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El traumatismo craneoencefálico en pediatría (TCE) representa el 80% de las lesiones traumáticas que causan la muerte en niños mayores de 1 año. A continuación repasamos lo más relevante para mantenerte actualizado en tu práctica clínica.

Actualízate sobre este tema en tan sólo 7 minutos.

Se estima que 1 de cada 10 niños sufrirá un traumatismo craneoencefálico a lo largo de la infancia. La mortalidad de los traumatismos es dos veces mayor en niños menores de 12 meses que en el resto de edades. Ocurren por accidentes automovilísticos, caídas, asaltos, actividades recreativas y abuso infantil. Son más frecuentes en varones en todos los grupos de edad, siendo más marcadas las diferencias a partir de los 4 años.

La importancia del mecanismo de lesión

La lesión traumática cerebral pediátrica puede variar debido a factores asociados, mecanismo de lesión y la localización. El mecanismo de lesión comprende lesiones primarias y secundarias: La primaria es la consecuencia directa del insulto físico inicial. Comprende el daño celular irreversible que es el principal determinante del resultado clínico. En la lesión secundaria, las respuestas inflamatorias y neurotóxicas provocadas por la lesión primaria inducen edema, hipoperfusión, hipoxia e isquemia.

El trauma mecánico conduce al estiramiento de las membranas celulares neuronales y axones, causando un desequilibrio iónico temporal. El potasio extracelular aumenta, los receptores NMDA son activados liberando glutamato y con aumento del calcio intracelular. Hay una disfunción de la respiración mitocondrial e inicio de  la apoptosis. Existe una crisis energética aguda aumentando así la demanda de glucosa cerebral local.

Esta mayor demanda metabólica en presencia de disfunción mitocondrial conduce al uso de vías glicolíticas para producir energía que da lugar al metabolismo aeróbico. El lactato se acumula extracelular como resultado de esta hiperglucolisis, y la acidosis resultante empeora la permeabilidad de la membrana, el desequilibrio iónico y el edema cerebral. Estos cambios a menudo conducen a aumento de la presión intracraneal, la desregulación de la temperatura y convulsiones.

Debido a la gran heterogeneidad del traumatismo de cráneo en pediatría y sus complicaciones lo clasificamos por la escala de coma de Glasgow. Las categorías establecidas con la escala  de coma de Glasgow (GCS) es leve de 13-15, moderada  9-12 y severa <9 ha sido reexaminada. Actualmente se recomienda que todo aquel paciente con una escala de coma de Glasgow menor a 15 debe de mantenerse en observación por lo menos las primeras 6 horas.

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ActividadRespuesta
Apertura de ojos
Espontánea
Al hablarle
Con dolor
Ausencia

4
3
2
1
Verbal
Orientado
Confuso
Palabras inadecuadas
Sonidos
Ausencia

5
4
3
2
1
Motora
Obedecer órdenes
Localiza dolor
Retira al dolor
Flexión anormal
Extensión anormal
Ausencia

6
5
4
3
2
1
 
ActividadRespuesta
Verbal
Balbucea, llora, ríe
Llanto continuo
Llanto exagerado
Gruñidos
Ausencia
5
4
3
2
1
Motora
Movimientos espontáneos
Localiza dolor
Retira al dolor
Flexión anormal
Extensión anormal
Ausencia
5
4
3
2
1
Apertura de ojos
Espontánea
Al hablarle
Al dolor
Ausencia
4
3
2
1

Riesgo alto

Pacientes  mayores de 2 años con un GCS menor de 13 en cualquier momento, focalidad neurológica a la exploración, signos de fractura deprimida, lesión penetrante, fractura basilar y convulsión postraumática.

Riesgo intermedio

Corresponde a traumatismo craneoencefálico leve (GCS de 13 ó 14 de forma mantenida más de 2 horas tras sufrir un TCE), o con más de 1 episodio de vómitos, amnesia postraumática, cefalea intensa, o un mecanismo violento de producción (caídas desde altura superior a 1 metro, accidente de tráfico o bicicleta).

Uso de la neuroimagen

Es uno de los pilares principales en el diagnóstico, el manejo y pronóstico en el traumatismo craneoencefálico pediátrico. La valoración en los niños más pequeños puede ser poco precisa y a menudo se complica aún más por los cambios en el estado mental, ya sea como resultado de la lesión o debido a la sedación. Estos desafíos hacen de la neuroimagen un componente crítico de la evaluación del TCE, no sólo en el manejo agudo, sino también en la evaluación de la evolución subaguda.

Radiografía simple de cráneo.

La utilidad potencial del diagnóstico de fractura ósea consistiría en su habilidad para seleccionar a los pacientes con posible lesión encefálica, dado que se ha señalado un aumento del riesgo de lesión intracraneal con la presencia de lesiones óseas. No debe de realizarse de manera sistemática.

Tomografía de cráneo

Estándar de oro en el traumatismo craneoencefálico. Se debe realizar en todas aquellas situaciones de sospecha de lesión intracraneana, o presencia de (GCS) menor de 13.

Resonancia magnética

Más sensible que la tomografía computarizada para la evaluación intracraneal de lesiones cerebrales traumáticas.

Ultrasonografía

Para neonatos y niños pequeños con fontanelas abiertas.

Manejo inicial del traumatismo craneoencefálico en pediatría

Todo traumatismo de cráneo en pediatría de alto riesgo o con alteraciones en (GCS) debe de estar en observación por 6 horas. Cuando la observación esté indicada en lactantes, el tiempo ha se mínimo de 24 horas. Durante su estancia se deben realizar controles periódicos hemodinámicas, y controles neurológicos repetidos, con la realización desglosada de la GCS o de su adaptación para lactantes. El ambiente ha de ser tranquilo, y el paciente debe estar colocado en posición semiincorporada, con la cabeza unos 30° sobre el plano horizontal.

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Vía aérea

Todos los niños con lesión cerebral aguda  grave y aquellos con escala de coma de glasgow deteriorada necesitan un manejo  de las vías respiratorias con intubación endotraqueal. Dado que las vías respiratorias pediátricas necesitan conocimientos especializados y experiencia, la intubación prehospitalaria en el lugar de los niños con lesión cerebral aguda es controvertida. El control de las vías respiratorias tempranas se recomienda para evitar la hipoxemia, la hipercapnia y la aspiración. La hipercapnia causa vasodilatación e hiperemia cerebral. La hipocapnia causa isquemia por vasoconstricción cerebral.

Apoyo circulatorio

Solución salina normal o solución de ringer lactante debe ser el fluido de reanimación estándar hasta que más estudios muestran un claro beneficio de otras terapias. El uso de coloides no se recomienda rutinariamente y la evidencia sugiere que el uso de la albúmina puede tener efectos deletéreos

La hiperglucemia frecuentemente se asocia con la respuesta al estrés a la lesión. La glucosa no se debe agregar a los líquidos del mantenimiento en la fase temprana de la recuperación sin importar la edad del niño. La hiperglucemia se ha relacionado con un resultado neurológico pobre en TCE. Actualmente recomendamos prevenir la hiperglucemia grave, manteniendo los niveles de glucosa en sangre por debajo de 180 mg/dL.

En presencia de hipotensión, se necesita una evaluación cuidadosa de lesiones extracraneales. Es importante considerar la deficiencia de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en pacientes con hipotensión refractaria; ya que la lesión cerebral aguda puede inducir la disfunción hipofisaria en casi un cuarto de los niños con TCE en la fase aguda. El manejo de la presión arterial en la terapia intensiva es una de las piedras angulares del tratamiento de TCE grave.

Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular

La sedación y la analgesia apropiadas reducen la ansiedad y el dolor. Facilitan la ventilación y el manejo general de los cuidados intensivos, ayudan a reducir la demanda cerebral de oxígeno, con un menor riesgo de lesión cerebral secundaria. En los niños, la combinación de benzodiacepinas y opioides es la más utilizada. Esta combinación puede causar hipotensión, por lo que requiere monitorización y control de la presión arterial para minimizar los riesgos de isquemia cerebral.

La parálisis neuromuscular puede ayudar a reducir las vías aéreas y la presión intratorácica que mejora el retorno venoso cerebral. La principal desventaja es el enmascaramiento de las convulsiones.

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Inmovilización cervical

Está indicado cuando existe una escala de coma de Glasgow menor de 15, dolor de cuello o sensibilidad, déficit neurológico focal en cualquier momento, parestesia en las extremidades, lesión por distracción, intoxicación ó cualquier otra sospecha clínica de lesión en la columna vertebral.

Uso de Antieméticos

La aparición de vómitos no predice TCE.  Se ha reportado al menos un episodio de vómito hasta un 13% de los pacientes con lesión en la cabeza, la mayoría de los cuales no tienen lesión intracraneal significativa. El vómito aumenta la presión intracraneal, por lo tanto se recomienda Ondansetrón 0.15mg/kg. IV. o VO. a niños que tienen náuseas.

En resumen

Cualquier niño con un escala de coma de Glasgow menor de 13 puede beneficiarse de la TC craneal. En pacientes pediátricos con una GCS de 13-15, se recomienda seguir la regla PECARN  (Pediatric Emergency Care Applied Research Network) con todos los pacientes de alto riesgo. Los pacientes de bajo riesgo incluyen aquellos con un GCS igual a 15, el estado mental normal. Solicita una TAC en aquellos pacientes con empeoramiento de los síntomas, un dolor de cabeza tardía y vómitos después de seis horas de la lesión.

No olvides que el traumatismo craneoencefálico en pediatría no puede ser ignorado e impacta en el desarrollo infantil. Es importante que identifiques a los niños con alto o moderado riesgo para poder realizar una evaluación diagnóstica adecuada y un manejo inicial adecuado.

Referencias bibliográficas

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Tavor O, Boddu S, Kulkarni AV. Presenting characteristics of children who required neurosurgical intervention for head injury. Childs Nerv Syst. 2016;32(5):827-31.

Agrawal S, Branco RG. Neuroprotective measures in children with traumatic brain injury. World J Crit Care Med. 2016;5(1):36-46.

Brolliar SM, Moore M, Thompson HJ, et al. A Qualitative Study Exploring Factors Associated with Provider Adherence to Severe Pediatric Traumatic Brain Injury Guidelines. J Neurotrauma. 2016;33(16):1554-60.

Pandor A, Goodacre S, Harnan S, et al. Diagnostic management strategies for adults and children with minor head injury: A systematic review and an economic evaluation. Health Technol Assess 2011;15(27):1-202.

Última modificación: Viernes 31 de marzo del 2017 a las 9 hrs.

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