Hipovolemia, la Vasopresina y el Sodio: Breve Revisión.

Para el correcto funcionamiento celular, se requiere de un pH adecuado, así como un balance ideal de agua y electrolitos. La alteración, en ocasiones mínima, en cualquiera de estos componentes repercute en la salud de nuestros pacientes. Revisamos a continuación el papel de la vasopresina y el sodio, así como la hipovolemia, dentro de los trastornos hidroelectrolíticos.

Para comprender uno de los temas más complejos dentro de la medicina, es necesario que conozcas o recuerdes algunos conceptos y términos. Nuestro cuerpo (adulto) está compuesto de agua en un 50% en mujeres y 60% en hombres. El total de este volumen se encuentra repartido en dos compartimentos: el intracelular (40%) y el extracelular (20%). El extracelular, a su vez, se divide en el intravascular (1/3) y el intersticial (2/3).

El flujo de líquido del espacio intravascular al intersticial está determinado por las fuerzas de Starling. Una de ellas es la hidrostática, que excede a su némesis, la oncótica, y favorece con ello el flujo de plasma hacia el espacio extravascular. Dicho volumen retorna a los vasos sanguíneos a través del sistema linfático.

Osmolalidad para dummies

Un concepto que a veces cuesta trabajo entender es el de osmolalidad. Con esto nos referimos a la concentración de un soluto o partícula en un líquido en específico. Se expresa en miliosmoles por kilogramo de agua (mOsm/Kg). Las concentraciones de diversos compuestos en el espacio intracelular difieren de las del extracelular, ello debido a la actividad de los diversos transportadores, canales y bombas dependientes de ATP.

El líquido extracelular se caracteriza por mayor concentración de sodio (Na), cloro (Cl) y bicarbonato (HCO3), mientras que en el intracelular la concentración de potasio y ésteres de fosfato orgánico es predominante. Los solutos y sus concentraciones definen la osmolalidad efectiva o tonicidad de cada uno de los compartimentos. Cabe resaltar que la urea no contribuye al flujo de líquido a través de los espacios.

La vasopresina

La secreción de vasopresina u hormona antidiurética (ADH), la ingesta de agua y el tránsito renal colaboran para mantener la osmolalidad del cuerpo entre 280 y 295 mOsm/Kg. La ADH es producida en el hipotálamo; los axones distales de las neuronas que la producen proyectan a la neurohipófisis o hipófisis posterior y es ahí donde es secretada. Las mismas neuronas que la producen (en el hipotálamo) cumplen función de osmoreceptor, es decir, perciben la osmolalidad circulante mediante canales de cationes no selectivos.

Cambios mínimos en ambas direcciones activan o inactivan estos osmoreceptores; un valor por arriba de 285 mOsm/kg ocasiona la liberación de ADH, sensación de sed y con ello ingesta de agua. Alteraciones en la presión y volumen sanguíneos también son estímulos directos para la liberación de vasopresina. El volumen extracelular influye directamente en el umbral para la liberación de la hormona. La hipovolemia reduce dicho umbral y la hipervolemia lo aumenta. Otros estímulos no osmóticos para la secreción de ADH son la náusea, angiotensina II cerebral, serotonina y diversos fármacos.

Mecanismo de acción de la ADH

La vasopresina controla la eliminación o retención de agua libre de electrolitos en el riñón. Actúa sobre receptores V2 en el asa ascendente gruesa de Henle y células principales del túbulo colector (TC). El efecto es un aumento en la producción de adenosín monofosfato (AMP) con la consiguiente activación de diversas proteínas transportadoras dependientes de proteína kinasa A (PKA). Destaca la activación del cotransportador Na-K-2Cl, el cual juega un papel primordial en el mecanismo contracorriente. Este último aumenta la osmolalidad en la médula renal, ocasionando reabsorción de agua en el TC.

La fosforilación de acuaporinas tipo 2, dependiente de ADH y PKA, genera su inserción en células principales en el TC y permite con ello el transporte de agua transepitelial generado por el gradiente osmótico medular. Si el cuerpo requiere retener agua, se libera vasopresina y el riñón reabsorbe el agua a través del epitelio del TC, eliminando orina hipertónica y concentrada (cuya osmolalidad puede ser de hasta 1200 mOsm/kg). En el caso contrario, se elimina una orina hipotónica y diluida (de hasta 30-50 mOsm/kg).

¡Al grano! con la sal…

El sodio es transportado al espacio extracelular por la bomba de Na/K-ATPasa, por lo que el 80-90% del total de este ion se encuentra extracelular. En el riñón, este electrolito es filtrado por los glomérulos y reabsorbido por los túbulos. ¿Y cómo ocurre esto? 2/3 partes se reabsorben en el túbulo proximal mediante mecanismos trans- y paracelulares. La rama gruesa del asa ascendente de Henle reabsorbe otro 25 a 30% más a través del cotransportador Na-K-2Cl sensible a furosemida. La nefrona distal se encarga del resto. El túbulo contorneado distal reabsorbe otro 5-10% gracias al cotransportador Na-Cl apical sensible a tiazidas.

Las células principales del túbulo colector reabsorben sodio a través de canales epiteliales sensibles a amilorida. El cloro, por otra parte, es reabsorbido por las células intercaladas mediante un intercambio por hidroxilos (OH) o HCO3.

Hipovolemia: Renal o no renal, he ahí el dilema

Después de tanta teoría por fin llegamos al tema en cuestión de los trastornos hidroelectrolíticos. El que nos interesa es la hipovolemia, y con ella nos referimos a la depleción verdadera de volumen en la que se pierden tanto agua libre como sal y que lleva a un decremento del volumen extracelular. Las causas pueden provenir del riñón o ser ajenas a él.

Hipovolemia de causas renales

Un filtrado con concentración alta de solutos endógenos, como la glucosa o urea, pueden impedir la reabsorción tubular de NaCl y ocasionar una diuresis osmótica. Un soluto exógeno puede ser el manitol. Como ya mencionamos anteriormente, los diuréticos como la furosemida inhiben de manera selectiva la reabsorción de sal. Diversos otros fármacos actúan también a nivel tubular. Entre ellos la acetazolamida inhibe la anhidrasa carbónica y con ello la reabsorción proximal. El trimetoprim y la pentamidina actúan sobre los canales epiteliales del túbulo distal.

La deficiencia de mineralocorticoides, la resistencia a ellos o la inhibición de sus receptores puede reducir la reabsorción de sodio por acción sobre la nefrona distal sensible a aldosterona. El daño túbulo-intersticial, como ocurre en la nefritis intersticial, daño tubular agudo o la uropatía obstructiva, también ocasionan una disminución en la reabsorción de NaCl.

Hipovolemia de causas no renales

En este caso, las pérdidas ocurren a través del tracto gastrointestinal, la piel o el sistema respiratorio. De igual manera, puede acumularse líquido dentro de compartimentos específicos, como en el intersticio, peritoneo o el mismo tracto gastrointestinal. Nueve litros ingresan cada día a este último, 2 litros mediante ingesta y 7 por secreción; el 98% es absorbido y solo 100 a 200 ml. se eliminan por heces. Una absorción alterada o aumento de la secreción pueden ocasionar hipovolemia.

De igual manera, las pérdidas insensibles mediante la transpiración de la piel o el sistema respiratorio constituyen una de las principales fuentes de pérdida de volumen. En un adulto sano son 500 a 650 ml. c. 24 hrs. Otras causas son diaforesis profusa, aumento en la permeabilidad vascular, reducción de la presión oncótica y por supuesto la hemorragia, sea interna o extracorpórea.

Así se presenta tu paciente

Como en todo padecimiento, una historia clínica detallada y cuidadosa te revelará datos clave. El paciente te va a referir fatiga, debilidad, sed y mareo postural. Se observa mucosas secas y retraso en el llenado capilar. En casos más graves habrá oliguria, cianosis, dolor torácico y/o abdominal, extremidades frías y húmedas, confusión u obnubilación. Datos más fidedignos de hipovolemia son una presión yugular disminuida, taquicardia ortostática (aumento de más de 15 a 20 latidos por minuto al levantarse) y la hipotensión ortostática (disminución de más de 10 a 20 mmHg al ponerse de pie). Una pérdida mayor de volumen corporal puede llevar a choque hipovolémico.

Estudios que serán de utilidad

Encontrarás un nitrógeno ureico en orina (BUN) y creatinina elevados, como consecuencia en la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG). Siendo la creatinina un valor más confiable debido a las diversas causas que pueden alterar el BUN. La excreción fraccional de Na se encontrará <1% y la relación BUN/Creatinina sérica será >20. Estos dos últimos datos son indicativos de fracaso renal agudo prerrenal. De igual manera podrás identificar alteraciones ácido-base en la gasometría. Los pacientes con hipovolemia grave pueden desarrollar acidosis láctica con elevación del anión gap. Como ya vimos, va a haber un aumento en la reabsorción de sodio y agua.

La concentración de sodio en orina estará por debajo de 20 mM y una osmolalidad > 450 mOsm/kg. La disminución en la TFG y el aumento en la reabsorción tubular distal de sodio puede alterar la excreción renal de potasio, con un aumento de este electrolito en plasma. En pacientes con hipovolemia de origen renal, el sodio en orina estará por arriba de los 20 mM.

Tratamiento: ¡Aguas con el agua!

Evidentemente, el tratamiento está enfocado a restituir el volumen, así como a restablecer las pérdidas continuas que esté teniendo tu paciente. En la hipovolemia leve establece un régimen por vía oral. Para casos más graves indica rehidratación intravenosa. Utiliza una solución salina al 0.9% en caso de tener un paciente con normo o hiponatremia. Si existe hipernatremia, debes indicar una solución hipotónica, una dextrosa al 5% si solo se ha perdido agua libre (diabetes insípida), o una hipotónica si ha habido pérdida de agua y sodio.

En pacientes con pérdida de bicarbonato y acidosis metabólica, como ocurre en la diarrea grave, debes agregar bicarbonato. Ya sea en una solución isotónica (150 mEq de Na-CHO₃ con dextrosa al 5%) o una más hipotónica, sea salina o dextrosa. Para aprender más acerca del uso de soluciones parenterales lee nuestro artículo al respecto. Para el manejo agudo del choque hipovolémico te recomendamos ir a esta guía. Es así como concluimos esta primera parte de los trastornos hidroelectrolíticos. No te pierdas nuestras otras dos publicaciones donde revisaremos las alteraciones del sodio y potasio.

Referencias Bibliográficas

Harrison, T. (2015). Fluid and Electrolyte Disturbances. In Harrison’s principles of internal medicine (19th ed., pp. 295-312). New York [etc.: McGraw-Hill.

Dzierba, A. and Abraham, P. (2011). A Practical Approach to Understanding Acid-Base Abnormalities in Critical Illness. Journal of Pharmacy Practice, 24(1), pp.17-26.

Papadakis, Maxine A. , et al. (2013). Current medical diagnosis & treatment 2013. McGraw-Hill Medical