Compartir

¿Ya te pidieron tomar más estudios de laboratorio que no conoces? ¿Y sigue la yunta andando? Esta vez te presentamos todas las dudas que tenías sobre las pruebas de funcionamiento hepático (las famosas PFH´s), para que orientes tu diagnóstico dentro de las diversas patologías que puede presentar tu paciente.

Sin duda alguna, las PFH´s entran dentro de los estudios básicos (casi obligatorios) en los pacientes con patología abdominal, por lo que es importante que distingas las diversas causas que provocan la alteración de estos estudios.

Las bilirrubinas ante todo

Valores normales:

  • Bilirrubina total: 1mg/dl
  • Bilirrubina directa: 0.4mg/dl

Este pigmento se forma por la destrucción de los eritrocitos viejos en las células del sistema mononuclear fagocítico en el bazo. Por diversos mecanismos muy complejos se forman 2 tipos de bilirrubina: la indirecta o no conjugada y la directa o conjugada y la suma de ambas constituyen la bilirrubina total, así que si sólo te reportan esta última y una de las otras 2, a sacar cuentas. Existen diversas causas por las cuales se altera la bilirrubina, así que dependiendo del mecanismo que se altere, serán las patologías que vamos a sospechar:

  • Fisiológica: cómo olvidarla, sobre todo en el recién nacido durante su primera semana de vida, pero no te confundas, las cifras normales oscilan entre 10-12mg/dl. También se produce si se permanece a grandes alturas durante mucho tiempo o si se presenta ayuno prolongado.
  • Por aumento en su producción: sobre todo en procesos hemolíticos, en transfusiones de sangre incompatible, en la eritropoyesis ineficaz y en la reabsorción de hematomas grandes.
  • Déficit en la captación: puede ser por competición con rifampicina, algunos contrastes radiológicos, probenecid o ácido flavispídico.
  • Déficit en la conjugación: piensa en ictericia neonatal, en el Sx de Crigler-Najjar y en la enfermedad de Gilbert.
  • Lesión hepatocelular y colestasis intrahepática no obstructiva: dentro de las causas hepáticas se encuentran la hepatitis aguda, la insuficiencia hepática grave, los tumores, la hepatitis crónica, los abscesos hepáticos y la cirrosis. Otras causas incluyen la insuficiencia cardíaca derecha, sepsis, colestasis benigna (CB) postoperatoria, CB recurrente idiopática, CB recurrente familiar, CB del embarazo, neoplasias, nutrición, parenteral, hipertiroidismo.
  • Colestasis intrahepática obstructiva: se da en patologías como la cirrosis biliar primaria, enfermedad de injerto contra el huésped, colangitis autoinmune, colangitis esclerosante primaria y secundaria, rechazo de trasplante hepático y en fibrosis quística.
  • Colestasis extrahepática: causada por litiasis biliar, estenosis biliar postraumática, pancreatitis aguda y crónica, pseudoquistes pancreáticos, malformaciones congénitas, parasitosis, candidiasis, hemobilia o por tumores benignos de la vía biliar principal.
No dejes de leer:  Las 5 causas más comunes de tos

¿Era AST? ó ¿TGP? ó ¿TGO?

  • AST ó TGO: Aspartato-aminotransferasa  o transaminasa glutámico-oxalacética.
  • ALT ó TGP: Alaninoaminotransferasa o transaminasa glutámico-pirúvica.
  • Valores normales: oscilan entre 9-35 U/l
  • Cociente normal de AST/ALT es aprox. 1.3

Las transaminasas hepáticas AST y ALT no son específicas del hígado (pero la ALT lo es más), también se encuentran en músculo esquelético, corazón páncreas y cerebro. Clínicamente sólo es importante la elevación de estas enzimas, por lo que nos enfocaremos a las patologías que causan estos aumentos:

  • Hepatitis aguda: Existen diferentes factores que producen hepatitis aguda, las principales causas son las infecciones por virus (1000 U/l) sobre todo por Epstein Barr, CMV y la primoinfección por VIH. Otras infecciones (300 U/l) son la brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, hongos, parásitos. El alcohol (<500 U/l), la hepatitis autoinmune agudizada y la intoxicación por fármacos como el paracetamol y el tetracloruro de carbono también son causas de hepatitis aguda.
  • Hepatitis crónicas (<300 U/l): causadas por virus de la hepatitis B ó C, en sobreinfección por el virus delta, en hepatitis crónica autoinmune.
  • Insuficiencia hepática aguda grave y Sx de Reye.
  • Cirrosis hepática (<300 U/l).
  • Colestasis (<500 U/l).
  • Neoplasias primarias hepáticas y metástasis.
  • Pancreatitis aguda: Aumenta a expensas de AST, consideralo un factor de gravedad si supera las 250 U/l.
  • Hígado en shock: es una de las patologías que cursan con niveles muy altos (1000-9000 U/l).

Recuerda que existen otras patologías que no tienen nada que ver con el hígado y que aún así elevan estas enzimas: infarto agudo de miocardio, miocarditis aguda, afecciones musculares con muerte de miocitos como los traumatismos musculares extensos.

No dejes de leer:  Colitis pseudomembranosa: Abordaje y tratamiento.

Fosfatasa alcalina

Valores normales: 60-170 U/l

Esta enzima tiene varios orígenes pero los principales son el hígado, los huesos y el intestino. Pero, ¿qué hacer para saber de qué origen es? Se pueden separar sus isoenzimas mediante electroforesis, pero para ser más práctico determina la GGT para confirmar su origen hepático.

La elevación de esta enzima puede darse de manera fisiológica en 2 circunstancias, en el embarazo por aumento de la enzima placentaria, y durante la infancia y la adolescencia debido a la actividad osteoblástica del hueso en estos períodos.

Cuando la alteración se produce por mecanismos hepáticos podemos sospechar en colestasis (>10 su valor normal) y otras patologías que producen aumentos moderados (<5 veces su valor normal):

  • Colestasis obstructiva extrahepática: por cálculos y tumores de la vía biliar.
  • Colestasis obstructiva intrahepática: piensa en colangitis esclerosante, cirrosis biliar primaria, procesos infiltrativos,   tumores primitivos o metástasis.
  • Otros: en insuficiencia cardíaca derecha y en hepatopatías parenquimatosas sin colestasis como en las hepatitis agudas, crónicas y en cirrosis.

La disminución de esta enzima puede producirse en escorbuto, hipofosfatasia congénita, hipotiroidismo,  enfermedad celíaca, acondroplasia, Tx sustitutivo con estrógenos, desnutrición grave, intoxicación por vitamina D, Sx de leche y álcali,  déficit de cinc y de magnesio, cirugía cardíaca con derivación de bomba cardiopulmonar.

Gammaglutamiltransferasa ó gammaglutamiltranspeptidasa

Valores normales:

  • Hombres: <40 U/dl
  • Mujeres: <28 U/dl

El hígado es el órgano más rico en GGT pero también se encuentra en páncreas, bazo y pulmón. Esta enzima cataliza la transferencia de grupos gammaglutamil de un péptido a otro o de un péptido a un aminoácido.

Esta enzima te va a ayudar a determinar lesiones de origen hepático cuando la fosfatasa alcalina se encuentre elevada en enfermedades como en osteopatías, o de manera fisiológica como en el embarazo o en la infancia.

No dejes de leer:  Cómo realizar una paracentesis y no morir en el intento

Existen diversas patologías hepáticas que van a elevar los valores de esta enzima, las más importantes son: hepatitis alcohólica, esteatosis hepática no alcohólica, colestasis, hepatitis agudas virales, hepatitis crónica viral,  cirrosis hepática,  hepatocarcinoma y metástasis hepáticas.

Otras situaciones en  las cuales se eleva también pero que no tiene nada que  ver con el hígado son: toxicidad por medicamentos, exceso en el consumo de alcohol, pancreatitis aguda y crónica,  cardiopatías, obesidad mórbida, nefropatías, .

 

Como sabes, es de vital importancia realizar una buena historia clínica y exploración física, sobre todo hacer énfasis en todos los antecedentes de importancia para cada caso. Sin embargo, nunca está de más un apoyo en los exámenes de laboratorio para confirmar tus sospechas.

Referencias

  1. Friedman Lawrence S. (2015). Approach to the patient with abnormal liver biochemical and function tests. En Post TW (Ed). UpToDate, Waltham, MA. Recuperado de http://www.uptodate.com/home/index.html
  2. Goldman Lee, Schafer Andrew (2013). Cecil y Goldman Tratado de Medicina Interna 24 edición. España: Elsevier.
  3. Prieto Valtueña J. M., Yuste Ara J.R. (2010). Balcells La clínica y el laboratorio 21 edición. Interpretación de análisis y pruebas funcionales. Exploración de los síndromes. Cuadro biológico de las enfermedades. Barcelona: Elsevier Masson.

Última modificación: 19/06/2015 a las 11:11

Compartir
Hugo Omar Reyes Zaragoza. Médico pasante. Autor y colaborador en Sapiens Medicus y CURSALIA. Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara.