en las 48 a 72 hrs. siguientes; alcanza su pico a las 24 hrs. Si se mide entre las 24 y 36 hrs. posterior al inicio del dolor precordial, tiene una sensibilidad y especificidad mayor del 95%. Los niveles deben ser medidos al ingreso y posteriormente c. 8 hrs. durante las primeras 24 hrs. Su principal utilidad radica en la detección de un nuevo infarto debido a que regresa a niveles basales más rápido que las troponinas.

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¡A tratarlo se ha dicho!

Lo primero es ingresar al paciente con monitoreo cardiaco continuo, canalizarlo y proveer oxigenoterapia. El oxígeno puede ayudar a limitar el daño del miocardio.

Tratamiento farmacológico

Aspirina

Indica aspirina, ya que este agente antiplaquetario va a reducir la reoclusión al inhibir la agregación plaquetaria sobre el trombo. Ha demostrado reducir la mortalidad y debe ser parte del tratamiento a largo plazo.

β-bloqueador

Además, añade un β-bloqueador para reducir la frecuencia cardiaca y la contractilidad con el objetivo de disminuir la demanda de oxígeno y la incidencia de arritmias. Aunado a ello, estos fármacos van a reducir la remodelación del miocardio, así como la mortalidad. Debe ser parte del tratamiento de mantenimiento. En el caso específico de disfunción del ventrículo izquierdo posterior a un infarto agudo del miocardio, el carvedilol ha demostrado reducir el riesgo de muerte.

IECA

Inícialos en las primeras horas de hospitalización a menos de que exista alguna contraindicación. Han demostrado reducir la mortalidad y deben también formar parte del tratamiento a largo plazo.

“Posterior a un infarto agudo del miocardio, la aspirina, los β-bloqueadores y los IECAs son los únicos fármacos que han demostrado reducir la mortalidad.”

Estatinas

Reducen el riesgo de un nuevo evento coronario. Van a estabilizar las placas y disminuir el colesterol. La atorvastatina 80 mg. ha demostrado superioridad sobre otras estatinas al iniciarse previo al alta del paciente. Deben formar parte del tratamiento a largo plazo.

Nitratos

Van a dilatar tanto las coronarias, mejorando así la irrigación, como el sistema venoso reduciendo la precarga y con ello la demanda de oxígeno del miocardio. Además, reducen el dolor precordial, aunque no de manera tan efectiva como los opioides.

El infarto del ventrículo derecho se presenta con cambios inferiores en el ECG, hipotensión, presión venosa yugular elevada, hepatomegalia y pulmones limpios. No administres nitratos o diuréticos ya que causarás colapso cardiovascular del paciente.

Morfina

Causa analgesia al igual que venodilatación, reduciendo así la precarga y con ello el requerimiento de oxígeno.

Heparina de bajo peso molecular

Debes iniciarla en todo paciente con infarto agudo del miocardio. Va a prevenir la progresión del trombo; sin embargo, no ha demostrado reducir la mortalidad. Se prefiere la enoxaparina a la heparina no fraccionada, ya que la primera ha demostrado reducir el riesgo de un nuevo infarto agudo del miocardio.

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Revascularización

El beneficio de este tratamiento es máximo si se realiza durante los primeros 90 minutos posterior a la llegada del paciente; debe ser considerado para todo paciente con infarto agudo del miocardio. Las opciones de revascularización son la intervención coronaria percutánea (PCI) o cirugía de revascularización coronaria. Se ha demostrado una mayor sobrevida y menores tasas de reinfarto o accidente cerebrovascular hemorrágico, cuando se realiza una PCI en lugar de trombolisis. En pacientes con presentación tardía la fibrinolisis puede que sea una mejor opción de tratamiento.

La cirugía de revascularización coronaria se realiza solo en caso de complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio, choque cardiogénico, presencia de arritmias mortales o falla en la realización de una PCI. No se debe realizar en un caso agudo con paciente estable. A todo paciente que se le realice PCI con colocación de un stent se le debe iniciar clopidogrel; sus efectos son aditivos a los de la aspirina. Dicho tratamiento se debe mantener durante al menos 30 días en pacientes que reciban un stent metálico y al menos 12 meses en pacientes con un stent liberador de fármacos.

Rehabilitación

Dicho tratamiento debe ser establecido y supervisado por el médico y consiste en un régimen de ejercicio y reducción de los factores de riesgo. Ha demostrado reducir la sintomatología y alargar la sobrevida.

Referencias Bibliográficas

  • Steg PG, James SK, Atar D, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012;33(20):2569-619.
  • Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;64(24):e139-228.

Última modificación: Martes 27 de septiembre del 2016 a las 18 hrs.