Eccemas y Dermatitis Atópica

Eccema de Contacto

La dermatitis por contacto es una inflamación aguda de la piel causada por agentes irritantes y alérgenos. La dermatitis por contacto irritativa (DCI) representa el 80% de los casos. Es una reacción inflamatoria inespecífica a sustancias que entran en contacto con la piel. La dermatitis de contacto alérgica (DCA) es una reacción de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células que tiene una fase de sensibilización a un antígeno capturada por las células de Langerhans y una fase de respuesta alérgica mediada por las células T sensibilizadas que se presenta ante la reexposición al antígeno.

 La dermatitis por contacto fotoalérgica se produce por un mecanismo inmunitario; hay sensibilización previa debida a exposición al fotosensibilizante y a luz de 320 a 400 nm y a veces por luz indirecta. Es rara y requiere varias exposiciones.

Presentación Clínica

La dermatitis de contacto irritativa es dolorosa. Los signos varían entre un eritema leve, costras, erosión, pústulas, ampollas y edema.

En la dermatitis por contacto alérgica el síntoma principal es el prurito intenso. Las manifestaciones varían entre un eritema transitoria hasta la formación de vesículas y edema grave con ampollas o ulceración

 La dermatitis fototóxica  se encuentra en zonas expuestas al sol como la cara, la “V” del escote, las partes externas de los brazos y antebrazos, dorso de las manos y, en las mujeres. Se caracteriza por ser monomorfa, tipo quemadura solar, con eritema, vesículas, ampollas y ardor o sensación de quemadura; puede dejar pigmentación importante.

Diagnóstico

Es clínico la “prueba de provocación”, en la cual se aplica el agente sospechoso lejos de la zona original de la dermatitis, en general en la superficie flexora del antebrazo, suele utilizarse cuando las sustancias son perfumes, champús u otros productos caseros. Se pueden utilizar pruebas epicutáneas para la dermatitis por contacto de tipo alérgico.

Tratamiento

La dermatitis por contacto se previene evitando el agente desencadenante. El tratamiento tópico consiste en emolientes, compresas frías, corticoides tópicos y antihistamínicos orales.

Dermatitis Atópica

La prevalencia de la dermatitis atópica, también conocida como neurodermatitis diseminada infantil, prurigo de Besnier, eccema del lactante, eccema atópico o endógeno, ha aumentado en los últimos 30 años. Afecta a un 5% de los adultos y hasta un 20% de los niños.

Etiopatogenia

La filagrina juega un papel primordial en la fisiopatología de la dermatitis atópica. Esta proteína se encuentra en el interior de la célula y se sintetiza durante el proceso de cornificación de la piel, correspondiendo al 6% del contenido proteico de la epidermis. Su importancia radica en la identificación de mutaciones de esta proteína en pacientes con dermatitis atópica.

En el 50% de los pacientes se ha encontrado una pérdida de filagrina. Esto se traduce en múltiples alteraciones de la función de barrera de la piel, tales como pH elevado, estrato córneo desorganizado, contenido lipídico reducido y aumento de la pérdida de agua transepidermal.

Componente Inmune

La alteración de la barrera cutánea activa el sistema inmune. Las citoquinas involucradas en este proceso son la interleucina 33 (IL-33), linfopoyetina estromal tímica (TSLP), IL-25 y otros activadores inflamatorios. Ante la presencia de una piel anormal se conduce a la activación y expansión de las ILC2, con expresión de IL-13 y reclutamiento de las células T activadas. Esto conduce a una máxima expresión de IL-13 e IL-4. La piel, al entrar en contacto con un alérgeno, desencadena una respuesta de las células TH2, que expresan la IL-31 específica del prurito.

En pacientes con dermatitis atópica crónica, la activación de TH2 persiste y conduce a la activación de células TH1. Existen numerosos desencadenantes de los brotes de eccema:

• Aeroalergenos, como los ácaros del polvo.
• Antígenos bacterianos.
• Alimentos alergénicos, como la ovoalbúmina.
• Sustancias Irritantes, incluidos jabones y detergentes.
• Estrés psicológico.

Predictores de Gravedad de la Enfermedad

Existe un predictor que tiene que ver con la gravedad de la enfermedad, este es el inicio de la enfermedad en etapa temprana, es decir, antes de los 12 meses de edad. Otros factores reconocidos son la mutación de la FLG y la sensibilización temprana con IgE. La dermatitis atópica se puede clasificar, según su gravedad, en asintomática, leve, moderada o grave.

En la enfermedad asintomática la piel es normal, sin evidencia de dermatitis activa. La dermatitis atópica leve se presenta con áreas de resequedad en piel, prurito infrecuente y pequeñas áreas de enrojecimiento. En la enfermedad moderada, además de la piel seca, el prurito es frecuente y se acompaña de eritema, con o sin excoriación y localización en piel gruesa. El paciente presenta deterioro en la calidad del sueño.

Presentación Clínica

Clínicamente, la dermatitis atópica se presenta con los signos clásicos de eritema, pápulas, liquenificación, excoriación, exudación y costras. Esta presentación puede variar de acuerdo al fototipo de piel. Se ha observado que en los fenotipos del IV-VI, la liquenificación puede ser en pápulas liquenoides, siendo más comunes los cambios en la pigmentación. La dermatitis atópica tiene patrones de distribución por edad.

Fase del Lactante

Inicia durante los dos primeros meses de edad, con predominio en mejillas y respetando el triángulo nasolabial. Las lesiones se caracterizan por eritema y pápulas, pudiéndose acompañar de exudado y costras hemáticas. Puede haber extensión hacia el cuero cabelludo, pliegues retroauriculares y de flexión, nalgas y tronco; en ocasiones se presenta de manera generalizada.

Fase del Escolar

Se presenta entre los 2 y los 12 años de edad con lesiones de predominio en pliegues antecubitales, huecos poplíteos, cuello, muñecas, párpados y región peribucal. Se caracteriza por eccema y liquenificación.

Fase del Adolescente y Adulto

Se presenta en pacientes a partir de los 13 años de edad en superficies de flexión de las extremidades, cuello, nuca, dorso de las manos y genitales. Se caracteriza igualmente por eccema y liquenificación.

Enfermedades cutáneas asociadas, estigmas físicos y formas menores de atopia asociados a la dermatitis atópica

Formas Menores de Atopia	Estigmas Físicos de Atopia	Enfermedades Cutáneas Asociadas
-Queilitis descamativa -Pitiriasis alba -Eccema atópico de manos -Dermatitis del pezón -Dishidrosis -Pulpitis digital crónica o dermatosis plantar juvenil -Eccema numular -Prurigo simple (escrófulas) -Prurigo nodular -Neurodermatitis crónica circunscrita (liquen simple crónico)	-Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan -Signo de Hertoghe (desaparición cola de cejas) -Hiperlinearidad palmar -Infecciones cutáneas más frecuentes y graves -Lengua geográfica -Piel seca ictiosiforme -Palidez perioral -Eritema malar -Cataratas -Queratocono	-Ictiosis vulgar -Alopecia areata -Vitíligo -Síndrome de Netherton (ictiosis lineal circunfleja y tricorrexis invaginata)

Diagnóstico

El diagnóstico de dermatitis atópica es clínico, siendo el prurito un síntoma casi constante, cuya ausencia descarta prácticamente la enfermedad. No existen al momento pruebas de laboratorio ni genéticas que den soporte al diagnóstico.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento en la dermatitis atópica es mejorar los síntomas y controlar la enfermedad. Lo primordial es la reparación de la barrera epidérmica, disminuir los factores desencadenantes, así como la terapia antiinflamatoria con el uso de corticoesteroides tópicos o inhibidores de la calcineurina. En casos graves, pueden indicarse la fototerapia o algunos inmunosupresores, pero solo bajo indicación y supervisión del dermatólogo.

Los emolientes

La resequedad general de la piel y su papel en la dermatitis atópica justifica el uso de emolientes para el mantenimiento de la homeostasis de la barrera epidérmica. Estos medios suavizan la piel y reducen la pérdida de agua mediante la formación de una capa oclusiva.

Puedes añadir humectantes como la urea (no recomendada en lactantes), glicerina y ácido láctico. Estos mejoran la unión del agua con el estrato córneo. Evita la irritación y reacciones alérgicas en tu paciente indicando únicamente emolientes libres de fragancias o perfumes. La presentación en cremas contiene un nivel intermedio de lípidos y muestran mayor beneficio en las lesiones subagudas.

Los ungüentos, por otro lado, son ricos en lípidos y proporcionan una mayor lubricación y oclusión en la dermis. Tienen además un mayor beneficio en las lesiones secas o liquenificadas. Las lociones tienen un alto contenido de agua, son de gran utilidad en las lesiones de gran inflamación o exudación.

Antiinflamatorios

Los corticosteroides tópicos son el antiinflamatorio de primera elección para controlar las exacerbaciones. Existen varias clases de acuerdo a su potencia. Lo que debes saber es que en cara, las áreas con piel más delgada, y en niños, solo debes utilizar corticoides de baja potencia.

Potencia	Corticoide
I.Baja	Acetato de hidrocortisona (0,1-2,5%)
II.Media	Dipropionato de alclometasona 0,05% Betametasona 0,025% Clobetasona 0,05% Flurandrenolona 0,0125% Fluorcinolona 0,00625% Fucortina 0,75% Valerato de hidrocortisona 0,25%
III. Alta	Beclometasona 0,025% Betametasona 0,05% Acetonido de fluocinolona 0,025% Fluocinonida 0,25% Propionato de fluocinolona 0,025% Butirato de hidrocortisona 0,1% Fuorato de mometasona 0,1% Acetonido de triamcinolona 0,1%
IV. Muy alta	Propionato de clobetasol 0,05% Valerato de diflucortolona 0,3% Halcinonida 0,1%

Inhibidores de la Calcineurina

Los inhibidores de la calcineurina son antiinflamatorios no esteroideos tópicos disponibles en ungüentos (Tacrolimus 0.03% y 0.1% para adultos, 0.03% para niños  ≥ 2 años) y cremas (pimecrolimus 1% para ≥ 2 años). Se consideran de segunda línea para un tratamiento a corto plazo, son seguros y eficaces. Revisiones han demostrado que la potencia del tacrolimus 0.1% es equivalente a corticosteroides tópicos moderadamente potentes.  

La potencia del pimecrolimus en crema es similar a los corticosteroides tópicos de baja potencia. Unos de los beneficios es que estos no causan atrofia en la piel, por tanto, son recomendables en áreas delicadas como la cara. Una recomendación general es la aplicación de los emolientes primero, dejar al menos una hora antes de la aplicación de los corticosteroides o inhibidores de la calcineurina y así evitar su dilución y desvío.

La fototerapia

Si el trastorno no puede ser controlado y es una presentación grave, la fototerapia a corto plazo (generalmente 4-8 semanas) puede ser indicada.

Terapia Sistémica

Cuando el tratamiento tópico y la fototerapia no logran controlar la enfermedad se requiere de las terapias inmunosupresoras. Los agentes más utilizados son la ciclosporina, azatioprina, metotrexato y micofenolato de mofetilo.

Antihistamínicos

Los antihistamínicos H1 orales se utilizan con frecuencia en pacientes con dermatitis atópica; sin embargo, existe poca evidencia sobre su eficacia para tratar este padecimiento, por lo que no se recomienda su uso rutinario.

Dermatitis-Atopica

Eccema Mumular

 Es un eccema localizado que predomina en las extremidades y se caracteriza por placas eccematosas o liquenificadas en forma de moneda, de diferente tamaño, evolución crónica, recidivantes y resistentes al tratamiento. Se desencadena por factores múltiples, como dermatitis atópica, piel seca, clima frío. Se cree que es de origen multifactorial.

Eccema Dishidrótico

La dermatitis dishidrótica se caracteriza por la presencia de vesículas o ampollas pruriginosas sobre las palmas, los espacios interdigitales y las plantas. Después de la aparición de vesículas, suelen observarse descamación, enrojecimiento y exudación. Los síntomas son intermitentes y los ataques suelen durar varias semanas. El ponfólix es una forma grave de presentación con ampollas. El tratamiento es con corticoides tópicos potentes, inhibidores de la calcineurina y luz ultravioleta. Las compresas húmedas con permanganato de potasio o acetato de aluminio para el manejo sintomático.

Liquen Simple Crónico

También llamada neurodermatitis, es un eccema de curso crónico que se observa en el 3% de la población y predomina en mujeres entre los 30 50 años, se relaciona con el estrés. Suele afectar la nuca y las extremidades; se caracteriza por una o varias placas liquenificadas circunscritas muy pruriginosas, de evolución crónica, originadas por rascado y sin intervención de mecanismos inmunitarios. Tratamiento emolientes y corticoides tópicos en ciclos cortos.