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La trombosis venosa profunda es una causa importante y común de muerte evitable en todo el mundo. En la siguiente guía los datos claves para su diagnóstico y manejo en urgencias.

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La incidencia anual de tromboembolismo venoso (TEV) promedio general ajustada por edad y sexo es de 117 por 100.000 habitantes.

Desde sus inicios

La trombosis venosa profunda en la extremidad inferior puede clasificarse como a) proximal, cuando la vena poplítea o las venas del muslo están involucradas o b) distal, cuando las venas de la pantorrilla están involucradas. Clínicamente, la trombosis venosa proximal es de mayor importancia y está asociada con enfermedades crónicas graves como el cáncer activo, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia respiratoria o edad superior a 75 años, mientras que la trombosis distal se asocia más frecuentemente a factores de riesgo como cirugía reciente e inmovilización.

Recuerda que en el 40% de las tromboembolias pulmonares coexiste una trombosis venosa profunda; la identificación temprana puede ser la clave.

Conociendo su presentación

Las presentaciones poco frecuentes de la trombosis venosa profunda son formas de trombosis venosa masiva aguda con obstrucción del drenaje venoso hasta la extremidad. Estos incluyen flegmasia alba dolens, phlegmasia cerulea dolens y gangrena venosa. En la flegmasia alba dolens, la trombosis implica sólo los principales canales venosos profundos de la extremidad, ahorrando las venas colaterales. Sin embargo, en la flegmasia cerulea dolens, la trombosis se extiende a la vena colateral, lo que resulta en un secuestro masivo de líquidos y un edema más significativo.

Los signos y síntomas clínicos de la trombosis venosa profunda son altamente variables y no específicos, pero siguen siendo la piedra angular de la estrategia diagnóstica. Los síntomas incluyen dolor, hinchazón, aumento de la visibilidad de la vena de la piel, eritema y cianosis acompañada de fiebre inexplicable.

Tríada de Virchow

Rudolph Virchow describió tres condiciones que predisponen al trombo, la llamada tríada de Virchow. Esta tríada incluye lesión endotelial, estasis venosa o turbulencia del flujo sanguíneo, e hipercoagulabilidad sanguínea.

El estasis y la lesión endotelial son importantes en la TVP después del trauma o cirugía, mientras que la hipercoagulabilidad es responsable de la mayoría de los casos de TVP espontánea. Se ha demostrado que al menos el 96% de los pacientes tratados con TEV tienen al menos un factor de riesgo.

Factores de riesgo

El riesgo puede ser clasificado como adquirido o genético. Cuando los defectos genéticos se combinan con uno o más factores de riesgo adquiridos, resulta en un riesgo de TEV que excede los efectos individuales de un solo factor.

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En adultos, las condiciones clínicas que predisponen a la TEV son el aumento de la edad, el cáncer y su tratamiento, la inmovilidad prolongada, el accidente cerebrovascular o la parálisis, la TEV previa, la insuficiencia cardíaca congestiva, la infección aguda, el embarazo, el puerperio, la deshidratación, el tratamiento hormonal, viajes prolongados, enfermedad inflamatoria intestinal aguda, enfermedad reumatológica, síndrome nefrótico y la enfermedad aterosclerótica.

Las píldoras anticonceptivas orales, especialmente aquellas que contienen progestinas de tercera generación, aumentan el riesgo de TEV. El riesgo de TVP asociado al viaje aéreo de larga duración se denomina síndrome de clase económica. En un vuelo de larga distancia que se asocia a estasis, hipoxia y deshidratación aumentan el riesgo hasta en el 15%. Se han demostrado  niveles elevados de interleucina-8 en pacientes con riesgo alto de trombosis venosa.

En el grupo de edad pediátrica, los factores desencadenantes más importantes para el desarrollo del tromboembolismo son la presencia de líneas venosas centrales, cáncer y quimioterapia. La infección grave, la anemia drepanocítica, el trauma y los síndromes antifosfolípidos son afecciones clínicas asociadas con estados de hipercoagulabilidad aislados.

Diagnóstico de la trombosis venosa

Se recomienda la regla de predicción clínica (puntuación de Wells modificada en dos niveles) para estratificar a los pacientes con sospecha de trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores. Ante la sospecha de TVP se recomienda la medición de dimero- D como factor predictivo negativo. (Recuerda que valores normales hacen improbable el diagnóstico)

Técnicas de imagen

La ecografía venosa (US) se recomienda como el método de imagen de primera línea para el diagnóstico de trombosis venosa profunda. La tomografía computarizada venosa (TAC) debe reservarse para pacientes seleccionados solamente.

La anticoagulación salva miembros

En ausencia de contraindicaciones, los anticoagulantes orales directos deben ser preferidos como tratamiento anticoagulante de primera línea

Los estudios han demostrado que la eficacia del tratamiento con heparina depende en gran medida de la capacidad para alcanzar una proporción terapéutica crítica dentro de las primeras 24 horas de tratamiento al conseguir un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) 1,5 veces mayor.

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La heparina se administra inicialmente con warfarina y se detiene después de un mínimo de 4 a 5 días, momento en el que la relación normalizada internacional (INR) debe estar dentro de 2,0 a 3,0 (rango terapéutico). Esta superposición con warfarina es esencial porque los factores II, IX, X no se verán afectados hasta después de 5 días, por lo tanto, la vía de coagulación intrínseca está intacta. La prolongación inicial del INR se debe principalmente al efecto de la depresión del factor VII, que tiene una vida media de 5 a 7 horas.

Los pacientes con trombosis venosa profunda proximal deben ser anticoagulados durante al menos 3 meses. Los pacientes con trombosis venosa profunda distal aislada de alto riesgo de recurrencia deben ser anticoagulados, como para la trombosis venosa profunda proximal. Para aquellos con bajo riesgo de recurrencia, se puede considerar un tratamiento más corto (4-6 semanas), incluso a dosis anticoagulantes más bajas.

Situaciones especiales

En pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml / min), función renal inestable o alto riesgo de sangrado. La heparina no fraccionada (UFH) puede ser preferible (semivida corta y reversibilidad del sulfato de protamina). La principal desventaja de la HNF es su variabilidad interindividual de dosis que requiere una monitorización de laboratorio y un ajuste de la dosis. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) es el tratamiento parenteral de elección. El fondaparinux también puede utilizarse como agente parenteral.

La decisión de interrumpir o no anticoagular debe ajustarse individualmente, equilibrando el riesgo de recurrencia frente al riesgo de hemorragia, teniendo en cuenta las preferencias y el cumplimiento de los pacientes.

Durante el embarazo la HBPM se recomienda para el tratamiento inicial ya largo plazo durante el embarazo. El tratamiento anticoagulante debe continuar durante al menos 6 semanas después del parto con un total de 3 meses de tratamiento.

En la actualidad se recomienda la heparina de bajo peso molecular (HBPM) para el tratamiento inicial ya largo plazo en pacientes con cáncer.

La trombolisis adyuvante dirigida por catéter puede considerarse en pacientes seleccionados con trombosis venosa profunda femoral, síntomas <14 días, y esperanza de vida> 1 año si se realiza en centros experimentados. No se recomienda la extirpación primaria de TVP aguda o la remoción mecánica de trombos por sí sola. Los filtros de la vena cava pueden ser considerados si la anticoagulación está contraindicada; No se recomienda su uso además de la anticoagulación.

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Medidas generales

La terapia de compresión asociada con la movilización temprana y el ejercicio de andar deben ser considerados para aliviar los síntomas venosos agudos. Se debe tener precaución en pacientes con enfermedad arterial periférica grave.

Los métodos mecánicos de profilaxis incluyen el dispositivo de compresión neumática intermitente (IPC), la media de compresión graduada (GCS) y la bomba de pie venosa. La compresión neumática intermitente mejora el flujo sanguíneo en las venas profundas de la pierna, evitando la estasis venosa y, por lo tanto, evitando la trombosis venosa.  Se ha demostrado que reduce el inhibidor-1 del activador del plasminógeno, aumentando así la actividad fibrinolítica endógena. Otros medios mecánicos en pacientes médicos y quirúrgicos incluyen la deambulación y los ejercicios que implican la extensión del pie. Mejoran el flujo venoso y deben ser estimulados.

Pronostico en la trombosis venosa profunda

Las complicaciones a largo plazo incluyen el síndrome post-trombótico (PTS), definido como síntomas venosos crónicos y / o signos secundarios a trombosis venosa profunda. En el 5-10% de los casos es grave. La trombosis venosa profunda ipsilateral previa, la localización proximal, y la obstrucción de venas residuales son los factores de riesgo más significativos de PTS. La obesidad y el mal control del INR durante los primeros 3 meses de tratamiento son factores de riesgo adicionales.

La prevención consiste en las modalidades mecánicas y farmacológicas y se fomenta tanto en pacientes hospitalizados como en pacientes ambulatorios que corren el riesgo de padecer esta afección. El objetivo de la terapia para la TVP es prevenir la extensión del trombo, la PE aguda, la recurrencia de la trombosis y el desarrollo de complicaciones tardías

Referencias Bibliográficas

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Última modificación 18/05/2017 13:30 horas