Ya en otras ocasiones vimos las alteraciones del agua, el sodio y el potasio. Ahora nos toca revisar otro de los electrolitos vitales para el funcionamiento del cuerpo humano: el calcio, su metabolismo y alteraciones, Continua leyendo y repasa los puntos críticos de este complicado ión de manera breve y muy práctica.

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La concentración sérica normal del calcio (Ca2+) es de 8.5 a 10.5 mg/dL. El balance de este ión es regulado por hormonas, la albúmina y el pH. El calcio se encuentra en el plasma en dos formas. Por un lado, unido a la albúmina ocasionando que la concentración total de calcio varíe junto con la de esta proteína. Por el otro, como forma libre ionizada, la cual es la fisiológicamente activa; además, se encuentra bajo estricto control hormonal (por la hormona paratiroidea o PTH) y es independiente de los niveles de albúmina.

La concentración sérica normal del calcio (Ca2+) es de 8.5 a 10.5 mg/dL.

Por tanto, en la hipoalbuminemia el calcio total se encuentra bajo pero el ionizado normal. Se puede estimar mediante la siguiente fórmula: albúmina sérica x 0.8. Los cambios en el pH alteran la concentración de calcio unido a albúmina. Un incremento en el pH aumenta su unión a esta proteína. Por ello, en las alcalosis y en especial en la aguda respiratoria, el calcio total es normal pero el ionizado es bajo y el paciente manifiesta signos y síntomas de hipocalcemia.

El control hormonal

La hormona paratiroidea (PTH) aumenta los niveles de Ca2+ y disminuye el fosfato (PO43–) al actuar sobre el hueso y aumentar su reabsorción. En el riñón aumenta la reabsorción de Ca2+ y disminuye la del PO43–, mientras que en el intestino activa a la vitamina D.

Por otro lado, la calcitonina disminuye la concentración de calcio y fosfato plasmáticos al actuar sobre el hueso y disminuir su reabsorción. En el riñón disminuye la reabsorción de Ca2+ y aumenta la del PO43–, mientras que en el intestino disminuye la reabsorción postprandial de Ca2+.

La vitamina D aumenta la concentración plasmática del Ca2+ PO43– plasmáticos al actuar sobre el hueso y aumentar su reabsorción. En el riñón esta vitamina aumenta la reabsorción de Ca2+ y disminuye la del PO43–, mientras que en el intestino aumenta la absorción de Ca2+ y la reabsorción de PO43–.

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Hipocalcemia

El hipoparatiroidismo es la causa más común, usualmente se deba a intervención quirúrgica de la tiroides con daño colateral a las paratiroides. Por otro lado, en la pancreatitis aguda existe acúmulo de calcio con disminución de su niveles séricos. En la enfermedad renal terminal la hipocalcemia se debe a una producción disminuida de 1,25-hidroxivitamina D. La hiperfosfatemia causa precipitación del fósforo con el calcio ocasionando depósito de fosfato cálcico.

Otra causa a considerar es el pseudohipoparatiroidismo, una enfermedad autosómica recesiva causante de resistencia congénita a la PTH por parte de los órganos receptores. Los niveles de esta hormona se encuentra elevados y se caracteriza por retraso mental y huesos metacarpianos cortos. Por el contrario, la hipomagnesemia ocasiona una disminución de la PTH. Considera también dentro de las probables etiologías la deficiencia de vitamina D, el síndrome de intestino corto con malabsorción, las transfusiones sanguíneas con sangre citratada (el calcio se une al citrato) y las metástasis osteoblásticas.

La hipoalbuminemia es causa de hipocalcemia; sin embargo, no tiene relevancia clínica ya que la fracción fisiológicamente activa, es decir, la ionizada se encuentra normal. No olvides el síndrome de DiGeorge como probable etiología. Este padecimiento es causado por deleción en el cromosoma 22 con ausencia de sombra tímica en la radiografía de tórax.

Claves para el diagnóstico

La hipocalcemia puede cursar asintomática; sin embargo, es responsable de raquitismo y osteomalacia en padecimientos crónicos. Además, ocasiona irritabilidad neuromuscular que se manifiesta mediante paresia o parestesia en dedos de manos y pies y tetania con hiperreactividad de los reflejos osteotendinosos.

El signo de Chvostek es positivo cuando, al golpetear sobre el nervio facial, ocurre una contracción de los músculos faciales. Por otro lado, el signo de Trousseau es positivo cuando, al inflar el brazalete del esfigmomanómetro a una presión por arriba de la sistólica del paciente, ocurren espasmos carpales. Otra manifestación de irritación neurológica son las convulsiones.

Dentro de las manifestaciones cardiacas, la hipocalcemia puede generar arritmias con un intervalo QT alargado, dato que siempre debes considerar al tener este hallazgo en el electrocardiograma. Por último, la hipocalcemia también puede ocasionar calcificaciones de los ganglios basales.

Estudios que te serán de utilidad

Para el estudio de esta alteración electrolítica puedes apoyarte de la determinación de BUN, creatinina, magnesio, albúmina y calcio ionizado. Además, puedes solicitar niveles de amilasa, lipasa y pruebas de función hepáticas. Solicita niveles de fosfato, los cuales se van a encontrar elevados en la enfermedad renal terminal y en el hipoparatiroidismo, bajos por el contrario en la deficiencia primaria de vitamina D.

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No olvides pedir determinación de PTH, la cual se va a encontrar baja en el hipoparatiroidismo, elevada en la deficiencia de vitamina D y muy alta en el pseudohipoparatiroidismo.

Tratamiento de la hipocalcemia

En caso de ser sintomática, provee de tratamiento urgente mediante gluconato cálcico IV. Para el tratamiento a largo plazo, puedes indicar suplementos como el carbonato cálcico y vitamina D. Para el tratamiento de la deficiencia de PTH, se requiere de terapia de reemplazo mediante vitamina D (o calcitriol) más ingesta elevada de calcio vía oral. Además, las tiazidas disminuyen el calcio urinario y previenen así la urolitiasis cálcica. De igual manera, es importante corregir la hipomagnesemia, ya que es muy difícil modificar los niveles de calcio si el magnesio no es restituido con anterioridad.

Hipercalcemia

La hipercalcemia es causada por diversas endocrinopatías, dentro de las cuales destaca el hiperparatiroidismo con aumento del Ca2+ y disminución del PO43–. En la falla renal por lo general ocurre hipocalcemia; sin embargo, el hiperparatiroidismo secundario en ocasiones eleva los niveles de PTH lo suficiente para causar hipercalcemia. Por otro lado, en la enfermedad de Paget también ocurre hipercalcemia secundario a reabsorción osteoclástica del hueso. Otras endocrinopatías a considerar son la acromegalia y la enfermedad de Addison.

Las neoplasias, en especial las metástasis óseas, resultan en la destrucción de hueso debido a actividad osteoclástica. La mayoría de los tumores que invaden hueso causan actividad tanto osteoclástica como osteoblástica. Destacan el cáncer de próstata, el cual es principalmente osteoblástico, así como el carcinoma renal con actividad principalmente osteoclástica. Por otro lado, el mieloma múltiple es causa de hipocalcemia principalmente por dos razones: la lisis ósea por células tumorales y la liberación de factor activador de osteoclastos por células del mieloma. De igual manera, considera los tumores liberadores de hormona similar a la PTH como el cáncer de pulmón.

Existen medicamentos causantes de hipercalcemia. Destaca la intoxicación por vitamina D con aumento en la absorción intestinal de calcio. El síndrome de leche y alcalinos cursa con hipercalcemia, alcalosis y falla renal debido a ingesta excesiva de calcio y ciertos antiácidos absorbibles como el carbonato cálcico y la leche. Las tiazidas inhiben la excreción renal de calcio, mientras que el litio aumenta los niveles de PTH en algunos pacientes p.e. en el carcinoma de células escamosas.

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Otras causas a considerar

Recuerda que en la sarcoidosis existe una absorción intestinal aumentada de calcio. Por otro lado, la hipercalcemia hipocalciúrica familiar se distingue del hiperparatiroidismo primario por una excreción urinaria de calcio baja.

Claves para el diagnóstico

La hipercalcemia se caracteriza por nefrolitiasis y nefrocalcinosis. El paciente refiere dolor óseo, mientras que la osteítis fibrosa quística predispone a fracturas patológicas. Además puede presentarse dolor muscular y debilidad, pancreatitis, enfermedad ulcerosa péptica, gota y estreñimiento. Las manifestaciones neurológicas son depresión, fatiga, anorexia, alteraciones del sueño, ansiedad y letargo. Otros hallazgos relevantes son polidipsia, poliuria, hipertensión, pérdida de peso y un intervalo QT corto.

Estudios que te serán de utilidad

Se utilizan los mismos que para la hipocalcemia. Además, puedes solicitar un radioinmunoensayo para PTH. La hormona se encontrará elevada en el hiperparatiroidismo primario y disminuida en una neoplasia oculta. Mientras que el radioinmunoensayo de la proteína relacionada a PTH va a reportar elevación en la neoplasia oculta. En la radiografía podrás identificar lesiones líticas y encontrarás niveles elevados de AMPc urinario en el hiperparatiroidismo primario.

Tratamiento de la hipercalcemia

Debes aumentar la excreción de calcio mediante solución salina IV, lo cual debe ser el primer paso en el tratamiento. Indica además furosemida para inhibir la reabsorción de calcio. Esto mismo lo puedes lograr en pacientes con enfermedad osteoclástica mediante bifosfonatos (pamidronato) o calcitonina. En caso de que la vitamina D o el mieloma múltiple sean la probable causa, indica glucocorticoides. Siendo inefectivos en todas las demás etiologías de hipercalcemia. En pacientes con falla renal puedes ayudarte de la hemodiálisis. Por último, el fosfato es efectivo pero puede incrementar el riesgo de calcificación metastásica.

Referencias Bibliográficas

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Última Modificación: Sábado 7 de Enero del 2017 a las 8:30 hrs.