La sepsis es un síndrome clínico que presenta alteraciones fisiológicas, biológicas y bioquímicas causadas por una respuesta inflamatoria anormal a la infección. La sepsis y la respuesta inflamatoria que se produce pueden conducir al síndrome de falla orgánica múltiple y a la muerte. Te ofrecemos a continuación las definiciones, escalas pronósticas, así como las claves para su diagnóstico y tratamiento.

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A finales de la década de 1970, se estimaba que ocurrían cada año 164,000 casos de sepsis en los Estados Unidos. Desde entonces, las tasas de sepsis en EUA y en otros países han aumentado en general. Las causas de una mayor incidencia de sepsis incluyen mayor edad de los pacientes, la inmunosupresión y la infección multirresistente. La incidencia aumenta durante el invierno, probablemente debido a la mayor prevalencia de infecciones respiratorias.

Los pacientes mayores ≥65 años de edad representan la mayoría (60 a 85%) de todos los casos de sepsis; con una población creciente que envejece, es probable que la incidencia de sepsis continúe aumentando. La contribución de diversos patógenos al desarrollo de sepsis ha cambiado con el tiempo. Las bacterias grampositivas son las más frecuentes, aunque el número de casos de sepsis por Gram negativos sigue siendo importante. La incidencia de sepsis fúngica ha aumentado en la última década, pero sigue siendo más baja que la sepsis bacteriana.

Los pacientes mayores ≥65 años de edad representan la mayoría (60 a 85%) de todos los casos de sepsis; con una población creciente que envejece, es probable que la incidencia de sepsis continúe aumentando.Haz click para twittear

En aproximadamente la mitad de los casos de sepsis no se identifica al patógeno causante. Las manifestaciones más comunes de falla orgánica grave en la sepsis son el síndrome de distrés respiratorio agudo, la insuficiencia renal aguda y la coagulación intravascular diseminada.

En aproximadamente la mitad de los casos de sepsis no se identifica al patógeno causante.Haz click para twittear

La sepsis existe en un continuo de gravedad que va desde infección y bacteriemia hasta sepsis y choque séptico, que puede llevar al síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) y la muerte. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) ya no se incluye en la definición, ya que no siempre es causado por una infección. Todos los pacientes con infección o bacteriemia corren el riesgo de desarrollar sepsis y representan fases tempranas en el continuo de gravedad de la sepsis:

  • La infección se define como la invasión de tejido normalmente estéril por organismos que dan lugar a patología infecciosa.
  • La bacteriemia es la presencia de bacterias viables en la sangre.

La infección y la bacteriemia son formas tempranas de infección que pueden progresar a sepsis. Sin embargo, no hay una definición formal de sepsis temprana. No obstante, a pesar de la falta de definición, el monitoreo de los pacientes propensos a desarrollar sepsis es crítico para su prevención.

Definición de Sepsis

La sepsis se define como disfunción orgánica que pone en peligro la vida, secundaria a una respuesta anormal del huésped a la infección. La falla orgánica se define como un aumento de dos o más puntos en la escala de puntuación SOFA. Es importante destacar que SOFA es una escala de puntuación para falla orgánica. No es diagnóstica de sepsis ni identifica a aquellos cuya falla orgánica se debe realmente a infección, sino que ayuda a identificar a los pacientes que tienen un alto riesgo de morir a causa de infección.

La sepsis se define como disfunción orgánica que pone en peligro la vida, secundaria a una respuesta anormal del huésped a la infección. La falla orgánica se define como un aumento de dos o más puntos en la escala de puntuación SOFA.Haz click para twittear

Además, no determina las estrategias de tratamiento individuales ni predice la mortalidad en función de la demografía (p.e. edad) o la afección subyacente. No existen pautas claras que nos ayuden a identificar la presencia de infección o vincular causalmente a un organismo con sepsis. Tu diagnóstico dependerá de la sospecha clínica derivada de los signos y síntomas, datos radiológicos y microbiológicos, así como la respuesta al tratamiento.

El término sepsis grave, que originalmente se refería a sepsis asociada a hipoperfusión tisular (lactato elevado, oliguria) o falla orgánica (creatinina elevada, coagulopatía) y el término síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) ya no se usan, ya que las definiciones de sepsis y choque séptico del 2016 incluyen pacientes con evidencia de hipoperfusión tisular y falla orgánica.

Choque Séptico

Se trata de un tipo de choque distributivo. El choque séptico se define como sepsis con anormalidad circulatoria, celular y metabólica; que se asocia a un mayor riesgo de mortalidad que la sepsis por si sola. Clínicamente, esto incluye a pacientes que cumplen los criterios de sepsis y que, a pesar de la reanimación adecuada con líquidos, requieren vasopresores para mantener una presión arterial media (PAM) ≥ 65 mmHg y tienen un lactato >18 mg/dL. Según las predicciones del puntaje de la escala SOFA, los pacientes que cumplen estos criterios para choque séptico tienen una mortalidad más alta que aquellos que no (≥40 versus ≥10%).

El choque séptico se define como sepsis con anormalidad circulatoria, celular y metabólica; que se asocia a un mayor riesgo de mortalidad que la sepsis por si sola.Haz click para twittear

Síndrome de falla orgánica múltiple

El síndrome de falla orgánica múltiple se refiere a la falla orgánica progresiva en un paciente gravemente enfermo, de modo que la homeostasis no se puede mantener sin intervención. Se encuentra en el extremo más grave del espectro de gravedad de la enfermedad, tanto de condiciones infecciosas (sepsis, choque séptico) como no infecciosas (p.e. SIRS por pancreatitis).

El síndrome de falla orgánica múltiple se refiere a la falla orgánica progresiva en un paciente gravemente enfermo, de modo que la homeostasis no se puede mantener sin intervención. Haz click para twittear

El síndrome de falla orgánica múltiple (MODS) se puede clasificar como primario o secundario: el MODS primario es el resultado de una agresión bien definida en la cual la falla del órgano ocurre de manera temprana y puede ser directamente atribuible a la agresión misma (p.e. insuficiencia renal debida a rabdomiolisis). El MODS secundario es una falla orgánica que no responde directamente a la agresión en sí, sino que es consecuencia de la respuesta del huésped (p.e. síndrome de distrés respiratorio agudo en pacientes con pancreatitis).

No existen criterios universalmente aceptados para la falla orgánica individual en el MODS. Sin embargo, las anormalidades progresivas de los siguientes parámetros específicos de cada órgano se usan comúnmente para diagnosticar MODS y también en sistemas de puntuación (p.e. SOFA o LODS) para predecir la mortalidad en UCI:

  • Respiratorio: presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) / fracción de oxígeno inspirado (FiO2)
  • Hematología: recuento de plaquetas
  • Hígado: bilirrubina sérica
  • Renal: creatinina sérica (o producción de orina)
  • Neurológico: Escala de Glasgow
  • Cardiovascular: hipotensión y requerimiento de vasopresor

En general, cuanto mayor sea el número de fallas orgánicas, mayor es la mortalidad, con el mayor riesgo asociado a la insuficiencia respiratoria con requerimiento de ventilación mecánica.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

El uso de los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) para identificar a aquellos pacientes con sepsis ha caído en desuso ya que muchos expertos consideran que los criterios de SIRS están presentes en muchos pacientes hospitalizados que no desarrollan infección, y su capacidad para predecir la muerte es pobre en comparación con otros puntajes como el puntaje SOFA. El SIRS se considera un síndrome clínico que cursa con un proceso inflamatorio alterado.

Anteriormente se definió como dos o más anomalías en: la temperatura, la frecuencia cardíaca, la respiración o el recuento de glóbulos blancos. El SIRS puede ocurrir en varias patologías relacionadas, o no, con la infección. Las patologías no infecciosas clásicamente asociadas con SIRS incluyen trastornos autoinmunes, pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo, quemaduras o cirugía.

¿Y en el embarazo?

Los sistemas de puntuación habituales (SOFA, SIRS) han excluido a mujeres embarazadas porque la fisiología del embarazo es diferente y los parámetros normales del embarazo se superponen con los criterios de sepsis.

quickSOFA o qSOFA

El grupo de trabajo SCCM/ESICM de 2016 describió un puntaje de evaluación para los pacientes fuera de la unidad de cuidados intensivos como una forma de facilitar la identificación de pacientes con riesgo potencial de morir por sepsis. Este puntaje es una versión modificada de la Evaluación Secuencial de Falla Orgánica o SOFA, llamado puntaje quickSOFA (qSOFA). Un puntaje ≥2 se asocia a mal pronóstico debido a sepsis. La puntuación qSOFA es fácil de calcular ya que solo tiene tres componentes, cada uno de los cuales es fácilmente identificable y se les asigna un punto:

  • Frecuencia respiratoria ≥22/minuto
  • Alteración del estado de consciencia mediante Glasgow
  • Presión arterial sistólica ≤100 mmHg

La puntuación qSOFA se validó originalmente en 2016 como útil en pacientes con sospecha de sepsis fuera de la unidad de cuidados intensivos (UCI). Sin embargo, debes tomar en cuenta que originalmente se diseñó no como una herramienta de diagnóstico, sino como una herramienta predictiva que calcula el riesgo de muerte por sepsis.

 01234
RESPIRACIÓN
PaO2/FIO2, mm Hg
SaO2/FIO2
>400<400
221-301
<300
142-220
<200
67-141
<100
<67
COAGULACIÓN
Plaquetas /mm3
>150<150<100<50<20
HÍGADO
Bilirubina (mg/dL)
<1.21.2-1.92.0-5.96.0-11-9>12
CARDIOVASCULAR
Tensión arterial
PAM >70mmHgPAM <70mmHgDopamina a <5
ó
dobutamina a cualquier dosis
Dopamina a dosis de 5.1-15 mcg ó
Epinefrina a <0.1 mcg ó
Norepinefrina a <0.1mcg
Dopamina a dosis >15 mcg ó
Epinefrina >0.1 mcg ó
Norepinefrina a >0.1 mcg
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Escala de Glasgow
1513-1410-126-9<6
RENAL
Creatinina (mg/dL)
o flujo urinario (mL/d)
<1.21.2-1.92.0-2.43.5-4.9
<500
>5.0
>200

SOFA

Es la Evaluación Secuencial (relacionada con la sepsis) de Falla Orgánica (SOFA). La escala SOFA se diseñó inicialmente para evaluar secuencialmente la gravedad de la disfunción orgánica en pacientes que estaban gravemente enfermos por sepsis. El instrumento SOFA original se derivó de una cohorte de 1449 pacientes admitidos en 40 UCI en 16 países. Dado que la falla orgánica múltiple es común en pacientes críticamente enfermos, se ha utilizado para predecir la mortalidad en aquellos con insuficiencia orgánica por otras causas; incluidos los que tienen insuficiencia hepática aguda por sobredosis de paracetamol, insuficiencia hepática crónica (CLIF-SOFA) y cáncer, así como en pacientes que se han sometido a cirugía cardíaca o trasplante de células madre hematopoyéticas.

SOFA usa medidas simples de la función orgánica para calcular un puntaje de gravedad. Los puntajes se calculan 24 horas después de la admisión a la UCI y cada 48 horas a partir de entonces (de ahí el término Evaluación Secuencial). La escala de severidad de SOFA se basa en las siguientes mediciones de la función orgánica:

  • Sistema respiratorio: relación entre la tensión arterial de oxígeno y la fracción de inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2).
  • Sistema cardiovascular: vasopresores necesarios para prevenir hipotensión.
  • Hígado: nivel de bilirrubina.
  • Coagulación: Nivel de plaquetas.
  • Sistema neurológico: el puntaje de la escala de Glasgow.
  • Renal: la creatinina sérica o la producción de orina.

La escala SOFA ha sido avalado por la SCCM y la Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos (ESICM) como una herramienta para facilitar la identificación de pacientes en riesgo de morir por sepsis. Como escala pronóstica de falla orgánica, SOFA se puede utilizar para identificar a aquellos cuya falla orgánica es “potencialmente mortal”, de tal manera que un aumento en el puntaje SOFA de p.e. ≥2 se asocia a una mortalidad de ≥10%. Los pacientes con un puntaje SOFA ≥2 que también tienen un requerimiento de vasopresores y un lactato elevado > 18 mg / dL. a pesar de la reanimación adecuada con líquidos tienen una mortalidad prevista del 40%. Aquí te dejamos el enlace a una calculadora de SOFA.

APACHE: Evaluación de fisiología aguda y enfermedad crónica

El sistema de puntuación APACHE es ampliamente utilizado, del cual existen cuatro versiones (APACHE I a IV). Los instrumentos APACHE requieren la entrada de un gran número de variables clínicas, de las cuales se deriva un puntaje de gravedad. El puntaje de gravedad resultante se ingresa en una ecuación de regresión logística generada por computadora, que predice la mortalidad hospitalaria y, en algunos casos, la duración de la estancia en la UCI. Las variables requeridas difieren entre las versiones, pero generalmente incluyen factores como la edad, el diagnóstico, la ubicación previa del tratamiento y numerosas variables agudas fisiológicas y de salud crónica.

APACHE-IV, la última versión, usa 129 variables derivadas de los peores valores de las primeras 24 horas de ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI). La principal ventaja de APACHE-IV es que, al igual que otros sistemas APACHE, es precisa para discernir entre sobrevivientes y no sobrevivientes. Además, puede predecir la duración de la estancia en la UCI. En comparación con su capacidad para discernir, los sistemas APACHE, incluido APACHE-IV, requieren actualización periódica. Además, la carga de datos para los instrumentos APACHE requiere de tiempo ya que, en comparación con otros instrumentos, el número de variables de entrada es grande, particularmente cuando la recolección de datos es manual.

Esta carga puede disminuir ya que los sistemas de registros electrónicos pueden extraer automáticamente los datos relevantes. Otra desventaja citada es que los datos se derivan solo de las UCI en los Estados Unidos y, por lo tanto, pueden no ser precisos para los pacientes de otros países. Aunque APACHE-IV es la versión más actualizada, algunos centros todavía usan versiones anteriores, incluido APACHE II. Aquí te dejamos el enlace a una calculadora de APACHE IV.

El ingreso a la unidad de cuidados intensivos se considera en sí un factor de riesgo. Ello debido a que aproximadamente el 50% de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI) tienen una infección nosocomial y, por tanto, tienen alto riesgo de sepsis. Por otro lado, los pacientes con bacteriemia tienen ya un riesgo mayor de desarrollar sepsis.

El ingreso a la UCI se considera un factor de riesgo p. sepsis. Ello debido a que aproximadamente el 50% de los pacientes en UCI tienen una infección nosocomial y, por tanto, tienen alto riesgo de sepsis.Haz click para twittear

Edad avanzada

La edad avanzada (≥65 años) es otro factor de riesgo importante, ya que la incidencia de sepsis aumenta desproporcionadamente en pacientes adultos mayores. La edad es un predictor independiente de mortalidad por sepsis. Además, los adultos mayores tienden a morir antes durante la hospitalización y aquellos que sobreviven requieren con mayor frecuencia de enfermería especializada o rehabilitación posterior al alta.

Inmunosupresión

La inmunosupresión es otro factor de riesgo importante. Las comorbilidades que disminuyen la defensa del huésped (p.e. neoplasias, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, SIDA, asplenismo) y los medicamentos inmunosupresores son comunes entre los pacientes con sepsis o choque séptico.

Diabetes y cáncer

La diabetes y algunos tipos de cáncer pueden alterar el sistema inmunitario, dar lugar a un riesgo elevado de desarrollar sepsis y aumentar el riesgo de sepsis nosocomial.

Neumonía Adquirida en la Comunidad

La sepsis y el choque séptico se desarrollan en aproximadamente 48 y 5%, respectivamente, en pacientes hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad.

Hospitalización previa

Se considera que la hospitalización induce un microbioma humano alterado, particularmente en pacientes que son tratados con antibióticos. La hospitalización previa se ha asociado a un riesgo tres veces mayor de desarrollar sepsis en los 90 días posteriores. Pacientes hospitalizados por patología infecciosa, especialmente la infección por Clostridium difficile, son las que presentan mayor riesgo.

La hospitalización previa se ha asociado a un riesgo tres veces mayor de desarrollar sepsis en los 90 días posteriores.Haz click para twittear

Factores genéticos

Tanto los estudios experimentales como los clínicos han confirmado que los factores genéticos pueden aumentar el riesgo de infección. En algunos casos, los defectos monogenéticos ocasionan vulnerabilidad a una infección específica; sin embargo, los factores genéticos son típicamente polimorfismos.

Los estudios genéticos de susceptibilidad a la infección se han centrado inicialmente en los defectos de la producción de anticuerpos o en la carencia de células T, fagocitos, células NK o complemento. Recientemente se han identificado defectos genéticos que impiden el reconocimiento de patógenos por el sistema inmune innato, aumentando la susceptibilidad a clases específicas de microorganismos.

Los pacientes con sepsis suelen presentarse con hipotensión, taquicardia, fiebre y leucocitosis. A medida que empeoran, aparecen signos de choque (p.e. piel fría y sudorosa y cianosis) y disfunción orgánica (p.e. oliguria, lesión renal aguda, alteración del estado mental). Es importante destacar que la presentación es inespecífica, por lo que muchas otras patologías (p.e. pancreatitis, síndrome de distrés respiratorio agudo) pueden presentarse de manera similar. Los síntomas y signos de la sepsis son inespecíficos, pero pueden incluir los siguientes:

  • Hipotensión arterial: presión arterial sistólica (PAS) <90 mmHg, presión arterial media (PAM) <70 mmHg, disminución de más de 40 mmHg, o menos de dos desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edad. Debido a que un esfigmomanómetro puede ser poco confiable en pacientes hipotensos, puede ser necesario un catéter arterial.
  • Temperatura> 38.3ºC o <36ºC.
  • Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min. o más de dos desviaciones estándar por arriba del valor normal para la edad.
  • Taquipnea, frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto.
  • Datos de hipoperfusión tisular

Hipoperfusión tisular

La piel caliente y enrojecida puede estar presente en las primeras fases de la sepsis. A medida que la sepsis progresa a choque, la piel puede enfriarse debido a la redirección del flujo sanguíneo a los órganos centrales. La disminución del llenado capilar, la cianosis o el moteado pueden indicar choque. Otros datos de hipoperfusión incluyen alteración del estado mental, obnubilación o inquietud y oliguria o anuria.  El íleo o ruidos peristálticos ausentes, a menudo son un signo de hipoperfusión en etapa final.

Estos hallazgos pueden modificarse por enfermedad o medicamentos preexistentes. Por ejemplo en pacientes mayores, diabéticos y pacientes que toman betabloqueantes puede no desarrollarse taquicardia a medida que disminuye la presión arterial. Por el contrario, los pacientes más jóvenes con frecuencia desarrollan una taquicardia severa y prolongada y no se vuelven hipotensos hasta que se produce una descompensación aguda, a menudo de manera súbita. Los pacientes con hipertensión crónica pueden desarrollar hipoperfusión crítica a una presión arterial más alta que los pacientes sanos (es decir, hipotensión relativa).

Datos de laboratorio

De manera similar, las características del laboratorio son inespecíficas y pueden asociarse con alteraciones debidas a la sepsis o a la hipoperfusión o falla orgánica de la sepsis. Incluye los siguientes:

  • Leucocitosis > 12,000/microL o leucopenia < 4000/microL.
  • Conteo de leucocitos normales con más del 10% de formas inmaduras.
  • Hiperglucemia: glucosa plasmática > 140 mg/dL en ausencia de diabetes.
  • Proteína C reactiva plasmática más de dos desviaciones estándar por encima del valor normal.
  • Hipoxemia arterial: tensión arterial de oxígeno (PaO2) / fracción de oxígeno inspirado (FiO2) <300.
  • Oliguria aguda: gasto urinario <0.5 ml/kg/hora durante al menos dos horas a pesar de la reanimación adecuada con líquidos.
  • Incremento de creatinina > 0.5 mg/dL.
  • Alteraciones de la coagulación: índice internacional normalizado (INR)> 1.5 o tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)> 60 segundos.
  • Trombocitopenia: recuento de plaquetas <100.000 /microL.
  • Hiperbilirrubinemia: bilirrubina total en plasma> 4 mg/dL.
  • Insuficiencia suprarrenal (p.e. hiponatremia, hiperpotasemia).
  • Síndrome eutiroideo enfermo.
  • Hiperlactatemia: mayor que el límite superior normal de laboratorio.
  • La procalcitonina plasmática elevada más de dos desviaciones estándar.

Un lactato sérico elevado (> 18 mg./dL.) puede ser una manifestación de hipoperfusión orgánica en presencia o ausencia de hipotensión y es un componente importante de la evaluación inicial, ya que el lactato elevado se asocia con un mal pronóstico. Un lactato sérico ≥4 mmol/L es consistente con, pero no diagnóstico de, choque séptico. Aunque el lactato arterial y venoso se correlacionan, los niveles de lactato arterial son más precisos. Los niveles elevados de procalcitonina sérica se asocian con infección bacteriana y sepsis. Sin embargo, la procalcitonina no distingue fácilmente la sepsis de la inflamación sistémica no séptica (sensibilidad del 71% y especificidad del 71%).

Los niveles elevados de procalcitonina sérica se asocian con infección bacteriana y sepsis. Sin embargo, la procalcitonina no distingue fácilmente la sepsis de la inflamación sistémica no séptica (sensibilidad del 71% y especificidad del 71%).Haz click para twittear

Microbiología en la Sepsis

La identificación de un organismo en el cultivo de un paciente, que cumple con la definición de sepsis, es altamente compatible con el diagnóstico de sepsis pero no es necesario. La razón de la falta de inclusión de este hallazgo en los criterios de diagnóstico para la sepsis es que el patógeno culpable con frecuencia no se identifica en hasta el 50% de los pacientes que presentan sepsis; ni se requiere un cultivo positivo para tomar una decisión sobre el tratamiento con antibióticos empíricos.

Una limitación de las definiciones anteriores es que no pueden identificar pacientes cuya falla orgánica es verdaderamente secundaria a una infección subyacente. Por lo tanto, típicamente se requiere una constelación de datos clínicos, de laboratorio, radiológicos, fisiológicos y microbiológicos para el diagnóstico de sepsis y choque séptico. El diagnóstico a menudo se hace empíricamente al lado de la cama del paciente al momento de la presentación, o retrospectivamente cuando los datos de seguimiento son obtenidos (p.e. hemocultivos positivos en un paciente con endocarditis) o una respuesta a los antibióticos es evidente.

Cabe resaltar que la identificación del patógeno en cuestión, siendo lo ideal, no siempre es posible ya que en muchos pacientes no se identifica ningún organismo (50%). En algunos pacientes esto puede deberse a que han sido tratados parcialmente con antibióticos antes de que se obtengan los cultivos.

Lo primero es asegurar la vía aérea (si está indicado) y corregir la hipoxemia, así como establecer el acceso venoso para la administración temprana de líquidos y antibióticos. Se debe administrar oxígeno suplementario a todos los pacientes con sepsis y la oxigenación debe monitorearse continuamente con oximetría de pulso. La intubación y la ventilación mecánica pueden ser necesarias para apoyar el aumento del trabajo respiratorio que generalmente acompaña a la sepsis o para la protección de las vías respiratorias, ya que la encefalopatía y un nivel deteriorado de conciencia con frecuencia complican la sepsis.

El acceso venoso debe establecerse tan pronto como sea posible en pacientes con sospecha de sepsis. Si bien, el acceso venoso periférico puede ser suficiente en algunos pacientes, particularmente para la reanimación inicial, la mayoría requerirá acceso venoso central en algún momento de su evolución. Sin embargo, la inserción de una línea central no debe retrasar la administración de líquidos y/o antibióticos. Se puede utilizar un catéter venoso central (CVC) para infundir líquidos intravenosos, medicamentos (particularmente vasopresores) y productos sanguíneos, así como para tomas frecuentes de sangre para estudios de laboratorio. Mientras que un CVC se puede utilizar para evaluar la respuesta terapéutica midiendo la presión venosa central (CPVC) y la saturación de oxihemoglobina venosa central (ScvO2), la evidencia en ensayos aleatorizados sugiere que su valor es limitado.

Se debe obtener una breve historia clínica y un examen físico inicial, así como también estudios de laboratorio, microbiológicos y de imagen, al mismo tiempo que se establece el acceso vascular y se estabiliza la vía respiratoria. Esta breve evaluación arroja pistas sobre la probable fuente y las complicaciones posibles de la sepsis y, por tanto, ayuda a guiar el tratamiento empírico y las pruebas adicionales requeridas.

Estudios a solicitar

Solicita los siguientes estudios dentro de los primeros 45 minutos posteriores a la presentación, pero sin demorar la administración de líquidos y antibióticos.

  • Biometría hemática completa con pruebas diferenciales, química sanguínea, pruebas de función hepática y tiempos de coagulación, incluida también la determinación de dímero D. Los resultados de estos estudios pueden apoyar el diagnóstico, indicar la gravedad de la sepsis y proporcionar una línea base para evaluar la respuesta terapéutica.
  • Lactato sérico: un lactato sérico elevado puede determinar la gravedad de la sepsis y se utiliza para evaluar la respuesta terapéutica en algunos casos.
  • Gasometría arterial: puede revelar acidosis, hipoxemia o hipercapnia.
  • Hemocultivos periféricos (cultivos aeróbios y anaeróbos de al menos dos sitios diferentes), examen general de orina y cultivos microbiológicos de fuentes sospechosas (p.e. esputo, orina, catéter intravascular, herida o sitio quirúrgico, fluidos corporales) de sitios de fácil acceso. Para pacientes con un catéter vascular central que se sospecha como foco infeccioso, se debe obtener sangre tanto del catéter como de sitios periféricos.
  • Las imágenes dirigidas al sitio sospechoso de infección están justificadas (p.e. radiografía de tórax, tomografía computarizada de tórax y/o abdomen).
  • Procalcitonina: si bien el valor diagnóstico de la procalcitonina en pacientes con sepsis no está bien evidenciado, su valor para desescalar el tratamiento con antibióticos está bien establecido en poblaciones distintas a las sepsis, en particular, aquellas con neumonía adquirida en la comunidad y otras infecciones del tracto respiratorio. La medición de la procalcitonina para guiar la duración del uso de antibióticos es apropiada en esas poblaciones.

Tratamiento Inicial de la Sepsis

La piedra angular de la reanimación inicial es la restauración rápida de la perfusión y la administración temprana de antibióticos. La reperfusión tisular se logra predominantemente mediante la administración agresiva de líquidos intravenosos, generalmente cristaloides (cristaloides equilibrados o solución salina fisiológica) administrados a 30 ml./kg. (peso corporal real) dentro de las primeras tres horas después de la presentación. La terapia empírica con antibióticos está dirigida a los microorganismos sospechosos y el/los sitio(s) de infección, administrados preferentemente dentro de la primera hora.

Se recomienda la terapia temprana dirigida por objetivos (EGDT) para tratar la sepsis. Los componentes de este protocolo generalmente incluyen la administración temprana de líquidos y antibióticos (dentro de las primeras 1 a 6 hrs.), usando los siguientes objetivos para medir la respuesta: saturación de oxihemoglobina venosa central (ScvO2) ≥70%, presión venosa central (CVP) de 8 a 12 mmHg, presión arterial media (PAM) ≥65 mmHg y gasto urinario ≥0.5 ml/kg/hora. Además, las guías de “Surviving Sepsis” abogan por un objetivo de control de la glucosa <150 mg/dL, en parte para limitar la hipoglucemia.

Fluidoterapia

En pacientes con sepsis, la hipovolemia vascular es común y puede ser grave, requiriendo una rápida reanimación con líquidos. Las infusiones rápidas y de gran volumen (30 ml./kg.) están indicadas como tratamiento inicial para la sepsis grave o el choque séptico, a menos que haya evidencia convincente de edema pulmonar importante. Sin embargo, algunos pacientes pueden requerir volúmenes más altos que los recomendados, particularmente aquellos que fallan en los indicadores clínicos y/o hemodinámicos de la respuesta a líquidos.

La fluidoterapia debe administrarse en bolos bien definidos (p.e. 500 ml.), con infusión rápida. La respuesta clínica y hemodinámica, así como la presencia o ausencia de edema pulmonar deben evaluarse antes y después de cada bolo. Los desafíos de líquidos intravenosos pueden repetirse hasta que la presión arterial y la perfusión tisular sean aceptables, se produzca edema pulmonar o el líquido no aumente la perfusión. En cuanto a la selección de la solución, los estudios aleatorizados y metanálisis no encontraron ninguna diferencia convincente entre el uso de soluciones de albúmina y soluciones cristaloides (p. ej., solución salina fisiológica, Ringer lactato), pero han identificado daños potenciales por el uso de pentastarch o hidroxietilalmidón. La solución salina hipertónica no está indicada.

Se recomienda el uso de una solución cristaloide en lugar de una solución de albúmina debido a la falta de beneficios claros y un mayor costo de la albúmina. Sin embargo, algunos expertos administran albúmina como un aditivo o líquido de mantenimiento si se percibe la necesidad de evitar o tratar la hipercloremia que ocurre cuando se administran grandes volúmenes de cristaloides, aunque los datos para apoyar esta práctica son débiles.

Terapia Antibiótica Empírica (primera hora)

La primera intervención terapéutica es la identificación y el tratamiento oportuno del (los) sitio(s) de infección, y la mayoría de las otras intervenciones son meramente de soporte. Los antibióticos empíricos deben dirigirse a los focos de infección, que generalmente se identifican a partir de una historia breve inicial y los hallazgos preliminares de laboratorio y de imagen. Sin embargo, es posible que se requieran pruebas diagnósticas o intervenciones adicionales para identificar el foco de infección.

Una vez que se ha realizado el diagnóstico presuntivo de sepsis o choque séptico, se deben iniciar las dosis óptimas de antibióticos intravenosos apropiados, preferentemente dentro de la primera hora de presentación y después de que se hayan obtenido las muestras para cultivo. Múltiples estudios observacionales evidencian resultados pobres con el retraso (incluso más allá de una hora), dosis inadecuadas o inapropiadas (es decir, tratamiento con antibióticos a los que más tarde se demostró que el patógeno era resistente in vitro) de la terapia antimicrobiana.

Elección del Esquema Antimicrobiano

La elección de antimicrobianos puede ser compleja y debe tener en cuenta los antecedentes del paciente (p. ej., antibióticos recientes, infecciones anteriores), comorbilidades (p. ej., diabetes, fallas orgánicas), defectos inmunes (p. ej., virus de inmunodeficiencia humana), contexto clínico (p. ej., adquirido en la comunidad u hospital), sitio sospechoso de infección, presencia de dispositivos invasivos, datos de la tinción de Gram y patrones de prevalencia y resistencia locales. La elección antimicrobiana debe adaptarse a cada individuo. Para la mayoría de los pacientes con sepsis sin choque, se recomienda prescribir una terapia empírica de amplio espectro con uno o más antimicrobianos para cubrir todos los patógenos probables.

La cobertura debe dirigirse contra bacterias grampositivas y gramnegativas y, si está indicado, contra hongos (p.e. Candida) y raramente virus (p.e. Influenza). Amplio espectro se define como agentes terapéuticos con suficiente actividad para cubrir una gama de organismos gramnegativos y positivos (p.e. Carbapenem, piperacilina-tazobactam). Muchos pacientes con choque séptico, particularmente aquellos con sospecha de sepsis por gramnegativos, deben recibir terapia combinada con al menos dos antimicrobianos de dos clases diferentes (es decir, terapia de combinación) dependiendo de los organismos que se consideran probables y susceptibilidades locales a los antibióticos. La terapia de combinación se define como múltiples antibióticos administrados con la intención de cubrir un patógeno conocido o sospechado con más de un agente.

Principales Patógenos y Consideraciones Especiales

Entre los organismos aislados de pacientes con sepsis, los más comunes incluyen Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae y Streptococcus pneumoniae, tales que la cobertura de estos organismos debe tenerse en cuenta al elegir un agente. Sin embargo, cuando el organismo es desconocido, ten en cuenta otros patógenos potenciales cuando existen factores de riesgo y considerar lo siguiente:

Existe evidencia creciente de que el S. aureus resistente a la meticilina (MRSA) es una causa de sepsis no solo en pacientes hospitalizados, sino también en individuos que viven en la comunidad sin hospitalización reciente. Por estas razones, es recomendable que la vancomicina intravenosa empírica (ajustada para la función renal) se agregue a los regímenes empíricos, particularmente en aquellos con choque o aquellos en riesgo de MRSA. Se deben considerar posibles agentes alternativos a la vancomicina (p.e. Daptomicina para MRSA no pulmonar, linezolid) en pacientes con MRSA refractario o virulento, o con una contraindicación para vancomicina. Si Pseudomonas es un patógeno poco probable, se recomienda combinar la vancomicina con uno de los siguientes:

  • Cefalosporina, tercera generación (Ceftriaxona o cefotaxima) o cuarta generación (cefepima), o
  • Inhibidor de β-lactamasa/β-lactámico (p.e. Piperacilina-tazobactam, ticarcillina-clavulanato), o
  • Carbapenémico (p.e. imipenem o meropenem)

Por el contrario, si Pseudomonas es un patógeno probable, considera la combinación de vancomicina con dos de los siguientes, dependiendo de los patrones locales de susceptibilidad a antibióticos:

  • Cefalosporina antipseudomonas (ceftazidima, cefepima), o
  • Carbapenémico antipseudomonas (imipenem, meropenem), o
  • Inhibidor de β-lactamasa/β-lactámico antipseudomonas (piperacilina-tazobactam, ticarcilina-clavulánico), o
  • Quinolona con buena actividad antipseudomonas (ciprofloxacina), o
  • Aminoglucósido (gentamicina, amikacina), o
  • Monobactámico (aztreonam)
Organismos gramnegativos no pseudomonales (E. coli, K. pneumoniae)

En pacientes con sospecha de infección por gramnegativos, recomendamos el uso de un solo agente con eficacia comprobada y la menor toxicidad posible, excepto en pacientes neutropénicos o cuya sepsis se debe a una infección por Pseudomonas diagnosticada o sospechada, donde se puede considerar el tratamiento combinado.

Infecciones fúngicas invasivas

La administración de rutina de la terapia antifúngica empírica no está generalmente justificada en pacientes crónicamente enfermos no neutropénicos. Las infecciones fúngicas invasivas ocasionalmente complican el curso de una enfermedad grave, especialmente cuando están presentes los siguientes factores de riesgo: cirugía, nutrición parenteral, tratamiento antimicrobiano prolongado u hospitalización (especialmente en la unidad de cuidados intensivos), quimioterapia, trasplante, insuficiencia hepática o renal crónica, diabetes, cirugía abdominal mayor, dispositivos vasculares, choque séptico o colonización multisitio con Candida spp.

Sin embargo, si se sospecha de manera importante de Candida o Aspergillus o si hay neutropenia, a menudo son apropiadas la equinocandina (para Candida) o voriconazol (para Aspergillus). Se debe considerar la inclusión de agentes para organismos específicos como Legionella (macrólidos o fluoroquinolonas) u organismos difíciles de tratar (p. ej., Stenotrophomonas) o para afecciones específicas (p.e. bacteriemia neutropénica).

Dosis de los antibióticos

En cuanto a la dosis, ésta se debe maximizar en pacientes con sepsis y choque séptico usando una dosis de carga completa de “alta calidad” cuando sea posible. Esta estrategia se basa en el ya conocido aumento del volumen de distribución que puede ocurrir en pacientes con sepsis debido a la administración de líquidos, y en que se han informado tasas de éxito clínico más altas en pacientes con mayores concentraciones máximas de antimicrobianos. Las infusiones continuas de antibióticos, en comparación con los regímenes de dosificación intermitentes, siguen siendo motivo de investigación por el momento.

Después de administrar fluidos y antibióticos empíricos, la respuesta terapéutica debe evaluarse con frecuencia. La mayoría de los pacientes responden dentro de las primeras 6 a 24 horas a la fluidoterapia inicial; sin embargo, la resolución puede prolongarse y tomar días o semanas. La respuesta influye sobre todo en el manejo de los líquidos, pero también puede afectar la terapia antimicrobiana y el control de la fuente de infección.

Monitoreo por medio de catéteres

En muchos pacientes se coloca un catéter venoso central (CVC) y un catéter arterial, aunque no siempre son necesarios. Por ejemplo, se puede insertar un catéter arterial si la presión arterial es lábil, las lecturas del esfigmomanómetro no son fiables, se espera que la restitución de la perfusión se prolongue (especialmente cuando se administran vasopresores) o se eligen mediciones dinámicas de la respuesta al fluido para seguir la respuesta hemodinámica.

Se puede colocar un CVC si se anticipa la infusión de grandes volúmenes de fluidos o vasopresores, el acceso periférico es deficiente, o si se requiere medición de la presión venosa central (CVP) o la saturación de oxihemoglobina venosa central (ScvO2) como métodos para controlar la respuesta hemodinámica. Los catéteres de la arteria pulmonar (CAP) no deben usarse en el tratamiento de rutina de pacientes con sepsis o choque séptico ya que no se ha demostrado que mejoren el resultado. Los CAP pueden medir la presión de oclusión de la arteria pulmonar (PAOP) y la saturación de oxihemoglobina venosa mixta (SvO2). Sin embargo, la PAOP ha demostrado ser un mal predictor de la sensibilidad a los fluidos en la sepsis y el SvO2 es similar al ScvO2, que se puede obtener de un CVC.

Seguimiento clínico

Todos los pacientes deben ser evaluados clínicamente para lograr una mejor presión arterial media (PAM), diuresis, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, color de piel, temperatura, oximetría de pulso y estado mental. Entre estos, una PAM ≥65 mmHg (PAM = [(2 x diastólica) + sistólica] / 3) y un gasto urinario ≥0.5 ml/kg. por hora son objetivos comunes utilizados en la práctica clínica. No se han comparado entre sí ni se ha demostrado que sean superiores a ningún otro objetivo ni a la evaluación clínica.

El objetivo ideal para la PAM se desconoce. Procurar una PAM más alta no tiene ningún efecto sobre la mortalidad, pero si se asocia a un mayor riesgo de arritmias cardiacas supraventriculares. Además, hay un aumento de la mortalidad en los pacientes con mayor PAM que también son tratados con vasopresores durante más de seis horas.

Hemodinamia

Se deben emplear predictores estáticos o dinámicos de la capacidad de respuesta a los líquidos para determinar el esquema a continuar. Las guías tienen preferencia por las medidas dinámicas, ya que son más precisas que las medidas estáticas (por ejemplo, la PVC) para predecir la capacidad de respuesta. Sin embargo, aún no se ha demostrado si su uso mejora las métricas clínicamente relevantes, como la mortalidad.

Dentro de las medidas estáticas, además de la PAM, se usan las siguientes medidas mediante un catéter venoso central para determinar el manejo adecuado de líquidos: presión venosa central (PVC) a un objetivo de 8 a 12 mmHg. y la ScvO2 ≥70% (≥65% si la muestra se extrae de un CAP). Las medidas dinámicas, por otro lado, incluye: los cambios en el diámetro de la vena cava con la respiración, presión de pulso de la arteria radial, velocidad máxima del flujo sanguíneo aórtico, la integral velocidad-tiempo del tracto de salida del ventrículo izquierdo y flujo sanguíneo de la arteria braquial.

Cada vez hay mayor evidencia de que las medidas dinámicas son predictores más precisos de la capacidad de respuesta a líquidos que las medidas estáticas, siempre y cuando los pacientes estén en ritmo sinusal y pasivamente ventilados con un volumen corriente suficiente. Para pacientes con respiración activa o aquellos con ritmos cardíacos irregulares, un aumento en el gasto cardíaco en respuesta a una maniobra pasiva de elevación de las piernas (medida por ecocardiografía, análisis de forma de onda del pulso arterial o cateterización de la arteria pulmonar) también predice la capacidad de respuesta a líquidos. La elección de estos depende de la disponibilidad y la experiencia técnica, pero una maniobra de elevación pasiva de las piernas puede ser la más precisa y ampliamente disponible.

Laboratorio

Aunque se desconoce la frecuencia óptima, se recomienda dar seguimiento a los niveles séricos de lactato (p.e. cada seis horas) en pacientes con sepsis hasta que el valor haya disminuido claramente. Mientras que las guías promueven la normalización del lactato, la reanimación guiada por lactato no se ha asociado de manera convincente a mejores resultados. El aclaramiento de lactato se define por la ecuación:

[(lactato inicial – lactato 2 horas más tarde) / lactato inicial] x 100.

El aclaramiento de lactato y el cambio de intervalo en el lactato durante las primeras 12 horas de reanimación se ha evaluado como un posible marcador de reanimación efectiva. Por otro lado, después de la restauración de la perfusión, el lactato es un marcador pobre de la perfusión tisular. Como resultado, los valores de lactato generalmente no ayudan después de la restauración de la perfusión, con excepción de un nuevo aumento y en cuyo caso se deberá revaluar la perfusión.

Gasometría arterial

Es prudente dar segumiento a los parámetros de la gasometría arterial, incluida la relación PaO2:FiO2, así como la gravedad y el tipo de acidosis (resolución de la acidosis metabólica y evitar una acidosis hiperclorémica). El empeoramiento del intercambio gaseoso puede sugerir edema pulmonar secundario a la reanimación con líquidos u otras complicaciones que incluyen neumotórax por colocación del catéter central, síndrome de distrés respiratorio agudo o tromboembolia venosa.

Laboratorios de rutina

Solicita de manera periódica (p.e. c. 6 hrs.) en particular el recuento plaquetario, química sanguínea y pruebas de función hepática hasta que los valores hayan alcanzado la normalidad o la línea base. Debe evitarse la hipercloremia, pero si se detecta, puedes indicar cambio a soluciones con bajo contenido de cloruro (es decir, tamponadas).

Microbiología

De igual manera, es importante incluir biometría hemática completa y cultivos adicionales. Los resultados pueden hacer necesario un cambio en la elección de antibióticos, si se pueden sustituir por un régimen mejor y/o indicar estudios dirigidos al control de la fuente.

Identificación y control del foco infeccioso

La historia y el examen clínico dirigidos (para sorpresa de muchos) son el método más valioso para la detección del foco infeccioso. Después de los estudios iniciales y la terapia antimicrobiana empírica, se deben realizar esfuerzos adicionales para identificar y controlar el foco de infección en todos los pacientes con sepsis. Además, para aquellos pacientes con fracaso al tratamiento o aquellos con falla en el tratamiento posterior a una respuesta inicial, se deben considerar nuevos estudios dirigidos a la adecuación del régimen antimicrobiano o la superinfección nosocomial.

Considera la indicación de estudios adicionales dentro de las primeras 12 horas. Esto puede incluir estudios de gabinete (p.e. tomografía computarizada, ultrasonografía) y toma de muestras (p.e. lavado broncoalveolar, aspiración de colecciones líquidas o drenaje de articulaciones), lo que puede implicar riesgo si se trata de una intervención y el paciente permanece inestable. Si sospechas una infección invasiva por Candida o Aspergillus, puedes indicar determinación de 1,3 β-D-glucano, galactomanano y anticuerpos anti-manano; de estar disponibles, pueden proporcionar evidencia temprana de estas infecciones fúngicas.

Control del foco infeccioso

El control del foco (es decir, medidas para erradicar un foco de infección y eliminar o tratar la proliferación e infección microbiana) son de suma importancia, ya que los focos de infección no drenados pueden no responder a los antibióticos. Como ejemplos, los dispositivos de acceso vascular potencialmente infectados deben eliminarse (después de que se haya establecido otro acceso vascular). Otros ejemplos incluyen la eliminación de dispositivos implantables infectados, drenaje de abscesos (incluyendo empiema torácico y articulaciones), nefrostomía percutánea, desbridamiento o amputación de tejidos blandos, colectomía (p.e.  en colitis fulminante asociada a Clostridium difficile) y colecistostomía.

Se desconoce el momento óptimo para el control del foco infeccioso, pero las guías sugieren no más de 6 a 12 horas después del diagnóstico, ya que la supervivencia se ve afectada negativamente por un control inadecuado de la fuente. Aunque la regla general es que el control del foco infeccioso debe ocurrir tan pronto como sea posible, esto no siempre es práctico o posible. Además, la decisión debe tomar en consideración el riesgo de la intervención y sus complicaciones (p.e. muerte, formación de fístulas) y la probabilidad de éxito, particularmente cuando existe incertidumbre diagnóstica con respecto al foco de infección.

Los pacientes con hipoperfusión persistente a pesar de reanimación de líquidos adecuada y tratamiento antimicrobiano deben revaluarse y determinar su capacidad de respuesta a líquidos, la adecuación del régimen antimicrobiano y el control del foco séptico, así como la precisión del diagnóstico y la posibilidad de complicaciones inesperadas (p.e. neumotórax después de la inserción de un CVC).

Vasopresores

Los vasopresores intravenosos son útiles en pacientes que permanecen hipotensos a pesar de la reanimación adecuada con líquidos o que desarrollan un edema pulmonar cardiogénico. En base a los metanálisis de ensayos aleatorizados pequeños y estudios observacionales, la mayoría de los expertos prefieren norepinefrina como el fármaco de primera elección. Aunque las guías sugieren fármacos adicionales, incluidas la vasopresina (hasta 0.03 unidades/minuto para reducir la dosis de norepinefrina) o epinefrina (para la hipotensión refractaria), la práctica varía considerablemente.

Las guías recomiendan el acceso central vascular para su administración, especialmente cuando es prolongada o a una dosis alta, o se administran múltiples vasopresores a través del mismo catéter; si bien esto es apropiado, el esperar su colocación no debe demorar su administración. Los riesgos de la colocación del catéter también deben tenerse en cuenta. Los datos que respaldan a la norepinefrina como fármaco único de primera línea en el choque séptico se derivan de numerosos ensayos que compararon un vasopresor con otro. La elección inicial de vasopresor en pacientes con sepsis debe individualizarse y determinarse mediante factores adicionales, incluida la presencia de comórbidos que contribuyan al choque (p.e. insuficiencia cardíaca, arritmias, isquemia orgánica) o disponibilidad del fármaco.

Puede requerirse la adición de un segundo o tercer fármaco a la norepinefrina (p.e. epinefrina, dobutamina o vasopresina) con pocos datos para respaldar la selección de dicho agente. Para los pacientes con choque distributivo por sepsis, se puede agregar vasopresina. En un metaanálisis de 23 ensayos, la adición de vasopresina a los vasopresores de catecolaminas (p.e. epinefrina, norepinefrina) produjo una tasa menor de fibrilación auricular. Para los pacientes con choque séptico refractario asociado a un bajo gasto cardíaco, se puede agregar un agente inotrópico.

Tratamientos adicionales

Los tratamientos adicionales con glucocorticoides, agentes inotrópicos o la transfusión de glóbulos rojos no están indicados rutinariamente en pacientes con sepsis o choque séptico, pero pueden reservarse para casos refractarios o circunstancias especiales. Las guías desaconsejan el uso rutinario de glucocorticoides en pacientes con sepsis. Sin embargo, la terapia con corticosteroides es apropiada en pacientes con choque séptico que es refractario a la reanimación adecuada con líquidos y vasopresores.

Se puede intentar el tratamiento inotrópico en pacientes que no responden a líquidos y vasopresores, particularmente aquellos que también tienen un gasto cardíaco disminuido. La terapia inotrópica no debe usarse para aumentar el índice cardíaco a niveles supranormales. En estos casos particulares, la dobutamina es un fármaco de primera elección adecuado; siendo la epinefrina una alternativa viable.

Por último, según la experiencia clínica, los estudios aleatorizados y las guías sobre transfusión de productos sanguíneos en pacientes críticamente enfermos, la transfusión de glóbulos rojos está reservada para pacientes con un nivel de hemoglobina ≤ 7 gr./dL. Las excepciones incluyen la sospecha de choque hemorrágico concurrente o isquemia miocárdica activa.

Una vez que los pacientes han demostrado una respuesta apropiada al tratamiento, se debe prestar atención especial al control del foco séptico y la disminución de líquidos y antibióticos, según se requiera. Esto puede ocurrir en cuestión de horas o días, dependiendo de los indicadores de respuesta individual de cada paciente. Después de los estudios iniciales y la terapia antimicrobiana empírica, se deben realizar esfuerzos adicionales para identificar y controlar la fuente de infección en todos los pacientes con sepsis.

A los pacientes que responden al tratamiento, es decir, que cumplen con los objetivos clínicos de hemodinamia y laboratorio, se les debe reducir o suspender la administración de líquidos, destetar el soporte vasopresor y, de ser necesario, administrar diuréticos. Si bien la fluidoterapia temprana es apropiada en la sepsis, los líquidos pueden ser inútiles o dañinos cuando la circulación ya no responde a ellos. La monitorización cuidadosa y frecuente es esencial porque los pacientes con sepsis pueden desarrollar edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico (es decir, síndrome de distrés respiratorio agudo). En pacientes con SDRA o sepsis, se ha demostrado que un abordaje restrictivo en la administración de líquidos intravenosos disminuye la duración de la ventilación mecánica y la estancia en la UCI, en comparación con un enfoque más liberal.

Además, pequeños estudios retrospectivos han demostrado que la sobrecarga de líquidos es común en pacientes con sepsis y se asocia a una mayor necesidad de intervención médica (p.e. provocar diuresis, realización de toracentesis); el efecto de la sobrecarga de líquidos y tales intervenciones sobre la mortalidad y la recuperación funcional en la sepsis no está claro. La desescalada y la duración de los agentes antimicrobianos se deben evaluar diariamente. Cuando esto no esté claro, es recomendable solicitar interconsulta del infectólogo para adecuar el régimen antimicrobiano.

Desescalada antimicrobiana

Una vez que los datos de identificación y susceptibilidad del patógeno se obtengan y/o los pacientes mejoren clínicamente, se deberá reducir la terapia antimicrobiana (generalmente a unos pocos días). Cuando sea posible, la terapia antimicrobiana también debe estar dirigida al patógeno en cuestión y su susceptibilidad (también conocida como terapia dirigida o definitiva). Sin embargo, dado que no se identifica ningún patógeno en aproximadamente el 50% de los pacientes, la disminución del tratamiento empírico requiere de juicio clínico.

Por ejemplo, la vancomicina generalmente se interrumpe si no se cultiva Staphylococcus. Si bien no hay consenso sobre los criterios de desescalada, la mayoría de los expertos utilizan datos clínicos de seguimiento (mejoría de los signos vitales), de laboratorio y de imagen, y un esquema fijo de tratamiento de amplio espectro (p.e. de 3 a 5 días). No hay ensayos de alta calidad que prueben la seguridad de la disminución de la terapia con antibióticos en pacientes adultos con sepsis o choque séptico. Sin embargo, la mayoría de los ensayos observacionales informan resultados equivalentes o mejores con esta estrategia.

Duración del tratamiento antimicrobiano

La duración del tratamientno con antibióticos debe ser individualizada. Para la mayoría de los pacientes, la duración del tratamiento suele ser de 7 a 10 días. Sin embargo, los esquemas más largos son apropiados en pacientes que tienen una respuesta clínica lenta, un foco de infección no tratable, bacteriemia con S. aureus, algunos hongos (p.e. infecciones profundas por Candida) o infecciones virales (p.e. Herpes o citomegalovirus), endocarditis, osteomielitis , abscesos importantes, patógenos gramnegativos altamente resistentes con sensibilidad marginal o limitada, neutropenia o deficiencias inmunológicas.

De manera similar, los esquemas más cortos pueden ser aceptables en pacientes con cultivos negativos y resolución rápida de sepsis y estudios de laboratorio alentadores. En pacientes que son neutropénicos, el tratamiento con antibióticos debe continuar hasta que la neutropenia se haya resuelto o el esquema con antibióticos se haya completado. En pacientes no neutropénicos en los que la infección está completamente excluida, los antibióticos deben suspenderse tan pronto como sea posible para minimizar la colonización o infección con microorganismos resistentes a los medicamentos y la sobreinfección con otros patógenos. Ocasionalmente, esquemas más cortos pueden ser apropiados (por ejemplo, pacientes con pielonefritis, sepsis urinaria o peritonitis que tienen una resolución rápida del control del foco infeccioso).

Papel de la procalcitonina

Aunque muchas instituciones y guías apoyan el uso de procalcitonina para limitar el uso de antibióticos (empíricos o dirigidos) en pacientes críticamente enfermos, con sospecha de infección o infección documentada, la evidencia para apoyar esta práctica es limitada. La mayoría de los ensayos evidencian una reducción en la duración del tratamiento con antibióticos al usar este parámetro de seguimiento (en promedio, un día). La mayor utilidad de la procalcitonina está en guiar la suspensión de antibióticos en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad diagnosticada y bronquitis aguda; por tanto, medir la procalcitonina en estas poblaciones es adecuado.

La sepsis tiene una alta tasa de mortalidad. Las tasas van del 10 al 52%. Las tasas de mortalidad aumentan linealmente según la gravedad de la sepsis. La mortalidad parece ser menor en los pacientes más jóvenes (<44 años) sin comorbilidades (<10%). Durante el ingreso hospitalario, la sepsis puede aumentar el riesgo de adquirir una infección posterior relacionada con el hospital. Después del alta hospitalaria, la sepsis conlleva un mayor riesgo de muerte (hasta 20%) y un mayor riesgo de sepsis y admisiones hospitalarias recurrentes (hasta el 10% son readmitidos). La mayoría de las muertes ocurren dentro de los primeros seis meses, pero el riesgo permanece elevado al menos dos años.

Los pacientes que sobreviven a la sepsis tienen más probabilidades de ser ingresados ​​a la unidad de cuidados intensivos y/o requerir cuidados a largo plazo durante el primer año después de la hospitalización inicial, y también parecen tener una disminución persistente en su calidad de vida. Los diagnósticos más comunes asociados con la readmisión a los 90 días incluyen insuficiencia cardíaca, neumonía, exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica e infecciones del tracto urinario. Las tasas más altas de reingreso con infección y sepsis posteriores pueden asociarse con hospitalización previa por una infección, en particular infección por Clostridium difficile.

El diagnóstico previo de sepsis es una de las principales causas de reingresos en comparación con el infarto de miocardio, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la insuficiencia cardíaca y la neumonía. Los sobrevivientes de sepsis también pueden estar en mayor riesgo de eventos cardiovasculares y accidente cerebrovascular, en comparación con los pacientes hospitalizados sin diagnóstico de sepsis.

Factores pronósticos

Las características clínicas que afectan la gravedad de la sepsis y, por lo tanto, el resultado, incluyen la respuesta del huésped a la infección, el sitio y tipo de infección, y el momento y tipo de terapia antimicrobiana. Las alteraciones en la respuesta inflamatoria del huésped pueden indicar una mayor susceptibilidad a la enfermedad grave y la mortalidad. Como ejemplos, la incapacidad para desarrollar fiebre (o hipotermia) y el desarrollo de leucopenia, trombocitopenia, hipercloremia, comorbilidades del paciente, edad, hiperglucemia, hipocoagulabilidad y falla en la disminución de procalcitonina se han asociado a un mal pronóstico.

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7 COMENTARIOS

    • Buenas noches, Jairo.

      Está demostrado que si administrar el antibiótico antes de tomar tus muestras de hemocultivo, los resultados del mismo se ven afectados. Por lo que la “muestra basal” de hemocultivos tiene que ser mínimo 45 minutos antes de la administración de este.

      Espero haber resuelto tu duda.
      Sigue al pendiente de todos los artículos de nuestra página 😀

      ¡Saludos!

    • Si pusiste un amplio espectro para gram negativos y la bacteremia era por un gram negativo va a ser más difícil que crezca algo en el hemocultivo.

  1. Muchas gracias por el articulo. Es por norma que antes de instalar el Tx. antibiótico debemos de tomar los cultivos que se requieran para que no se alteren las muestras. Muy complicado el manejo de estos pacientes y mas si están hospitalizados o aún mas en terapia intensiva. SALUDOS!.

    • Estimado Luis Alfonso,

      efectivamente. Es necesario tomar las muestras necesarias previo a la instauración del tratamiento con antibiótico. Efectivamente, el manejo de estos pacientes es sumamente complicado y requiere de nuestro mayor desempeño, conocimiento y expertise. Te esperamos en Sapiens Medicus.

      ¡Saludos!

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