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Potasio: Metabolismo, la hiperkalemia e hipokalemia.

Un paciente sano excreta el total de la ingesta diaria de potasio, 90% en la orina y 10% en heces. Además, regula este electrolito en plasma a una concentración de 3.5-5 mM. y 98% lo almacena intracelular. Después de revisar los trastornos del agua y del sodio, veremos los de este tercer mosquetero incomprendido: la hipokalemia y la hiperkalemia.

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Los cambios en el contenido total de potasio (K) corporal son mediados prácticamente en su totalidad por el riñón. Las células principales del túbulo colector son las encargadas de la excreción de este electrolito, mientras que las células intercaladas α, también en el túbulo colector, se encargan de su reabsorción.

En las células principales, la entrada de sodio a través de los canales sensibles a amilorida (ENaC) causa una diferencia de potencial negativa, la cual genera la excreción de potasio mediante canales apicales llamados canales de potasio de la médula renal externa (ROMK) y canales grandes de potasio (BK). ROMK regula el grueso de la secreción basal de potasio y los BK son activados cuando aumenta el flujo renal distal y/o se carece de ROMK genéticamente.

Hipokalemia

Se define cuando la concentración plasmática de potasio se encuentra por debajo de 3.5 mM. y ocurre hasta en un 20% de los pacientes hospitalizados. Además, se asocia a un riesgo de muerte intrahospitalaria 10 veces mayor. Este trastorno puede ser consecuencia de la redistribución de potasio en los tejidos y el espacio extracelular (ECF), por pérdidas renales o pérdidas no renales. Así mismo, la hipomagnesemia puede causar hipokalemia resistente a tratamiento.

Por redistribución

La insulina exógena puede ocasionar hipokalemia iatrogénica, en especial durante el manejo de estados con déficit de potasio como en la cetoacidosis diabética. De igual manera, la estimulación de la liberación de insulina puede ocasionar hipokalemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia en pacientes desnutridos a quienes se les da una carga de carbohidratos.

Por otro lado, la alteración en la estimulación nerviosa simpática puede ocasionar hipokalemia. En especial durante la abstinencia alcohólica, el hipertiroidismo (presta atención a la parálisis hiperkalémica), infarto agudo del miocardio y traumatismo craneoencefálico. Los agonistas β2, incluidos los broncodilatadores y tocolíticos, son activadores potentes de la reabsorción intracelular de potasio. La pseudoefedrina y efedrina en los jarabes para la tos, así como exceso en el consumo o intoxicación por xantinas pueden ocasionar este trastorno diskalémico a través de estimulación simpática.

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Pérdidas no renales

Pueden existir pérdidas directas de K a través de vómito o por sonda nasogástrica; sin embargo, lo que realmente importa es si se establece una alcalosis hipoclorémica, ya que ello ocasiona una kaliuresis por hiperaldosteronismo y bicarbonaturia secundarios y así una pérdida renal de K. En general, la diarrea es una causa importante de hipokalemia. Así mismo, la enfermedad celiaca, la ileostomía, adenomas vellosos, enfermedad pélvica inflamatoria, pseudoobstrucción intestinal, VIPomas y el abuso de laxantes pueden derivar en este trastorno hidroelectrolítico. Se les atribuye a una excreción exagerada de potasio por parte de los canales BK.

Pérdidas renales

Los diuréticos son una causa común debido al aumento en el flujo tubular distal de sodio y el hiperaldosteronismo secundario. El efecto diurético de las tiazidas se debe a la inhibición del cotransportador Na+/Cl en el túbulo contorneado distal. Ocasiona así un aumento directo en el aporte de sodio al túbulo colector y cortical y su reabsorción mediante ENaC. Como consecuencia se aumenta el potencial negativo y con ello la secreción de potasio. Además, las tiazidas pueden ocasionar una hipokalemia secundaria a hipocalciuria. Por otro lado, altas dosis de penicilinas y sus derivados pueden aumentar la excreción de potasio al actuar como aniones no absorbibles en la nefrona distal. Por último, existen diversos fármacos que ocasionan disminución de potasio y magnesio, tales como los aminoglucósidos, la anfotericina, foscarnet, cisplatino e ifosfamida.

Como ya hemos visto, la aldosterona activa los ENaC en células principales a través de diversos mecanismos y con ello la excreción de potasio. Es así como un aumento en su bioactividad o la función de los mecanismos sensibles a ella ocasionan de igual manera hipokalemia. Niveles elevados de renina en variantes de hiperaldosteronismo secundario pueden generar una elevación en la angiotensina II y con ello de la aldosterona, siendo la estenosis de la arteria renal la causa más común.  El hiperaldosteronismo primario puede ser genético o adquirido. Las variantes genéticas más importantes de este último padecimiento son las familiares tipo I, II y III. La tipo I se distingue de las otras dos por su respuesta a glucocorticoides.

Dentro de las adquiridas están los adenomas productores de aldosterona (APA, 40% de los casos), la hiperplasia adrenal primaria o unilateral, hiperaldosteronismo idiopático (60% de los casos) por hiperplasia adrenal bilateral y el carcinoma adrenal. Puedes realizar una prueba de actividad de renina en plasma (PRA) y aldosterona en pacientes hipokalémicos e/o hipertensos. Una relación aldosterona:PRA mayor de 50 te sugiere un hiperaldosteronismo primario. En el síndrome de Cushing existe un aumento en la secreción de ACTH por parte de la hipófisis; sin embargo, la hipokalemia sólo se presenta en 10% de los casos. Por el contrario, en la secreción ectópica de ACTH la hipokalemia ocurre en el 60 a 100% de los pacientes.

Hipomagnesemia

La disminución de magnesio tiene efectos inhibitorios en la actividad de la Na/K-ATPasa muscular, reduciendo el influjo de K y generando así kaliuresis. Además, niveles bajos de potasio derivan en una secreción exagerada por parte de la nefrona distal. Bajo condiciones fisiológicas, el magnesio es requerido para bloquear la salida de potasio a través de los ROMK en las células principales.

Los pacientes con hipokalemia e hipomagnesemia no responderán a la terapia de restitución de K si no restituyes a la par el magnesio.

¿A qué debes prestar atención?

La hipokalemia tiene efectos importantes sobre la musculatura del corazón. Es un factor de riesgo mayor para que tu paciente desarrolle arritmias, tanto auriculares como ventriculares. Además, predispone a toxicidad por digoxina, esto debido a una disminución en la competitividad entre el K y la digoxina por sitios de unión en la Na/K-ATPasa. Los cambios en el electrocardiograma por esta diskalemia son ondas T planas, depresión del ST y alargamiento del QT, predominantemente cuando se ha alcanzado una concentración sérica menor a 2.7 mmol./L.

En la musculatura esquelética, la hipokalemia ocasiona una hiperpolarización, impidiendo así la capacidad de despolarización y contracción muscular. Se manifiesta mediante debilidad e incluso parálisis en tu paciente. Este último efecto, en la musculatura intestinal, puede llevar a un íleoEn el riñón, la disminución sérica de K ocasiona retención de NaCl y HCO3, poliuria, fosfaturia, hipocitraturia y la generación de amonio. Una de las consecuencias de la retención de HCO3 y otros efectos ácido-base es la alcalosis metabólica.

La poliuria hipokalémica es el resultado de una combinación entre polidipsia central y un defecto en la capacidad de concentración renal resistente a vasopresina. De igual manera, la hipokalemia puede ocasionar falla renal aguda llevando a tu paciente a enfermedad renal terminal por una hipokalemia crónica, secundaria a trastornos en la alimentación o abuso de laxantes. Por último, la hipokalemia juega un papel importante en la fisiopatología y progresión de la hipertensión, insuficiencia cardiaca y enfermedad cerebrovascularEnfoca tu interrogatorio a los medicamentos, dieta y síntomas sugestivos que te orienten hacia una causa en particular. Durante la exploración física presta especial atención a la presión arterial, volemia y signos sugestivos de un padecimiento en específico como el síndrome de Cushing o hipertiroidismo.

Paraclínicos de utilidad

Para apoyar tu diagnóstico puedes solicitar los siguientes estudios:

  • Electrolitos séricos
  • BUN
  • Creatinina
  • Osmolalidad sérica
  • Concentración de Mg y Ca
  • Biometría hemática completa
  • pH, osmolalidad, creatinina y electrolitos en orina

La excreción renal de potasio se puede valorar mediante una colección de orina en 24 horas; un valor menor a 15 mmol. te debe orientar a una causa no renal del padecimiento. En el caso de un cloro urinario bajo, la causa probablemente sea por un anión no reabsorbible como las penicilinas o el bicarbonato. Las causas más comunes de alcalosis hipokalémica son vómito pronunciado, abuso de diuréticos y el síndrome de Gitelman; puedes distinguirlos por el patrón que obtengas en los electrolitos urinarios.

Antes de que se complique

El objetivo del tratamiento en la hipokalemia es el evitar las complicaciones de este trastorno hidroelectrolítico que bien pudieran amenazar la vida de tu paciente, restituir el electrolito y tratar la causa subyacente. Si tiene un QT alargado u/y otros factores de riesgo de arritmia, es necesario que lo tengas monitoreado continuamente hasta corregir la diskalemia. Considera un remplazo urgente y cuidadoso de potasio en pacientes con hipokalemia severa (<2.5 mM) por redistribución o cuando ya existe una complicación severa no deseada.

Si se presenta hiperactividad simpática dentro de la hipokalemia por redistribución como en la parálisis periódica tirotóxica, sobredosis de teofilina o traumatismo craneoencefálico, considera el uso de propanolol a una dosis de 3 mg./kg. Este β bloqueador no específico va a ayudar a corregir la hipokalemia sin riesgo a que tu paciente desarrolle una hiperkalemia. El remplazo vía oral mediante cloruro de potasio es el principal tratamiento de la hipokalemia. Puedes usar fosfato de potasio, IV o VO, en caso de que exista una hipofosfatemia concomitante o bicarbonato potásico o citrato de potasio en una acidosis metabólica. Recuerda que en pacientes con hipomagnesemia no podrás lograr la eukalemia si no restituyes al mismo tiempo el magnesio.

En caso de que no exista una hipokalemia por redistribución, el déficit total de potasio tiene relación directa con el valor sérico. Por cada descenso de 100 mmol en las reservas corporales de este electrolito, el potasio sérico desciende 0.27 mM; por lo que pérdidas de 400 a 800 mmol. se reflejarán en un valor sérico de menos 2 mM. Debes restablecer este electrolito gradualmente durante un periodo de 24 a 48 hrs. y bajo monitoreo continuo para no ocasionar una hiperkalemia. Utiliza la vía intravenosa solo cuando tu paciente no sea capaz de ingerirlo por vía oral o en complicaciones severas como parálisis o arritmias. Si es el caso, utiliza una solución salina para la administración de KCl y nunca una glucosada. Recuerda que la estimulación de la liberación endógena de insulina puede exacerbar la hipokalemia. La dosis es de 20 a 40 mmol./l de solución salina. Dosis mayores pueden ocasionar dolor local por flebitis, irritación o esclerosis.

Tratamiento de la hipokalemia severa

Si la hipokalemia es severa, es decir, menor a 2.5 mmol/l. y/o con sintomatología grave, puedes administrar el KCl por una vena central con monitoreo cardiaco continuo, en una unidad de cuidados intensivos y a un ritmo de 10-20 mmol/hr. De preferencia usa las venas femorales, ya que así evitas aumentos agudos en la concentración de potasio que pudieran afectar la conducción cardiaca. Debes seguir estrategias que le ayuden a tu paciente a evitar pérdidas continuas de K, como por ejemplo, minimizando el uso de tiazidas, restringiendo la ingesta de sodio e indicando antihipertensivos ahorradores de potasio.

Hiperkalemia

Se define por una concentración sérica de potasio mayor a 5.5 mM. Ocurrirá en 10% de tus pacientes hospitalizados y la causa más común es una disminución en la excreción renal. La ingesta excesiva solo es relevante en pacientes susceptibles, como diabéticos con hipoaldosternismo hiporreninémico y enfermedad renal crónica. De igual manera, los fármacos que afectan el eje renina-angiotensina-aldosterona, son causantes importantes de esta diskalemia.

Pseudohiperkalemia

Es importante que sepas diferenciar una pseudohiperkalemia de una verdadera. Puede que tu paciente solo haya presentado valores séricos elevados de este electrolito debido a su liberación durante o posterior a una venopunción. Puede además ocurrir por abrir y cerrar en exceso el puño durante la venopunción, aumento importante de elementos celulares (trombocitosis, leucocitosis o eritrocitosis) y ansiedad marcada durante el procedimiento que lleve al paciente a una alcalosis respiratoria e hiperkalemia por redistribución. Si enfrías la muestra también se puede generar una pseudohiperkalemia debido a un influjo menor del electrolito hacia las células; si por el contrario, la muestra se expone a altas temperaturas, puede ocurrir lo contrario o arrojar resultados normales en un paciente hiperkalémico.

Hiperkalemia por redistribución

En los estados de acidosis existe un influjo celular mayor de H+, lo que va relacionado con un mayor eflujo de potasio al intentar mantener un pH extracelular normal. Esto último sólo ocurre en las acidosis metabólicas sin anion gap. Es decir, no lo vas a encontrar en la acidosis láctica o la cetoacidosis. La hiperkalemia debida a manitol, solución salina hipertónica o inmunoglobulina IV, se debe a un efecto de arrastre al ocasionar que el agua fluya hacia el espacio extracelular siguiendo el gradiente osmótico. Los diabéticos también son propensos a una hiperkalemia osmótica en respuesta a la infusión de una glucosada hipertónica sin la adecuada dosis de insulina. Ten cuidado con la digoxina, ya que al unirse a la Na/K-ATPasa del músculo esquelético, evita que el potasio lo haga y puede ser una causa más de esta diskalemia.

No uses succinilcolina en pacientes con trauma térmico severo, daño neuromuscular, atrofia por desuso, mucositis o inmovilización prolongada. Este despolarizante causa un eflujo masivo de K a través de canales de cationes asociados a los receptores de acetilcolina (AChRs), los cuales se encuentran aumentados y redistribuidos en dichos padecimientos.

Ingesta excesiva y necrosis tisular

Un aumento en la ingesta de potasio por mínimo que sea en pacientes susceptibles puede ocasionar una hiperkalemia severa. Los alimentos ricos en potasio son p.e. el jitomate, el plátano, cítricos y los sustitutos de sal que suelen ser ricos en este electrolito. Evita una iatrogenia no administrando una cantidad excesiva de KCl en pacientes con hipokalemia o el uso de penicilinas y antibióticos derivados. La transfusión de glóbulos rojos es una causa muy conocida de hiperkalemia. Por último, la necrosis tisular severa como en el síndrome de lisis tumoral agudo o la rabdomiólisis van a ocasionar esta diskalemia por liberación de K intracelular.

Hipoaldosteronismo

En el hipoaldosteronismo hiporreninémico, uso de ciertos fármacos, hipoaldosteronismo primario y deficiencia aislada de ACTH, puede haber una disminución en la liberación de aldosterona por parte de la glándula adrenal. El hipoaldosteronismo primario se debe comúnmente a un proceso autoinmune, ya sea por enfermedad de Addison o una endocrinopatía poliglandular. La infección por VIH es la causa infecciosa más importante de insuficiencia adrenal y generalmente es subclínica. De igual manera, puede ser precipitada por estrés, uso de ketoconazol o el retiro súbito de agentes hormonales como el megestrol. Los pacientes que son más suceptibles a desarrollar una hiperkalemia severa por hipoaldosteronismo hiporreninémico son los diabéticos, los adultos mayores y los enfermos renales crónicos.

Enfermedad renal crónica e hiperkalemia

Este padecimiento, al igual que su etapa terminal, son causas comunes de hiperkalemia debido al déficit o la ausencia de nefronas funcionales. Es más común en el daño renal agudo oligúrico. Puede que encuentres hiperkalemia desproporcionada a la tasa de filtración glomerular en la enfermedad tubulointersticial con afectación de la nefrona distal. Tal es el caso de la amiloidosis, anemia de células falciformes, nefritis intersticial y la uropatía obstructiva.

Medicamentos en los que debes pensar

La mayoría de los fármacos que ocasionan hiperkalemia, alteran el eje renina-angiotensina-aldosterona. Con ello nos referimos a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) y los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII). Otros fármacos como la ciclosporina, el tacrolimus, los AINEs y los inhibidores de la COX2 se asocian a hipoaldosteronismo hiporreninémico.

Como ya hemos visto, la inhibición de los ENaC apicales en la nefrona distal por amilorida y otros diuréticos ahorradores de potasio pueden ocasionar de igual manera aumento en el K sérico; ello puede estar aunado a una acidosis hiperclorémica dependiente de voltaje y/o a una hiponatremia hipovolémica. La amilorida es estructuralmente similar al trimetoprim y la pentamidina, los cuales también bloquean a los ENaC y pueden causar hiperkalemia en caso de una dosis elevada, enfermedad renal terminal o hipoaldosteronismo hiporreninémico.

Presentación clínica de tu paciente

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Al igual que en la hipokalemia, la hiperkalemia es una emergencia médica debido a las alteraciones en la función cardiaca que puede desencadenar. Las arritmias asociadas son la bradicardia sinusal, ritmos idioventriculares lentos, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia. Un aumento leve en el K extracelular afecta la fase de repolarización con ondas T picudas (5.5 a 6.5 mM). Incrementos mayores disminuyen la conducción cardiaca con alargamiento del PR y QRS. La hiperkalemia severa puede ocasionar ausencia de onda P (6.5 a 7.5 mM) y alargamiento progresivo del complejo QRS (7 a 8 mM).

Por otro lado, la hiperkalemia puede presentarse con parálisis ascendente (parálisis hiperkalemica secundaria) con afectación del diafragma y falla respiratoria. A nivel renal, disminuye la capacidad para excretar ácido con la consiguiente acidosis metabólica. Ello se debe a una competencia entre el K y el NH4 por la reabsorción en la porción gruesa del asa ascendente de Henle; derivando en falla del sistema contracorriente y el gradiente medular para la excreción de NH3/NH4 en la nefrona distal. Presta particular atención a los medicamentos que consume tu paciente, factores de riesgo para falla renal, reducción en el volumen urinario, presión arterial y volemia.

Paraclínicos de utilidad

Para apoyar tu diagnóstico puedes solicitar los siguientes estudios:

  • Electrolitos séricos
  • BUN
  • Creatinina
  • Osmolalidad sérica
  • Concentración de Mg y Ca
  • Biometría hemática completa
  • pH, osmolalidad, creatinina y electrolitos en orina

Una concentración de sodio menor a 20 mM te debe sugerir que su baja concentración a nivel distal es un factor limitante en la excreción de potasio.

Sí, el tratamiento también es urgente

Para el manejo de esta emergencia médica debes iniciar con la hospitalización del paciente, monitoreo cardiaco continuo y tratamiento inmediato, el cual revisamos a continuación. Lo primero que debes hacer es contrarrestar los efectos adversos del potasio sobre la conducción cardiaca. Para ello vas a utilizar el calcio. Dicho electrolito aumenta el umbral del potencial de acción y reduce la excitabilidad sin alterar el potencial de membrana en reposo. Al restablecer la diferencia entre los potenciales en reposo y de acción, el calcio revierte el bloqueo en la despolarización. La dosis recomendada es de 10 ml. de gluconato de calcio al 10% (3 a 4 ml. de cloruro de calcio) IV y en un intervalo de 3 a 4 minutos. Claro está, bajo monitoreo cardiaco continuo. El efecto inicia a los 2 o 3 minutos y dura hasta 60; puedes repetir la dosis si no ves cambios en el electrocardiograma o si reinciden posterior a una mejora.

Como ya mencionamos anteriormente, concentraciones elevadas de calcio potencian la intoxicación por digoxina, por lo que debes ser muy cuidadoso en caso de que el paciente esté bajo dicho tratamiento. Si lo consideras necesario, puedes mezclar 10 ml. de gluconato de calcio al 10% en 100 ml. de solución glucosada al 5% y administrarlo durante 20 a 30 minutos para evitar una hipercalcemia.

La insulina al rescate

Lo siguiente es propiciar un influjo intracelular de potasio con el objetivo de lograr una disminución rápida en la concentración sérica del electrolito. Esto lo vas a realizar con ayuda de insulina. La dosis recomendada es de 10 UI de regular, seguida inmediatamente de 50 ml. de glucosada al 50%; el efecto inicia a los 10 a 20 min. y dura hasta 4 horas. Nunca vayas a administrar glucosa sin insulina, ya que puedes agravar la hiperkalemia por el efecto osmótico de dicha solución hipertónica. Para evitar que tu paciente tenga una hipoglucemia posterior a este manejo, indícale una solución glucosada al 10% a un ritmo de 50/70 ml/hr. y con monitoreo periódico de la glucemia capilar. En pacientes con una glucemia mayor a 200-250 mg/dl., puedes administrar insulina sin glucosa y siempre vigilando la capilar.

Para completar el tratamiento, debes instaurar la eliminación del potasio excedente. Para ello puedes usar resinas de intercambio de potasio, diuréticos y/o diálisis. En el uso de resinas, ten en cuenta una complicación rara pero mortal: la necrosis intestinal. Puedes usar diuréticos de asa y las tiazidas para reducir la concentración de K en pacientes euvolémicos o hipervolémicos. En los hipovolémicos, con oliguria y concentración distal baja puedes ayudarte de solución salina y lograr la excreción del potasio. La hemodiálisis es el tratamiento más efectivo y confiable para reducir la concentración de K; la peritoneal es menos efectiva.

Referencias Bibliográficas

Harrison, T. (2015). Fluid and Electrolyte Disturbances. In Harrison’s principles of internal medicine (19th ed., pp. 295-312). New York [etc.: McGraw-Hill.

Mount, D. B., Sayegh, M. H., & Singh, A. (2013). Core concepts in the disorders of fluid, electrolytes and acid-base balance. New York: Springer.

Lin, S., & Halperin, M. (2007). Hypokalemia: A Practical Approach to Diagnosis and its Genetic Basis. CMC Current Medicinal Chemistry, 14(14), 1551-1565. Retrieved February 03, 2016.

Última modificación: Lunes 8 de febrero del 2016 a las 17:20 hrs.

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