La insuficiencia cardíaca afecta aproximadamente a 26 millones de personas en el mundo. Es un síndrome clínico generado por la incapacidad del corazón para cumplir con la demanda corporal bajo condiciones fisiológicas. Por lo general, representa el estadio final de una gran número de enfermedades cardiovasculares y establecer un tratamiento adecuado representa un gran reto.

Actualízate sobre este tema en 13 minutos.

Conscientes de ello, elaboramos esta guía práctica de diagnóstico y tratamiento con base en las diversas guías internacionales. Así no tendrás que pasar horas leyendo o buscando la información para poder establecer manejo adecuado a tu paciente.

La Sociedad Europea de Cardiología (ESC) define a la insuficiencia cardíaca al síndrome que reúne:

  • Síntomas de insuficiencia cardíaca: Disnea en reposo o durante el ejercicio, fatiga, cansancio y/o edema de tobillos.
  • Signos de insuficiencia cardíaca: Taquipnea, taquicardia, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión yugular venosa, edema periférico y/o hepatomegalia
  • Evidencia objetiva de alteración cardíaca estructural o funcional en reposo: Cardiomegalia, alteraciones en el ECG o en cualquiera de las pruebas de imagen (ecocardiograma, resonancia), concentración elevada de péptido natriurético (BNP).

La ESC clasifica a la insuficiencia cardíaca en tres grupos de acuerdo a la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI): Fracción de eyección conservada (IC-FEc) > 50%, con fracción de eyección reducida (IC-FEr) < 40% y fracción de eyección en rango medio de 40 a 49%.

Recordando lo básico para entender lo complejo

La insuficiencia cardiaca se debe a una alteración en la ley de Frank-Starling. En un corazón normal, un aumento de la precarga resulta en una mayor contractilidad por aumento en la sensibilidad de la troponina C al calcio y mayor estiramiento del sarcómero. Cuando la precarga es baja (en reposo), hay poca diferencia entre el desempeño de un corazón sano y uno enfermo. Sin embargo, cuando se realiza esfuerzo físico es cuando el corazón insuficiente se contrae en mucho menor medida provocando la sintomatología.

La insuficiencia cardíaca inicia con un evento (como un infarto agudo del miocardio) que provoca que el gasto cardíaco se vuelva inefectivo o se eleven las presiones diastólicas para compensarlo. Se activa entonces un mecanismo compensatorio que logra inicialmente la recuperación de la función; sin embargo, al paso del tiempo este mismo mecanismo agrava el problema, con empeoramiento de la clínica, evolución y pronóstico del paciente.

Parte de este mecanismo compensatorio es la elevación de catecolaminas, estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona, aumento de la vasopresina, endotelina y factor de necrosis tumoral. Se liberan a nivel cardíaco péptidos natriuréticos para tratar de compensar mediante su efecto antifibrótico y diurético.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida (sistólica)

Se debe a una contractilidad disminuida, por lo que la fracción de eyección (FE) y, por tanto, el volumen sistólico también se encuentran disminuidos. Puede ocurrir posterior a un infarto agudo del miocardio, el músculo infartado ya no tiene la posibilidad de contraerse. De igual manera, la insuficiencia cardiaca puede ser el resultado de alguna valvulopatía, miocardiopatía dilatada o miocarditis. Otras causas menos frecuentes son el alcoholismo, radiación, hemocromatosis y enfermedad tiroidea.

Insuficiencia cardíaca con FE conservada (diastólica)

Es originada por la incapacidad del llenado ventricular durante la diástole, en otras palabras, a una alteración en la distensibilidad miocárdica. Se produce entonces un aumento de las presiones en las cámaras cardíacas, con preservación de la contractilidad. Ello puede deberse tanto a una incapacidad del ventrículo para relajarse, mayor rigidez o ambas. Es mucho menos frecuente que la insuficiencia cardiaca con FE conservada.

La hipertensión arterial es la causa más común, ya que origina hipertrofia del miocardio. Otras posibles causas son la diabetes mellitus y la miocardiopatía hipertrófica. De igual manera, las cardiomiopatías restrictivas secundarias a amiloidosis, sarcoidosis o hemocromatosis, así como la enfermedad pericárdica (pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco), pueden ser causa importante de esta variante de la insuficiencia cardiaca.

Claves para el diagnóstico

Clasificación de la NYHA.

Clase de la NYHACaracterísticas
NYHA Clase ILos síntomas ocurren solamente con actividad física intensa, como realizar un deporte. Los pacientes se encuentran casi asintomáticos.
NYHA Clase IILos síntomas se presentan con esfuerzos prolongados o moderados, como subir un tramo de escaleras o llevar paquetes pesados. Ligera limitación en las actividades.
NYHA Clase IIILos síntomas se presentan con las actividades habituales de la vida diaria, como caminar por la habitación o vestirse. Marcadamente limitante.
NYHA Clase IVLos síntomas se presentan en reposo. El padecimiento es incapacitante.

Clasificación de la AHA.

Estadio AEstadio BEstadio CEstadio D
En riesgo de padecer insuficiencia cardiaca.En riesgo de padecer insuficiencia cardiaca. Equivale a NHYA I.Insuficiencia Cardiaca. Equivale a NHYA II/III.Insuficiencia Cardiaca. Equivale a NYHA IV.
Alto riesgo de padecer insuficiencia cardiaca pero sin daños cardíacos estructurales o síntomas.Daño estructural pero sin síntomas de la insuficiencia cardiaca.Daño estructural y síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca.Insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento, incluyendo intervenciones especializadas.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida (sistólica)

Interrogatorio dirigido

El paciente con insuficiencia cardíaca va a referir disnea, siendo esta secundaria a congestión pulmonar, así como ortopnea que mejora con la elevación de la cabecera de la cama o mediante el uso de varias almohadas. Puede presentar disnea paroxística nocturna, la cual lo va a despertar 1 o 2 hrs. posterior a haberse acostado.

Además, puede quejarse de tos nocturna no productiva que empeora al acostarse. Puede haber confusión o alteraciones en la memoria, siendo datos de insuficiencia cardíaca avanzada y resultado de una inadecuada perfusión cerebral. En pacientes con patología terminal (NYHA clase IV) puede haber diaforesis y extremidades inferiores frías.

Exploración física dirigida

A la exploración física vas a encontrar un choque de punta desplazado hacia la izquierda debido a cardiomegalia. Además, un S3 patológico o galope ventricular ocasionado por una fase rápida de llenado en un ventrículo izquierdo que no dilata. Este soplo puede ser fisiológico en niños; sin embargo, en adultos es indicativo de insuficiencia cardiaca. El S3 puede ser difícil de auscultar, pero está dentro de los signos más específicos, por lo que debes buscarlo en el ápex, con la campana de tu estetoscopio y seguido del S2.

Da clic para escuchar un S3.

El S4 es el sonido que se genera durante la sístole auricular al momento que la sangre es eyectada a un ventrículo izquierdo que no dilata y/o está rígido. Se ausculta mejor en el borde paraesternal izquierdo con la campana de tu estetoscopio. El S4 precede al S1.

Da clic para escuchar un S4.

Además, a la auscultación de campos pulmonares puedes escuchar crépitos en las bases. Esto es secundario a líquido en alvéolos e indicativo de edema pulmonar. Los estertores auscultados en bases pulmonares sugieren al menos insuficiencia cardíaca moderada.

Da clic para escuchar crepitantes.

Puedes encontrar matidez a la percusión y frémito vocal disminuidos secundarios a derrame pleural. El aumento en la intensidad del componente pulmonar del S2 es indicativo de hipertensión pulmonar; lo podrás auscultar mejor en en borde paraesternal izquierdo.

Criterios de Framingham

Criterios MayoresCriterios MenoresCriterio mayor o menor
Disnea paroxística nocturna
Distensión venosa yugular
Crepitantes
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmón
Galope por S3
Presión venosa yugular > 16 cmH20
Reflujo hepatoyugular +
Edema en miembros inferiores
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
CV disminuida en 1/3
Taquicardia (≥ 120 lpm)
Disminución de ≥ 4.5 kg. posterior a 5 días del inicio de tratamiento.

Los criterios de Framingham tienen elevada sensibilidad y valor predictivo positivo (96.4% y 97% respectivamente) para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con FEVI < 45% obtenida mediante ecocardiografía. Su especificidad es de tan solo 38.7%. Se considera diagnóstico de insuficiencia cardíaca ante dos criterios mayores o uno mayor y dos menores.

Insuficiencia cardíaca con FE conservada

Interrogatorio y exploración física dirigidos

El paciente con insuficiencia cardíaca con FE conservada va a referir nicturia, secundaria a un retorno venoso aumentado con la elevación de las extremidades inferiores. A la exploración física vas a encontrar edema periférico; sin embargo, el edema en los pies y como hallazgo aislado carece de especificidad. En adultos mayores el edema, en ausencia de otros signos o síntomas, generalmente se debe a insuficiencia venosa periférica. Además, encontrarás distensión yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y ascitis.

Estudios que te serán de utilidad

El de primera elección es…

El ecocardiograma (transtorácico) debe ser el estudio inicial en caso de que dispongas de él y tu probabilidad diagnóstica pretest sea alta. Es útil para determinar si existe insuficiencia cardiaca con fracción de eyección disminuida (<40%) o preservada (>40%), así como para determinar si el padecimiento es resultado de un proceso pericárdico, miocárdico y/o valvular. De igual manera se podrá determinar si hay dilatación y/o hipertrofia cameral.

Los que no pueden faltar

Solicita una radiografía de tórax en busca de cardiomegalia y líneas B de Kerley. Estas últimas son delgadas líneas horizontales y cercanas a los ángulos costofrénicos; son indicativas de congestión pulmonar por dilatación de los vasos linfáticos pulmonares. Además, la Rx. de tórax puede ser útil para corroborar derrame pleural.

Indica un electrocardiograma que, aunque por lo general es inespecífico, te puede ayudar a determinar crecimiento ventricular y la presencia de cardiopatía isquémica o infarto del miocardio. Por otro lado, el cateterismo cardíaco puede proveer de información cuantitativa valiosa en referencia a la insuficiencia diastólica o sistólica cuando los estudios no invasivos no son concluyentes.

La prueba de estrés puede ayudarte a identificar cardiopatía isquémica, valora la condición física del paciente y a diferenciar la disnea de origen cardíaco de la pulmonar. Además, evalúa la respuesta dinámica de la frecuencia y ritmo cardíacos, así como la presión arterial.

Estudios de laboratorio (casi) de cajón

Puedes solicitar, según sea el caso, enzimas cardiacas, biometría hemática, examen general de orina, electrolitos séricos y por supuesto péptido natriurético cerebral (BNP). Este último es liberado por los ventrículos en respuesta al incremento en el volumen y sobrecarga. Niveles de BNP >150 pg/mL son fuertemente indicativos de insuficiencia cardiaca descompensada. Además, puede serte útil para diferenciar la disnea por insuficiencia cardíaca de la causada por EPOC.

El pro-BNP N-terminal es una prueba relativamente nueva con un valor predictivo similar al BNP. El rango fisiológico de este marcador depende de la edad del paciente; sin embargo, un valor de NT-proBNP < 300 excluye prácticamente el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.

Guía de tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FE disminuida

Tus objetivos básicos del manejo del paciente con insuficiencia cardíaca deben ser la reducción de la mortalidad y la rehospitalización, aliviar los síntomas, el aumento de la capacidad funcional y la mejora en la calidad de vida. Además, durante el seguimiento clínico del paciente, debes procurar ralentizar, detener o revertir la progresión de la enfermedad, controlar la congestión, reducir los niveles de péptido natriurético y aumentar el consumo máximo de oxígeno.

Se debe procurar aumentar la distancia recorrida por el paciente en 6 min., disminuir los volúmenes tanto sistólicos como diastólicos del ventrículo izquierdo, así como la reducción en el número de ingresos al servicio de urgencias.

Recomendaciones generales

Restricción en el consumo de sal

La American Heart Association restringe el consumo de sodio a 1.5 gr./día en pacientes en estadios asintomáticos A y B en los que la hipertensión y enfermedad cardiovascular juegan un papel en la etiología. En pacientes con insuficiencia cardiaca estadios C y D, el consumo de sodio recomendado es <3 gr./día (sí, aunque suene paradójico).

Registro diario del peso corporal

Es necesario que el paciente lleve un registro diario de su peso seco para el control clínico de la enfermedad. El aumento de peso por retención de líquido aumenta el riesgo de hospitalización casi 2.8 veces. Por ello, es necesario que el paciente lleve un registro diario, de preferencia por las mañanas, a la misma hora, posterior de ir al baño y con la misma báscula. Si hay un aumento  2 Kg. en 3 días, el paciente debe aumentar la dosis de diurético según lo indicado o acudir a consulta contigo.

Restricción de líquidos

No hay información que apoye la restricción de líquidos en los pacientes con insuficiencia cardiaca; con excepción de aquellos en estadio D (1.5 L/día) y en especial cuando existe hiponatremia, congestión refractaria o resistencia a diuréticos. En pacientes con hiponatremia hipervolémica, la restricción debe ser de 0.5 a 1 L/día. También puedes basarte en el peso para establecer la restricción y disminuir la sensación de sed en tu paciente calculando 30 ml./kg./día en pacientes <85 Kg. y 35 ml./kg./día si pesa >85 kg.

Programa de ejercicio diario

Establece a tu paciente un programa diario de ejercicio de 30 minutos al día, al menos 5 veces por semana. Ello disminuirá los síntomas y aumentará la sobrevida. Los programas oportunos de rehabilitación cardiaca en pacientes clínicamente estables, mejoran la capacidad funcional según NYHA, aumentan el tiempo que pueden ejercitarse, la calidad de vida y disminuyen la mortalidad.

Tratamiento farmacológico de base

Indica un IECA más un β bloqueador (bisoprolol, carvedilol o metoprolol de liberación prolongada, nebivolol en pacientes > 70 años) de primera elección, ambos grupos de fármacos han demostrado reducir la morbilidad y mortalidad en pacientes con fracción de eyección disminuida; independientemente de la etiología de la insuficiencia cardiaca.

Evidentemente, si existe intolerancia al IECA, este debe ser sustituido por un ARA II (candesartán, valsartán o losartán). Los diuréticos, aunque no han demostrado disminuir la morbilidad o mortalidad, también son parte del tratamiento de base en pacientes sintomáticos con congestión sistémica o pulmonarSi la FC de tu paciente es < 60 lpm. no indiques el β-bloqueador, si durante el tratamiento la FC baja a menos de 55 lpm., debes suspenderlo o disminuir la dosis a la mitad.

Paciente continúa sintomático

En caso de que el paciente continúe sintomático con IECA más β bloqueador y exista una fracción de eyección 35% (guías de la ESC), se puede añadir un antagonista de los receptores de mineralocorticoides (ARM; espironolactona o eplerenona). Estos últimos han demostrado reducir la re-hospitalización y mortalidad en pacientes con clase funcional NYHA II-IV. Si a pesar de la adición de un ARM la sintomatología persiste, tus opciones son:

  • En pacientes sintomáticos, a pesar del tratamiento con β bloqueador y en clase funcional NYHA II-IV, FE ≤ 35%, ritmo sinusal y FC ≥ 70 lpm. puedes añadir ivabradina, un inhibidor de los canales HCN en el nodo sinoatrial y causante de cronotropismo negativo. Ello ha demostrado reducir significativamente la mortalidad y número de hospitalizaciones.
  • En pacientes sintomáticos, a pesar del tratamiento con β bloqueador y en clase funcional NYHA II-IV, FE ≤ 35%, ritmo sinusal y FC ≥ 130 lpm. considera la terapia de resincronización cardíaca.
  • En pacientes con clase funcional NYHA II-IV y FE ≤ 35% que toleran un IECA o ARA, sustituye el IECA por un INRA (inhibidor dual de los receptores de aldosterona y neprilisina). Este último fármaco ha demostrado disminuir la mortalidad, el riesgo de rehospitalización y sintomatología.

Persistencia de los síntomas

En caso de que el paciente continúe sintomático a pesar del tratamiento máximo antes mencionado, en clase funcional NYHA II-IV y fracción de eyección ≤ 35%, considera el uso de digoxina e/o hidralazina más dinitrato de isosorbide. Los datos de toxicidad de la digoxina son náusea, vómito, anorexia, extrasístoles ventriculares, bloqueo AV, fibrilación auricular, alteraciones visuales y desorientación. Cuando definitivamente ninguna combinación farmacológica es efectiva, debes considerar considera el uso de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI) o trasplante cardiaco.

Cómo iniciar la farmacoterapia

La recomendación en cuanto a la manera de iniciar el tratamiento de los IECAs, ARA II, β bloqueador y/o ARM es indicar un 1/8 de la dosis e ir aumentando al doble cada 2 a 4 semanas. Cabe resaltar que esta recomendación no debe ser tomada como regla para cada paciente y cada uno de los fármacos. Recuerda que tratamos pacientes y no padecimientos. Puedes progresar a dosis mayores previa valoración de los niveles de creatinina sérica y potasio. Inicia con 1/4 de la dosis en pacientes con presión arterial normal o ligeramente elevada, función renal normal y potasio dentro de parámetros. 

En pacientes con clase funcional NYHA I-II estables clínicamente y asintomáticos puedes progresar más rápido la dosis. En caso de efectos adversos, reduce a una o dos dosis previas y reinicia la progresión de manera más pausada. La dosis inicial de digoxina se debe basar en el peso, edad y función renal del paciente. No se recomienda una dosis de impregnación y se debe estar ajustando conforme a los niveles plasmáticos.

La hidralazina junto con o sin dinitrato de isosorbide se deben iniciar a dosis muy bajas e ir incrementando conforme se observe la respuesta en la presión arterial. La ivabradina se debe iniciar a 5 mg. c. 12 hrs. hasta llegar a 7 mg. c. 12 hrs. dependiendo de la frecuencia cardiaca y los efectos adversos después de los primeros 15 días de iniciado el tratamiento.

Los tips del internista en la insuficiencia cardíaca

En general, no se recomienda suspender el tratamiento de IECAs o β bloqueadores en la insuficiencia cardiaca en caso de mejoría. Incluso se han reportado efectos desfavorables en la función cardiaca y sintomatología. Por el contrario, se recomienda llegar progresivamente a las dosis óptima de los IECAs, ARA II, β bloqueador y/o ARM señaladas en los ensayos con beneficio sobre la morbilidad y mortalidad.

Sin embargo, si el paciente no tolera la dosis óptima de alguno de los medicamentos, se debe indicar la máxima tolerada. Además, en caso de gran intolerancia, es preferible tratar al paciente con la dosis mínima efectiva del medicamento a no indicarlo en lo absoluto. Otro dato importante es iniciar con el tratamiento con β bloqueador antes de llegar a la dosis óptima de IECA/ARA, ya que esto tendrá efecto sobre la morbilidad y mortalidad.

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Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FE conservada

Desafortunadamente existen muy pocas alternativas de tratamiento para esta variante. Por tanto, los pacientes son tratados con el objetivo de mejorar su sintomatología, ya que ningún fármaco ha demostrado tener un beneficio sobre la mortalidad.

De entrada, están indicados los β-bloqueadores al igual que los diuréticos. Estos últimos para el manejo de la sobrecarga de volumen. Los contraindicados son la digoxina y la espironolactona; tanto los IECAs como los ARAs no han demostrado un beneficio claro en la disfunción diastólica.

Fallo Miocárdico Grave

Ante una situación de fallo miocárdico grave, el cual no responde al tratamiento médico habitual, es necesario realizar medidas invasivas de soporte cardíaco. Dentro de las cuales están el balón de contrapulsación intraaórtico, los dispositivos de asistencia ventricular y el corazón artificial. Como último recurso está el trasplante cardíaco.

Balón de Contrapulsación Intraaórtico

El balón de contrapulsación intraaórtico es una técnica de circulación asistida eficaz por vía percutánea, pudiéndose colocar en paciente consciente. A través de la arteria femoral, se introduce un catéter con un balón alargado, de 30 a 40 cm, y se avanza hacia la aorta torácica justo distal a la arteria subclavia izquierda. El balón se infla con helio durante la diástole y se desinfla en la sístole, requiriendo la monitorización mediante ECG, así como de la presión invasiva para sincronizar el inflado y desinflado.

Con ello, se logra aumentar el gasto cardíaco en 0.5 a 0.7 litros/minuto, elevando la perfusión del miocardio durante la diástole y reduciendo la poscarga durante la sístole. Además, la colocación correcta del dispositivo logra un descenso en la presión sistólica y ascenso de la diastólica, con elevación de la presión arterial media. El balón de contrapulsación intraaórtico está indicado en pacientes con shock cardiogénico, bajo gasto cardíaco posterior a cirugía cardíaca, angina de pecho inestable resistente a tratamiento durante la preparación para la ACP, complicaciones mecánicas del infarto del miocardio y como puente al trasplante cardíaco.

Por el contrario, está contraindicado ante la presencia de insuficiencia valvular aórtica importante, disección aórtica o dificultad para el acceso del catéter debido a enfermedad vascular periférica importante.

Dispositivos de Asistencia Ventricular y Corazón Artificial

Estos dispositivos reciben la sangre de una aurícula y la dirigen por la arteria correspondiente, sea la pulmonar o la aorta. Deben ser colocados en un quirófano y están indicados ante la presencia de shock cardiogénico postquirúrgico, así como puente al trasplante cardíaco o miocarditis agudas graves.

Trasplante Cardíaco

El trasplante cardíaco es una medida altamente eficaz para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca terminal, con el 80% de los casos en clase funcional I.

Indicaciones y Contraindicaciones

Las indicaciones absolutas del trasplante cardíaco son:

  • Shock cardiogénico refractario.
  • Dependencia de soporte inotrópico IV. para mantener una adecuada perfusión tisular.
  • Consumo pico de oxígeno menor a 10 ml/kg/min.
  • Arritmias ventriculares sintomáticas refractarias a tratamiento.
  • Síntomas isquémicos muy limitantes, refractarios a tratamiento.
  • Pacientes con cardiopatías congénitas en mala clase funcional y pacientes no candidatos a reparación quirúrgica.

Mientras que son indicaciones relativas las siguientes:

  • Consumo pico de oxígeno de 11 a 14 ml/kg/min. (o menor del 55% del predicho) en clase funcional avanzada.
  • Isquemia recurrente intratable.
  • Inestabilidad recurrente del balance hidrosalino a pesar del tratamiento médico máximo y óptimo.

Una FEVI baja, clase funcional III a IV o con consumo de oxígeno ≥ 15 ml/kg/min. o mayor al 55% del predicho, son criterios insuficientes para el trasplante cardíaco. Mientras que las contraindicaciones son:

  • Edad > 65 años
  • Incompatibilidad AB0
  • Infecciones: sepsis, VIH, VHC, VHB activas (absolutas) o cualquier infección activa (relativa).
  • Neoplasias malignas hasta cinco años posterior a la remisión completa.
  • Enfermedades pulmonares: EPOC, infarto pulmonar o tromboembolia reciente, hipertensión pulmonar grave.
  • Insuficiencia hepática o renal graves (aclaramiento de creatinina < 50 ml/kg/min.
  • Diabetes con lesiones graves.
  • Toxicomanías, alcoholismo activo.
  • Trastorno mental grave no controlado.
  • Enfermedad vascular cerebral o periférica graves.
  • Enfermedad ulcerosa péptica activa.
  • Falta de cooperación del paciente.

Selección del donante

Ahora bien, los criterios de selección de los donantes son estrictos, siendo de elección, además de la compatibilidad AB0 y pruebas cruzadas linfocitarias negativas, hombres menores de 55 años de edad (en mujeres la tasa de rechazo es más alta) y con un peso que no varíe más de un 25% del peso del receptor. No pueden ser donadores los pacientes con:

  • VIH, VHC o HbsAg (+).
  • Neoplasias extracraneales.
  • Infecciones activas.
  • Diabetes mellitus insulinodependiente.
  • Cardiopatías, ondas Q en ECG, CPK elevada.
  • Paro cardíaco.

Técnica quirúrgica

El corazón del donante es extraído, seccionando las venas cavas y pulmonares, así como la arteria pulmonar y la aorta, manteniendo las aurículas intactas. El corazón del receptor es extirpado seccionando cerca del surco auriculoventricular y manteniendo parte de ambas aurículas. Se abre la pared posterior de las aurículas del donante y se suturan a las del receptor, seguido de la conexión de la aorta y la pulmonar. Se debe procurar un tiempo de isquemia menor a cinco horas.

Complicaciones del Trasplante Cardíaco

La mortalidad del trasplante cardíaco en el primer mes es del 16%, siendo la causa global más frecuente de muerte posterior al trasplante la infección, la cual ocurre en el 17% de los casos. Sin embargo, en el primer mes la principal causa de muerte es el fallo agudo del injerto y, a largo plazo, la enfermedad vascular del injerto o muerte súbita. Otras causas son los tumores o el rechazo agudo del órgano.

Referencias Bibliográficas

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