La tromboembolia venosa (TEV) es la tercera enfermedad cardiovascular más frecuente con una incidencia global de 100-200/100,000 habitantes. La tromboembolia pulmonar (TEP) puede ser mortal en fase aguda o conducir a enfermedades crónicas y discapacidad; lo que es prevenible en muchos casos. En la siguiente revisión te daremos lo puntos claves para el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno en urgencias.

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La tromboembolia venosa engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y la TEP. Los principales factores de riesgo son cirugías previas, inmovilización, traumatismos, uso de anticonceptivos o terapia de reemplazo hormonal. Los factores que se asocian a mayor morbimortalidad son el cáncer y los reemplazos articulares.

El tromboembolismo pulmonar causa la obstrucción a la circulación y con ello el intercambio gaseoso en los pulmones. Lo que se traduce en un aumento de la resistencia vascular y  deriva en insuficiencia aguda del ventrículo derecho. Siendo esta última la primera causa de muerte. Los síntomas clave son la disnea de inicio súbito que se acompaña de dolor torácico, síncope y/o hemoptisis. El paciente es considerado de alto riesgo si presenta datos de choque o hipotensión persistente.

Estudios que te serán útiles

Es importante ayudarte de estudios diagnósticos que apoyarán tu sospecha clínica; sobre todo si no te encuentras en un centro hospitalario de tercer nivel. 

Electrocardiograma

La herramienta de la cual disponemos en (casi) todos los servicios de urgencias es el electrocardiograma de 12 derivaciones. Los datos que te pueden hacer sospechar de una tromboembolia pulmonar van orientados a sobrecarga diastólica del ventrículo derecho (inversión de la onda T en V1 a V4) seguido por un patrón qR en V1 o un patrón S1Q3T3.

En casos graves podemos incluso apreciar un bloqueo de rama derecha. Es importante que tengas en cuenta que hasta el 40% de los pacientes con tromboembolia pulmonar pueden presentar únicamente taquicardia sinusal sin ningún otro cambio en el electrocardiograma.

Radiografía de tórax y dímero D

En la proyección PA de tórax podrás encontrar dilatación de la arteria pulmonar, elevación del hemidiafragma y aumento de las resistencias vasculares. La utilidad del dímero D en pacientes ambulatorios tiene un valor predictivo negativo muy elevado (98 a 100%); es decir, los valores normales de éste hacen muy improbable el diagnóstico. Sin embargo, la utilidad en pacientes hospitalizados es limitada.

Tromboembolia pulmonar
© Sapiens Medicus. Se observa agrandamiento de la arteria pulmonar derecha y elevación del hemidiafragma.

Ecocardiograma

De ser posible, el primero que se debe realizar. Puede revelar sobrecarga por presión y disfunción del ventrículo derecho; patrón de eyección del ventrículo derecho anormal, contractilidad alterada consistente en una acinesia/hipocinesia de la pared libre del ventrículo derecho (VD) con hipercontractilidad o preservación de la motilidad del ápex (signo de McConnell).

Este último es un signo muy específico de TEP masivo, incluso ante la existencia de enfermedad pulmonar previa. Cuando además se combina con otros signos de sobrecarga del VD, permite iniciar un tratamiento fibrinolítico precoz en casos de inestabilidad hemodinámica o choque, sin esperar el resultado de la angiotomografía.

Angiotomografía

La angiografía pulmonar por tomografía computarizada se considera actualmente el método de elección con una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96%; por lo tanto, el hallazgo positivo en la angio-TAC normal confirma con seguridad el diagnóstico de TEP en pacientes con alta probabilidad diagnóstica.

Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión

Esta prueba se basa en la inyección IV de partículas de albúmina macro-agregadas marcadas con 99TC, y es mucho más seguro en los pacientes que presentan deterioro renal, o en pacientes gestantes con hipersensibilidad a medios de contraste.

USG de extremidades inferiores

En el 30-50 % de los pacientes se encuentra una relación de TEP con TVP en el momento del diagnóstico. De hecho, un USG de extremidades inferiores que muestre una TVP proximal en un paciente con sospecha clínica confirma el TEP.

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Marcadores de disfunción del VD

El BNP (Péptido natriurético cerebral) refleja la gravedad del deterioro hemodinámico del VD en la TEP aguda. Dentro de las recomendaciones actuales, los pacientes hemodinámicamente estables con concentraciones  bajas de BNP pueden ser candidatos a alta precoz y tratamiento ambulatorio.

Las troponinas I ó T se elevan hasta en un 50% de pacientes con TEP y se consideran de un alto valor predictivo negativo ya que un valor de < 14 pg/ml hacen improbable el diagnóstico de tromboembolia pulmonar.

Tromboembolia pulmonar diagnosticada ¿y ahora?

Dentro del tratamiento en la fase aguda lo primero es el soporte hemodinámico y respiratorio. En este punto los líquidos IV pueden ser tu peor enemigo, así que tienes que cuidar lo que entra y lo que sale (mediante sonda Foleypara no sobrecargar. Esto último puede empeorar la función del VD por sobredistensión mecánica o mecanismos reflejos que depriman la contractilidad; aumentando así el riesgo de muerte.

La noradrenalina se considera el inotrópico de elección; mejora la perfusión de las coronarias del VD por la estimulación de receptores α vasculares. El uso de vasodilatadores disminuyen la presión de la arteria pulmonar y la resistencia vascular pulmonar. Por otro lado, el levosimendan puede ayudar a restaurar el acoplamiento entre VD y arteria pulmonar en la TEP aguda por combinación de vasodilatación pulmonar y aumento de la contractilidad del VD. 

En pacientes con choque o hipotensión persistente se recomienda la trombolisis para restaurar la perfusión pulmonar lo más rápido posible. La pronta resolución de la obstrucción pulmonar conduce a una rápida reducción en la presión y la resistencia de las arterias pulmonares con  una mejora concomitante en la función del VD. Se observa mayor beneficio cuando se inicia el tratamiento en las primeras 48 horas desde la aparición de los síntomas, pero la trombolisis aún puede ser útil para pacientes que han tenido síntomas durante 6-14 días.

Anticoagulación

En pacientes con riesgo intermedio o bajo con tromboembolia pulmonar, se debe iniciar sin demora la anticoagulación parenteral con heparina de bajo peso molecular (HBPM). En la fase aguda podemos administrar heparina no fraccionada de 5-10 días o enoxaparina a dosis de 1 mg/kg cada 12 horas o 1.5 mg/kg cada 24 horas. Paralelamente a la anticoagulación parenteral se recomienda el tratamiento con antagonistas de la vitamina K (acenocumarol, warfarina) para buscar un INR entre 2.0-3.0.

Como alternativa a la combinación de anticoagulación parenteral con un antagonista de la vitamina K,  por el riesgo de sangrado, puedes usar rivaroxaban. Este último en dosis de 15 mg. cada 12 horas por 3 semanas, seguido de 20 mg. cada 24 horas al día por un mínimo de 3 meses.

Por último, en el ICOPER se identificaron como factores pronósticos: la edad mayor de 70 años, una presión sistólica < 90 mmHg, FR> 20 rpm., cáncer, insuficiencia cardiaca o EPOC.

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Referencias Bibliográficas

  • Stavros Konstantinides, Adam Torbicki, Giancarlo Agnelli et. al.: Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda en Rev Esp Cardiol. 2015;68:64.e1-e45 – Vol. 68 Núm.01.
  • Raja AS, Greenberg JO, Qaseem A, et al. Evaluation of Patients With Suspected Acute Pulmonary Embolism: Best Practice Advice From the Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2015;163(9):701-11.
  • Manuel Almendro-Delia, Juan Carlos García-Rubira, Alejandro Recio-Mayoral, Rafael Hidalgo-Urbano: ¿Sigue siendo útil el signo de McConnell? en Cardiocore (2013); 48(1):38–40.
  • Samuel Z Goldhaber, Luigi Visani, Marisa De Rosa: Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). THE LANCET. Vol 353. April 24, 1999.
  • Harold Miranda Rosero, José Luis Blanco, Kenny Mauricio Gálvez Cárdenas: Dímero D: utilidad diagnóstica y aplicación en la clínica en Revista Médica de Risaralda. Vol 16 N°2 Noviembre de 2010.

Última modificación: Domingo 25 de septiembre del 2016 a las 17:30 hrs.

Anahí Cárdenas Medina, MD.
Médico Familiar. Amante de la #medicina y de los pequeños placeres de la vida. Ciudadana proactiva. Autora en @Sapiens Medicus. Host de Sapiens Medicus Radio.