La pancreatitis es un padecimiento que por su gravedad requiere a menudo de tratamiento en la unidad de cuidados intensivos, al evolucionar de un proceso inflamatorio local pancreático a una entidad con repercusión sistémica. Revisamos a continuación las claves del diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda y crónica.

Pancreatitis Aguda

La causa más frecuente de pancreatitis aguda en México es la colelitiasis, seguida del alcoholismo; mientras que el 80% de las determinadas como idiopáticas probablemente se deban a microlitiasis. En el caso del alcoholismo, se requiere de una ingesta de 50 gr diarios durante 5 años para provocar daño irreversible al páncreas exocrino. Además, el tabaquismo se asocia a un aumento en el riesgo de esta enfermedad. La hipertrigliceridemia es un factor de riesgo ante niveles por arriba de los 1000 mg/dl, mientras que la CPRE se complica con pancreatitis en solo el 5% de los procedimientos. Por último, en pacientes mayores de 40 años siempre hay que considerar el riesgo de neoplasia.

CausasEjemplos
ObstructivasColedocolitiasis.
Tumores pancreáticos o ampulares.
Parásitos o cuerpos extraños.
Coledococele
ToxinasAlcohol etílico o metílico
Veneno de escorpión
Organofosforados
FármacosTetraciclinas
Metronidazol
Nitrofurantoína
Pentamidina
Sulfonamidas
Eritromicina
Azatioprina
6-mercaptopurina
Citarabina
L-asparaginasa
Furosemida
Tiazidas
Didanosina
Zalcitabina
Ácido valpróico
Corticoides
Estrógenos
5-aminosalicilatos
octeótrido
MetabólicasHipertrigliceridemia
Hipercalcemia
TraumatismosAccidental
Iatrogénico
Postoperatorio
CPRE
InfecciosasVirus: Parotiditis, VHA, VHB, Coxsackie-B, Epstein-Barr
Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter
Parásitos
VascularIsquemia, hipoperfusión
Embolia, aterosclerosis
Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna
OtrasÚlcera péptica penetrante.
Enfermedad de Crohn duodenal.
Asociada al embarazo.
Fibrosis Quística.

Así se presenta tu paciente

Los pacientes con pancreatitis aguda se presentan con dolor intenso en epigastrio, con irradiación a hipocondrio derecho o en hemicinturón, náuseas y vómito. El dolor se agudiza en cuestión de minutos y puede durar varios días. A la exploración física, se despierta dolor a la palpación abdominal, en ocasiones con distensión abdominal y generalmente disminución de los ruidos peristálticos. En casos muy graves se puede observar nódulos eritematosos por necrosis grasa. La pancreatitis hemorrágica se presenta con gran equimosis en flancos, lo que se denomina signo de Grey Turner; o periumbilical, llamado signo de Cullen. En los casos más graves el paciente puede caer en shock.

Estudios que serán de utilidad

El diagnóstico se puede establecer al encontrar valores de amilasa sérica tres veces por arriba del límite superior, en un paciente con dolor abdominal intenso; excepto en casos de perforación o infarto intestinal o afectación de las glándulas salivares. La lipasa es más sensible y específica que la amilasa y persiste elevada durante más días. La tripsina sérica es una alternativa aún más específica y sensible que las dos anteriores. Por último, el tripsinógeno en orina tiene una sensibilidad del 96% y especificidad del 92% para pancreatitis aguda. Otros hallazgos en estudios de laboratorio son leucocitosis, hipercalcemia, elevación de la bilirrubina, fosfatasa alcalina e hipertransaminasemia.

El ultrasonido es el estudio de imagen de primera elección, ya que permite evaluar alteraciones en las vías biliares y determinar si la etiología de la pancreatitis es obstructiva (la más frecuente), así como la detección de complicaciones pancreáticas. En caso de que el paciente cumpla con tres o más criterios de Ranson, sufra deterioro clínico importante o se encuentre muy grave (estimado mediante APACHE II), estará indicada la TAC dinámica contrastada. La identificación de áreas de inflamación en este estudio que no captan contraste son sugerentes de necrosis. Lo que permite, aunado a la presencia de colecciones líquidas, estimar el pronóstico del paciente acorde al índice de Balthazar.

Al ingresoA las 48 hrs.
Criterios de Ranson en la Pancreatitis
Edad > 55 años (>70 años, biliar)
Leucocitosis > 16,000/mm3 (>18,000, biliar)
Glucemia > 200 mg/dl (220 mg/dl, biliar)
LDH > 350 U/L (>400 U/L, biliar)
AST > 250 U/L
↓ Hto > 10%
Calcio < 8 mg/dl
PO2 <60 mmHg (no biliar)
↑ del BUN > 5 mg/dl a pesar de líquidos (> 2 mg/dl, biliar)
Déficit de base > 4 MEq/L (> 5, biliar)
Secuestro de Líquidos > 6,000 mL (> 4,000, biliar)

De 1 a 3 criterios de Ranson representa pancreatitis leve; la mortalidad aumenta de manera significativa > 4 criterios (≥ 40% con ≥ 6 criterios). Aunque son ampliamente utilizados, un metanálisis de más de 110 estudios encontró que es un predictor pobre de gravedad en la pancreatitis.

La TAC se debe indicar a partir de las 72 a 96 hrs. del inicio del cuadro debido a que la necrosis o las colecciones peripancreáticas demoran este tiempo en aparecer; además, puede ser utilizada para guiar la punción de las áreas afectadas y obtención de la muestra microbiológica. El ultrasonido y la TAC permiten establecer el diagnóstico en pacientes con enzimas pancreáticas normales, mientras que las radiografías abdominales son de utilidad en el diagnóstico diferencial.

Pronóstico del Paciente

La mortalidad de la pancreatitis aguda es de entre 3 y 17% y puede verse influida por factores previos como la obesidad u otras comorbilidades. Posterior a la determinación de la gravedad de la enfermedad, el pronóstico se establece por el desarrollo del fallo orgánico y su persistencia por más de 48 hrs. a pesar del tratamiento. Las guías de práctica clínica mexicanas recomiendan los índices de Ranson y APACHE II, mientras que las guías internacionales hacen uso de Marshall y SOFA para la evaluación del fallo orgánico. Un valor >150 mg/dl en la PCR confiere un mal pronóstico.

 01234
SOFA
RESPIRACIÓN
PaO2/FIO2, mm Hg
SaO2/FIO2
>400<400
221-301
<300
142-220
<200
67-141
<100
<67
COAGULACIÓN
Plaquetas /mm3
>150<150<100<50<20
HÍGADO
Bilirubina (mg/dL)
<1.21.2-1.92.0-5.96.0-11-9>12
CARDIOVASCULAR
Tensión arterial
PAM >70mmHgPAM <70mmHgDopamina a <5
ó
dobutamina a cualquier dosis
Dopamina a dosis de 5.1-15 mcg ó
Epinefrina a <0.1 mcg ó
Norepinefrina a <0.1mcg
Dopamina a dosis >15 mcg ó
Epinefrina >0.1 mcg ó
Norepinefrina a >0.1 mcg
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Escala de Glasgow
1513-1410-126-9<6
RENAL
Creatinina (mg/dL)
o flujo urinario (mL/d)
<1.21.2-1.92.0-2.43.5-4.9
<500
>5.0
>200

Tratamiento de la pancreatitis aguda

La hidratación adecuada es esencial en el manejo del paciente con pancreatitis aguda, ello debido al secuestro intraabdominal de volumen y formación de tercer espacio por la respuesta inflamatoria sistémica. La restitución de líquidos debe comenzar desde el momento del diagnóstico y hasta las 48 hrs posteriores. Se inicia con 250 a 500 ml/hr. con control estricto de la diuresis, la cual debe alcanzar entre 0.5 y 1 ml/kg/hr. Solicita urea, BUN y creatinina a las 6 hrs, cuyo descenso es un dato de buen pronóstico. Se debe evitar la sobrehidratación, ya que puede provocar edema agudo de pulmón y/o síndrome compartimental abdominal.

Estas complicaciones de la fluidoterapia se observan en casos con reanimación agresiva superior a los 4000 ml en las primeras 24 hrs del ingreso. El tratamiento de la pancreatitis se basa en los criterios de Atlanta revisados del 2012, los cuales clasifican la gravedad de la enfermedad leve, moderada o grave.

 Pancreatitis LevePancreatitis moderadamente gravePancreatitis grave
Criterios de Atlanta Revisados (2012)
Complicaciones locales o sistémicasNOSí/no
yy/oy
Fallo orgánicoNOTransitorioPersistente

Se debe ingresar al paciente y en muchos casos se requiere de terapia intensiva. En los casos de pancreatitis leve el tratamiento es únicamente de soporte e incluye dieta absoluta sin sonda nasogástrica (a menos de que el paciente presente vómitos por íleo), terapia hídrica y analgesia. Con excepción de la buprenorfina y la meperidina, los opiáceos están contraindicados debido a su acción espasmódica sobre el esfínter de Oddi.

Pancreatitis Aguda Grave

En los casos de pancreatitis grave, la analgesia puede administrarse por vía epidural, mientras que el dolor incontrolable puede requerir de analgesia locorregional. El dolor cede generalmente a los 2 a 4 días de evolución, momento para el cual ya se puede reiniciar la alimentación. En la pancreatitis aguda grave ocurre un estado hipercatabólico que puede provocar un deterioro nutricional importante. La nutrición enteral mediante sonda nasoyeyunal es segura, bien tolerada y aporta el requerimiento calórico adecuado, manteniendo al páncreas en reposo. En caso de íleo, la nutrición enteral deberá ser sustituida por la parenteral, cuyas principales complicaciones son la sobrealimentación, hiperglucemia y sepsis por catéter.

No está indicado el tratamiento con antibióticos ante la ausencia de datos de infección. La fiebre elevada, leucocitosis y presencia de fallo orgánico no son específicos de infección, por lo que se realiza una punción-aspiración con aguja fina dirigida, así como Gram y cultivo de la muestra de la necrosis grasa. El tratamiento empírico en espera de los resultados se puede realizar con imipenem o una quinolona más metronidazol. En caso de pancreatitis aguda y colangitis se deberá realizar CPRE en las primeras 24 hrs del ingreso. Si se sospecha de coledocolitiasis se recomienda realizar primero un ultrasonido endoscópico para la confirmación del diagnóstico. Ante la indicación de CPRE para descompresión se deberá administrar indometacina para disminuir el riesgo de agravar el cuadro de pancreatitis.

Complicaciones

Debido a la liberación de mediadores inflamatorios en la pancreatitis aguda puede aumentar la permeabilidad de la microcirculación pulmonar, lo que ocasiona un deterioro del intercambio gaseoso e hipoxemia. Una PaO2 < 60 mmHg al ingreso del paciente se ha relacionado a una serie de complicaciones respiratorias, tales como derrame pleural, atelectasias y síndrome de distrés respiratorio del adulto. Como ya mencionamos, la pancreatitis aguda puede ocasionar la extravasación de líquido intravascular hacia el peritoneo y, por tanto, es conveniente determinar la presión venosa central, diuresis horaria y determinación diaria de hematocrito. Ello debe contrarrestarse con una terapia hídrica adecuada.

En pacientes con hiperglucemia se puede requerir de insulinoterapia temporal, en particular si se requiere de alimentación parenteral. La hipocalcemia generalmente se debe a hipoalbuminemia y se debe corregir únicamente ante la presencia de signos de tetania. Por último, el tromboembolismo pulmonar ocurre debido a la inmovilización del paciente aunado al estado inflamatorio sistémico. Por tanto, es conveniente la administración de heparina de bajo peso molecular.

Pancreatitis Crónica

La pancreatitis crónica ocasiona el desarrollo de lesiones fibróticas permanentes y la pérdida progresiva del parénquima, tanto endócrino como exocrino, como resultado de episodios recurrentes de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico. El daño puede deberse a la precipitación de proteínas en los ductos pancreáticos, o bien, a la toxicidad directa del alcohol sobre el páncreas. La causa más frecuente de pancreatitis crónica es el alcoholismo crónico, siendo menos comunes las causas hereditarias, autoinmunes, tropicales, obstructivas o el hiperparatiroidismo. En una cuarta parte de los casos, la causa se determina como idiopática.

Así se presenta tu paciente

Los episodios de la pancreatitis crónica recidivante son idénticos a los de la pancreatitis aguda, con el dolor como síntoma principal y similar localización. El dolor puede iniciar posterior a la ingesta de alimentos, volverse constante o incluso tan grave que requiera el uso de analgésicos potentes. La maldigestión se manifiesta hasta que ha perdido más del 90% de la función exocrina del páncreas. Ello ocasiona una pérdida importante de peso a pesar de un buen apetito, esteatorrea y déficit de vitamina B12. Conforme se van afectando los islotes pancreáticos, el paciente va desarrollando intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus. En el 30% de los pacientes se presenta la triada clásica de calcificaciones pancreáticas, esteatorrea y diabetes.

Estudios que serán de utilidad

La visualización de calcificaciones pancreáticas es diagnóstica de pancreatitis crónica. Dicho hallazgo es visible en el 30% de los casos en la radiografía simple de abdomen; sin embargo, el estudio diagnóstico de elección es la ecoendoscopia y la confirmación se realiza mediante la identificación de alteraciones, tanto parenquimatosas por biopsia (atrofia, polilobulación, calcificaciones, líneas hiperecogénicas), como ductales (dilatación del conducto de Wirsung o sus ramas, refuerzo periductal, calcificaciones intraductales).

Los niveles de amilasa y lipasa generalmente son normales, pudiendo encontrar elevación de la fosfatasa alcalina y bilirrubina por colestasis secundaria a la inflamación crónica alrededor del colédoco.

Tratamiento

Se debe recomendar el abandono del consumo de alcohol y tabaco, ya que ambos se asocian a una peor evolución del padecimiento y mayor número de agudizaciones de la pancreatitis. Se hace uso de analgésicos para el dolor, mientras que en la esteatorrea se administran preparaciones de enzimas pancreáticas. El seguimiento del paciente deberá incluir el control del peso, parámetros nutricionales y valoración de síntomas. Se deben evitar los antiácidos que contengan calcio y magnesio debido a su unión a las grasas y empeoramiento de su absorción. El tratamiento quirúrgico se abordará en la siguiente actualización de esta revisión.

Complicaciones

Dentro de las principales complicaciones de la pancreatitis crónica está la obstrucción parcial y transitoria del colédoco, la cual es producida por la inflamación y edema pancreático durante las agudizaciones. Ello ocasiona la elevación de bilirrubinas y remite al ceder el edema. La inflamación crónica ocasiona fibrosis y con ello estenosis del colédoco intrapancreático; se asocia a elevación de la fosfatasa alcalina. La estenosis puede complicarse con una colangitis o incluso evolucionar hacia una cirrosis biliar secundaria.

La TAC es el estudio inicial de elección y el diagnóstico se corrobora mediante colangiografía para delimitar todo el árbol biliar. Está indicada la derivación biliar en pacientes sintomáticos. Ante un flemón o absceso la inflamación puede ocasionar la obstrucción pilórica, mientras que los pseudoquistes pancreáticos también pueden ocasionar compresión del estómago. La obstrucción duodenal en la pancreatitis crónica cursa con vómitos, dolor abdominal superior y pérdida de peso.

El diagnóstico se establece mediante tránsito gastroduodenal y el tratamiento consiste en reposo abdominal, sonda nasogástrica y nutrición parenteral total. En caso de persistencia se realiza una gastroyeyunostomía.

Fístulas pancreáticas

Las fístulas pancreáticas pueden originarse hacia el mediastino o cavidad abdominal, ocasionando derrame pleural o ascitis, respectivamente. Se deben a la disrupción del conducto pancreático principal durante una agudización de la pancreatitis. Si la disrupción ocurre hacia la cara anterior del páncreas, se produce una ascitis pancreática sin peritonitis, dado que las enzimas pancreáticas no están activadas La ascitis es indolora y se acompaña de un aumento progresivo del volumen abdominal, hasta el punto de ocasionar una ascitis masiva y refractaria a diuréticos.

El líquido suele ser claro y el diagnóstico se establece mediante la identificación de amilasa en el líquido ascítico. Si la disrupción ocurre en la cara posterior, el líquido fluye por el retroperitoneo y hacia el mediastino, ocasionando un derrame pleural pancreático. La amilasa en líquido pleural se encuentra elevada. El tratamiento médico inicial consiste en la toracocentesis o paracentesis, siendo de utilidad los análogos de la somatostatina. En caso de no haber respuesta al tratamiento médico, se realiza una Y de Roux.

Las fístulas a vísceras huecas se caracterizan por hemorragia y asocian abscesos. La más frecuente ocurre hacia el colon transverso y ángulo esplénico del colon, seguido del estómago, duodeno y vía biliar. El tratamiento es quirúrgico.

Trombosis de la vena esplénica

Esta entidad puede ser ocasionada por cualquier proceso benigno o maligno del páncreas y secundario a la afectación de la íntima venosa o compresión extrínseca, lo que genera estasis sanguíneo y trombosis. La causa más frecuente de la trombosis de la vena esplénica es el cáncer de páncreas, seguido de la pancreatitis crónica. A menudo cursa asintomática y se manifiesta por hipertensión portal izquierda, con várices esofágicas y gástricas. La complicación más frecuente de esta entidad es el sangrado gástrico, mientras que en un 36% de los casos hay esplenomegalia y en el 26% dolor abdominal intermitente.

El estudio diagnóstico de elección es la angiografía arterial en fase venosa, siendo necesaria la TAC para descartar una neoplasia. La endoscopia es de utilidad en el diagnóstico y manejo de las varices sangrantes. En pacientes asintomáticos el tratamiento consiste en la esplenectomía.

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