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Daño renal agudo: Diagnóstico y manejo oportuno en 4 pasos

El daño renal agudo o falla renal aguda se refiere a una disminución rápida de la función renal con aumento de la creatinina sérica (Cr). Ya sea con un aumento relativo del 50% o uno absoluto de 0.5 a 1.0 mg/dl. Cabe resaltar que la creatinina puede encontrarse normal a pesar de la reducción importante de la tasa de filtración glomerular (TFG) en los estadios tempranos del daño renal agudo (AKI por sus siglas en inglés). A continuación te ofrecemos una guía práctica para la detección oportuna del daño renal agudo y establecimiento del tratamiento adecuado.

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1. Primero lo primero: HC y EGO

Lo primero es realizar una historia clínica y exploración física completas. Toma en cuenta que el AKI puede ser oligúrico, anúrico u ocurrir sin disminución de la diuresis. Los signos más comunes que encontrarás en el paciente son el aumento de peso y edema. Ello se debe a un balance positivo de agua y sodio (Na). El AKI se caracteriza por azotemia, es decir elevación del nitrógeno uréico en sangre (BUN) y de creatinina. Por lo que debes solicitar los siguientes estudios de laboratorio a todo paciente en quien sospeches de daño renal agudo (si no es que ya los tienes y por ello sospechas de AKI):

Las características del sedimento urinario pueden orientarte en el diagnóstico: El hallazgo de cilindros hialinos debe orientarte hacia falla prerrenal. Cilindros con glóbulos rojos son indicativos de enfermedad glomerular. Cilíndros con glóbulos blancos orientan hacia inflamación del parénquima y los cilíndros grasos hacia síndrome nefrótico.

2. Usa el RIFLE

Una vez hecho esto, determina el tiempo que el paciente lleva en falla renal aguda y niveles de creatinina sérica usando los criterios RIFLE:

  • RISK: o riesgo, donde existe un aumento de 1.5 veces en la creatinina sérica o disminución de la TFG de 25% o diuresis menor a 0.5 mg/kg/hr. durante 6 hrs.
  • INJURY: o daño, donde existe un aumento de 2 veces en la creatinina sérica o disminución de la TFG de 50% o diuresis menor a 0.5 mg/kg/hr. durante 12 hrs.
  • FAILURE: o falla, donde existe un aumento de 3 veces en la creatinina sérica o disminución de la TFG de 75% o diuresis menor a 0.5 mg/kg/hr. durante 24 hrs. o anuria por 12 hrs.
  • LOSS: o pérdida completa de la función renal, requiriendo diálisis por más de 4 semanas.
  • ESRD (End Stage Renal Disease): Insuficiencia renal con pérdida completa de la función renal, requiriendo diálisis por más de 3 meses.

Recuerda que la elevación del BUN puede ocurrir también con el uso de catabólicos, sangrado de tubo digestivo o conectivo e ingesta alta de proteína en la dieta. La elevación de la Cr. también la vas a encontrar durante el catabolismo muscular y uso de diversos fármacos. Los niveles basales de Cr. de tu paciente dependerán de la masa muscular.

Pronóstico de tu paciente

El 80% de los pacientes con daño renal agudo se recuperan por completo. Sin embargo, el pronóstico varía dependiendo de la severidad de la falla renal, así como los comórbidos de tu paciente. A mayor edad y mayor severidad del daño, menor la probabilidad de recuperación completa. La causa más común de muerte en el paciente con AKI es infección (75%), seguida de complicaciones cardiorrespiratorias.

3. Clasifica al daño renal agudo

Para poder establecer un tratamiento adecuado, es necesario que determines si el daño renal agudo es de etiología prerrenal (60-70%), intrínseca (25-40%) o postrenal (5-10%). Para ello ayúdate de la historia clínica, exploración física y exámenes de laboratorio que ya solicitaste. Durante la evaluación de tu paciente procura primero descartar una falla prerrenal o postrenal y por último dirígete hacia el diagnóstico de falla renal intrínseca.

Falla prerrenal

Es la causa más común de AKI y es potencialmente reversible. Se debe a una disminución en el volumen sanguíneo o perfusión renal pudiendo complicar cualquier padecimiento que curse con hipovolemia, bajo gasto cardiaco o vasodilatación sistémica.

La hipovolemia puede estar causada por deshidratación severa, uso excesivo de diuréticos, ingesta pobre de líquidos, vómito y/o diarrea pronunciados o hemorragia. Considera también a la insuficiencia cardiaca como probable causa. La hipotensión (sistólica menor a 90 mmHg) puede deberse sepsis, uso excesivo de antihipertensivos, sangrado o deshidratación. En caso de una obstrucción de la arteria renal, el riñón se encuentra hipoperfundido a pesar de una presión sanguínea elevada.

Otras causas pueden ser cirrosis o síndrome hepatorrenal, así como el uso de AINEs, IECAs o ciclosporina. Los primeros generan vasoconstricción de la arteriola glomerular aferente, y los IECAs de la eferente.

En el AKI prerrenal el flujo sanguíneo renal disminuye lo suficiente como para disminuir la TFG, ocasionando el acúmulo de metabolitos (BUN, Cr. y toxinas urémicas). Dado que el parénquima renal aún está intacto, la función tubular y su capacidad de concentrar se mantiene conservada. Es por ello que el riñón responde adecuadamente conservando tanto sodio y agua como le es posible. Es por ello que el AKI prerrenal es potencialmente reversible si se restablece el flujo sanguíneo. En caso de que persista la hipoperfusión, la isquemia resultante puede ocasionar necrosis tubular aguda (ATN).

Características de tu paciente

Encontrarás signos de depleción de volumen como mucosas secas, hipotensión, taquicardia, turgor de la piel disminuido, oliguria o anuria. En los estudios de laboratorio del AKI prerrenal vas a encontrar:

  • Oliguria dado que se intenta preservar volumen
  • Relación BUN/Cr. aumentada de más de 20:1 ya que el riñón puede reabsorber urea
  • Osmolalidad de la orina aumentada (>500 mOsm/kg H2O) debido a que el riñón es capaz de reabsorber agua
  • Sodio en orina disminuido (<20 mEq/L c. una fracción de excreción de sodio [FENa] < 1%) ya que el Na es reabsorbido ávidamente
  • Una relación orina/Cr plasmática aumentada (>40:1) ya que gran parte del filtrado es reabsorbido (mas no la creatinina)
  • Escaso sedimento urinario

La FENa te será útil sobre todo en casos donde exista oliguria. Los electrolitos en orina y plasma deben ser recolectados de manera simultánea y se calcula mediante la fórmula  ([(UNa)/(PNa)]/[(UCr)/PCr)])x100. Como ya mencionamos, un valor por abajo del 1% es sugerente de falla prerrenal. Mientras que un valor entre 2 y 3% es sugerente de falla renal intrínseca.

Falla renal intrínseca

En este caso el parénquima renal se encuentra dañado de modo que tanto la TFG como la función tubular se encuentran afectadas de manera importante. Los riñones no son capaces de concentrar la orina de manera efectiva.

La causa más común es por necrosis tubular aguda secundaria a isquemia. Además de nefrotoxinas o glomerulonefritis (GN) aguda secundaria a síndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener, GN postestreptocócica o lupus eritematoso sistémico. De igual manera, la enfermedad vascular puede ser la causa al presentarse oclusión de la arteria renal, púrpura trombocitopénica trombótica o síndrome urémico hemolítico. La enfermedad intersticial es otra probable causa al presentarse nefritis intersticial alérgica secundaria a una reacción de hipersensibilidad a medicamentos.

Características de tu paciente

Por lo general vas a encontrar edema en tu paciente. La recuperación es posible pero puede tomar más tiempo que en el AKI prerrenal. En los estudios de laboratorio los hallazgos serán:

  • Relación BUN/Cr disminuida (<20:1) y por lo general cercana a 10:1. Tanto el BUN como la Cr están elevadas; sin embargo, se reabsorbe menos urea que en la falla prerrenal
  • Sodio en orina aumentado (>40 mEq/L con FENa > 2% to 3%) ya que el Na es pobremente reabsorbido
  • Osmolalidad de la orina disminuida (<350 mOsm/kg H2O) al no poder reabsorber agua en el riñón
  • Relación orina/Cr. plasmática disminuida dado que el filtrado no puede ser reabsorbido

Falla Postrenal

Es la causa menos común de AKI. La obstrucción de cualquier segmento del tracto urinario causa aumento en la presión tubular, dado que la orina producida no se puede excretar, causando una disminución en la TFG. En la falla postrenal tanto la perfusión como el parénquima se encuentran intactos. Es importante resaltar que ambos riñones tienen que estar involucrados para que exista un aumento en la creatinina. La función renal se restablece si se elimina la obstrucción previo a que ocurra daño renal.

La obstrucción postrenal puede llevar a ATN si no es tratada oportunamente. La etiología más común es la obstrucción uretral debido a hipertrofia prostática benigna. De igual manera, la obstrucción de un riñón solitario, la nefrolitiasis o una neoplasia obstructiva (vesical, cervical, prostática, etc) pueden ocasionar falla postrenal. Otras causas menos comunes son la fibrosis retroperitoneal, así como la obstrucción ureteral. En este último caso tendría que ser bilateral para ocasionar un aumento en la Cr.

4. Inicia el tratamiento

Medidas generales

Evita indicar medicamentos que disminuyan el flujo sanguíneo renal como los AINEs o IECAs, así como nefrotóxicos como los aminoglucósidos o los medios de contraste. Estos últimos pueden ocasionar ATN rápidamente al generar espasmo de la arteriola aferente. Complicación que puede ser prevenida mediante una adecuada hidratación IV. Por otro lado, es necesario que hagas los ajustes necesarios a la medicación de tu paciente acordes a la función renal presente.

Corrige el balance de líquidos. Si existe hipovolemia indica líquidos IV. Sin embargo, muchos pacientes con daño renal agudo tendrán sobrecarga de volumen, en especial si existe anuria u oliguria, y requerirán de diuréticos. Tu objetivo debe ser el mantener un balance entre la corrección de volumen y sobrecarga de líquidos. Ello al mismo tiempo que mantienes una diuresis adecuada. Debes monitorear el balance de líquidos mediante la medición diaria del peso del paciente (medida más precisa), así como los ingresos y egresos.

No olvides tomar en cuenta los antecedentes cardiacos del paciente al establecer tratamiento orientado a establecer un balance de líquidos. Como p.e. no dar volumen excesivo en pacientes con insuficiencia cardiaca. Corrige las alteraciones electrolíticas en caso de existir. Optimiza el gasto cardiaco y procura que la presión arterial se encuentre entre 120 a 140/80 o 90. Deberás indicar diálisis si existe uremia sintomática, acidemia que no responde a tratamiento, hiperkalemia o si se desarrolla una sobrecarga de volumen.

Falla prerrenal

Lo primero es tratar la causa desencadenante. Indica solución salina para mantener euvolemia y restablecer la presión arterial. Para aprender o repasar el manejo de choque hipovolémico te recomendamos este artículo. Evidentemente no debes indicar la solución en un paciente con edema o ascitis. Quizá se requiera la suspensión del tratamiento antihipertensivo del paciente. Elimina cualquier agente agresor como AINEs o IECAs. Si el paciente se encuentra inestable, puedes indicar la colocación de un cateter Swan-Ganz para monitorear de manera precisa el volumen intravascular.

Falla renal intrínseca

Una vez que se desarrolla la necrosis tubular aguda, el tratamiento es de soporte. Elimina cualquier agente agresor. Si presenta oliguria, puedes probar indicando furosemida para incrementar el flujo urinario. Ello mejorará el balance de líquidos.

Falla postrenal

Se debe colocar un cateter vesical mediante una sonda Foley y descomprimir el tracto urinario. Así mismo, deberás referir a tu paciente a urología.

Referencias Bibliográficas

  • Sushrut S. Waikar; Joseph V. Bonventre: Acute Kidney Injury. Harrison’s Principles of Internal Medicine 19th Edition. (2015).
  • KDIGO. Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl (2011). 2012;2(1):1.
  • NICE: Acute kidney injury: prevention, detection and management. Published: 28 August 2013

Última modificación: 21 de septiembre del 2016 a las 19:30 hrs.

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