Tiroiditis: Breve Revisión del Diagnóstico Diferencial y Tratamiento.

La tiroiditis es la inflamación de la glándula tiroides debido a múltiples causas y puede estar asociada a hipertiroidismo, eutiroidismo o hipotiroidismo, a menudo con la evolución de una condición a otra. A continuación revisamos de manera breve y concisa las 5 variantes de este padecimiento y que debemos tener en cuenta a la hora de establecer nuestro diagnóstico clínico.

Tiroiditis Aguda Bacteriana

Se trata de una tiroiditis muy rara ocasionada por la diseminación hematógeno o linfática de una infección bacteriana, por inoculación directa de un germen durante un traumatismo o mediante un conducto tirogloso persistente. Los patógenos principalmente implicados son S. aureus, estreptococo y neumococo. En pacientes con VIH puede ocurrir secundaria a P. jiroveci. Se presenta con dolor, calor y tumefacción de la glándula, así como síntomas sistémicos de infección. El tratamiento es mediante antibiótico y drenaje en caso de un absceso.

Tiroiditis Subaguda o de Quervain

También denominada tiroiditis subaguda granulomatosa, este padecimiento se presenta posterior a una infección viral de vías respiratorias altas. Se relaciona al HLA-B35, ocurre con mayor frecuencia en mujeres entre los 40 y 50 años de edad y es la causa más frecuente de dolor tiroideo unilateral. Inicia con un pródromo de unas semanas de duración, con clínica predominante de la infección viral. Puede causar hipertiroidismo transitorio por la liberación de hormona en la glándula inflamada y secundario a daño celular folicular. Esta fase es seguida de un estado eutiroideo, para concluir en uno hipotiroideo secundario al agotamiento de la hormona.

En 10-15% de los casos el hipotiroidismo persiste y requiere de sustitución hormonal. La tiroides va a estar crecida y dolorosa a la palpación unilateral. El dolor se irradia del cuello a la oreja y se acompaña de mialgias, fiebre y fatiga. La captación de yodo radiactivo va a ser baja debido a que las células foliculares están dañadas y no pueden retener el yodo. De igual manera, en el perfil tiroideo vas a encontrar niveles bajos de TSH secundarios a supresión por niveles altos de T4 y T3. La velocidad de sedimentación eritrocitaria y la proteína C reactiva estarán elevadas.

Puedes indicar AINEs en caso de sintomatología leve. Si no hay mejoría o el dolor es grave indica prednisona a 40-60 mg. c. 24 hrs. con destete durante un periodo de 4-6 semanas. Puedes indicar β-bloqueadores para disminuir la sintomatología de la tirotoxicosis. La mayoría de las pacientes recuperan la función tiroidea en un periodo de meses hasta un año.

Tiroiditis Linfocítica Subaguda

También llamada tiroiditis silente o indolora, se presenta principalmente en mujeres de cualquier edad. Esta tiroiditis cursa con una fase tirotóxica inicial transitoria y leve durante 2 a 5 meses, y puede ser seguida de una fase hipotiroidea en el 20 a 40% de los casos. Esta última fase es, por lo general, autolimitada y puede ser la única manifestación de la enfermedad en caso de ser breve. Va a haber hipocaptación de radioyodo, lo cual la diferencia de la enfermedad de Graves en su fase tirotóxica, VSG normal, TSH baja y T3/T4 elevadas. Es en sí, muy similar a la viral pero con ausencia del dolor unilateral de la tiroides.

Lo que diferencia a la tiroiditis linfocítica subaguda de la postparto es el embarazo. En el 20% de las pacientes con tiroiditis silente esporádica, y 50% en la postparto, el hipotiroidismo se cronifica. La tiroiditis postparto cursa con una tasa de recurrencia de hasta un 70% en los embarazos posteriores. El 25% de las pacientes asocian diabetes mellitus tipo 1, por lo que en dichos casos se recomienda el cribado mediante determinación de TSH a los 3 a 6 meses postparto.

Tiroiditis Linfocítica Crónica o de Hashimoto

La también denominada tiroiditis de Hashimoto, es la causa más común de enfermedad tiroidea autoinmune e hipotiroidismo, siendo más frecuente en mujeres de edad media. Tiene un componente genético, siendo frecuente la presencia de antecedentes heredofamiliares. En la mayoría de los pacientes habrá un hallazgo positivo de anticuerpos antitiroideos. Al microscopio, las células epiteliales se observan con cambios oxífilos en el citoplasma, así como infiltración linfocitaria del tejido. El bocio es la manifestación más común, a menudo asimétrico, así como un declive lento y progresivo en la función tiroidea.

En el 20% de los casos habrá hipotiroidismo al momento del diagnóstico; sin embargo, en el resto este hallazgo ocurrirá en una etapa posterior. Las pruebas de función tiroidea son en un inicio normales (a menos que ya esté presente el hipotiroidismo). Encontrarás anticuerpos antitiroideos, en específico los antiperoxidasa (90%) y los antitiroglobulina (50%). Además, habrá una distribución irregular de 131I en la gamagrafía, estudio que no es necesario para el diagnóstico. El tratamiento es mediante tiroxina en caso de bocio o hipotiroidismo clínico y con el objetivo de lograr un estado eutiroideo.

El 10% de los pacientes presentan hipertiroidismo, lo que se denomina Hashitoxicosis, y puede representar la combinación de enfermedad de Graves y tiroiditis de Hashimoto.

De Riedel o Fibrosa

Ocurre cuando el tejido tiroideo es reemplazado por tejido fibroso. La glándula se palpa crecida, muy firme (pétrea), inmóvil y puede acompañarse de sintomatología secundaria a compresión esofágica y/o traqueal. La ausencia de linfadenopatía cervical es de utilidad en el diagnóstico diferencial con neoplasias de tiroides. Dependiendo de la presencia de complicaciones se requerirá de cirugía. El paciente puede estar hipotiroideo (25%), en cuyo caso deberás prescribir hormona tiroidea.

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