El síndrome de distrés respiratorio agudo es un cuadro clínico caracterizado por el desarrollo de disnea e insuficiencia respiratoria aguda grave de rápida evolución y opacidad importante en la Rx. de tórax. Ocurre en hasta 10% de los pacientes que ingresan a la UCI y 23% de los que reciben ventilación mecánica. Revisamos a continuación las claves para su diagnóstico y tratamiento.

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El síndrome de distrés respiratorio agudo puede ser causado por lesión pulmonar directa secundario a neumonía, contusión pulmonar, aspiración de contenido gástrico, inhalación de tóxicos o cuasi ahogamiento.

De igual forma, el mecanismo de lesión pulmonar puede ser indirecto en p.e. la sepsis (de origen no pulmonar), traumatismo (no torácico) grave o choque hemorrágico, gran quemado, intoxicación por fármacos, pancreatitis, transfusiones múltiples, bypass cardiopulmonaro edema por reperfusión posterior a transplante pulmonar o embolectomia.

La mayoría de los casos son secundarios a sepsis, neumonía o traumatismos; sin embargo, la mayoría de pacientes con estos factores de riesgo no desarrollan el síndrome de distrés respiratorio agudo. Ello sugiere que existen otros factores, incluida la susceptibilidad genética, que juegan un papel clave en la patogénesis de este síndrome.

Lo que ocurre en el pulmón

En el síndrome de distrés respiratorio agudo ocurre un aumento de permeabilidad, ocasionando que el líquido alveolar incremente su contenido en proteínas. Ocurre una activación del complemento, la coagulación y respuesta inflamatoria. El líquido interfiere con el surfactante y su síntesis se ve afectada por lesión de los neumocitos tipo II. El resultado es el colapso alveolar.

Puede ocurrir la formación de membrana hialina al depositarse fibrina y otras sustancias en el alvéolo. Secundario al edema intersticial y al colapso alveolar, los pulmones diminuyen su elasticidad con aumento del trabajo respiratorio. El esfuerzo respiratorio importante ocasiona fatiga de los músculos respiratorios y por consiguiente disminución del volumen respiratorio. La ventilación/perfusión se ve afectada de manera importante, con presencia de cortocircuito intrapulmonar por el colapso alveolar y áreas de atelectasia. El síndrome de distrés respiratorio agudo se divide en tres fases.

Fase exudativa

Aparece en la primera semana y se trata de la respuesta inicial del pulmón. Se caracteriza por daño de las barreras endotelial y epitelial por células del sistema inmune innato, acumulación de edema rico en proteínas dentro del intersticio y alveolos con formación de membrana hialina. Los macrófagos residentes secretan citocinas proinflamatorias, reclutando así a neutrófilos y monocitos o macrófagos, y activando células epiteliales alveolares y células T efectoras. Ello con el fin de promover y mantener inflamación y daño tisular. La activación endotelial y daño microvascular también contribuyen a la alteración de la barrera y son agravados por el estiramiento mecánico.

Fase proliferativa

Ocurre en los 7 primeros días posterior a la exudativa. La mayoría de los pacientes muestran mejoría. Histológicamente existe reparación tisular, organización del exudado alveolar, proliferación de neumocitos tipo II y sustitución de neutrófilos por linfocitos. Los neumocitos tipo II reinician la síntesis de surfactante, restablecen la integridad del epitelio alveolar y por último se diferencian en neumocitos tipo I.

Fase fibrótica

Ocurre sólo en algunos pacientes, con requerimiento de ventilación mecánica y pronóstico sombrío. A partir de los 14 días se desarrolla una intensa fibrosis con alteración de la arquitectura pulmonar y proliferación de la íntima vascular con consiguiente oclusión. El resultado de este proceso es hipertensión pulmonar.

Así se presenta tu paciente

El paciente comienza con taquipnea y posteriormente disnea. La radiografía de tórax muestra infiltrado alveolointersticial difuso extenso. En un inicio la hipoxemia responde a la administración de oxígeno; sin embargo, al desarrollarse el cortocircuito ya no hay respuesta y se requiere de ventilación mecánica. Existe además un aumento de la presión arterial pulmonar, con presión de enclavamiento normal.

Diagnósticos diferenciales del SDRA.
Insuficiencia cardíaca congestiva
Enfermedad pulmonar intersticial (por ejemplo, neumonía intersticial aguda, neumonitis intersticial inespecífica, neumonía organizada criptogénica, neumonía eosinofílica aguda, neumonía por hipersensibilidad y proteinosis alveolar pulmonar)
Enfermedades del tejido conectivo como polimiositis (síndrome antisintetasa)
Hemorragia alveolar difusa por vasculitis o síndrome de Goodpasture
Enfermedades pulmonares inducidas por fármacos (por ejemplo, bleomicina o amiodarona), incluido el síndrome de fuga vascular por inmunoterapia
Cáncer (linfomas de células T o B o carcinoma metastásico)
Tuberculosis endobronquial

Es de suma importancia descartar edema de pulmón de origen cardiogénico. El hallazgo de cardiomegalia sugiere dicho diagnóstico y va en contra del diagnóstico de síndrome de distrés respiratorio agudo.

Criterios de Berlín para SDRA

CategoríaCriterio
TemporalidadEl tiempo de inicio debe ser agudo y estar dentro de los primeros 7 días de conocido el cuadro o de síntomas respiratorios nuevos o que empeoran.
Estudios de imagenPresencia de opacidades bilaterales consistentes con edema pulmonar en una Rx. de tórax o TAC. Estas opacidades no deben ser totalmente explicadas por derrame pleural, atelectasias, o nódulos o masas pulmonares.
Configuración de PEEP o CPAPConfiguración mínima de la PEEP o CPAP 5 cmH20; PaO2:FiO2 evaluada en ventilación mecánica invasiva (CPAP usado para Dx. de SDRA leve)
Gravedad del SDRADeterioro de la oxigenación, definido por la relación entre la PaO2:FiO2 ≤ 300 mmHg.
Leve: 201 mmHg a 300 mmHg; mortalidad 27%.
Moderado: 101 a 200 mmHg; mortalidad 32%.
Grave: ≤ 100 mmHg; mortalidad 45%.

Tratamiento del síndrome de distrés respiratorio agudo

La prioridad en estos pacientes es el tratamiento de la patología de base y la insuficiencia respiratoria. Dependiendo de la gravedad podrás hacer uso de oxigenoterapia en concentraciones elevadas y, de disponer de ella, haz uso de mascarilla de alto flujo de tipo Venturi. Si el paciente no responde a este tratamiento inicial, deberás añadir presión positiva al final de la expiración (PEEP) mediante ventilación mecánica no invasiva. Ello aumentará el volumen pulmonar y abrirá los alveolos colapsados con la consiguiente disminución del cortocircuito.

Ventilación mecánica invasiva

El siguiente nivel de oxigenoterapia, en caso de no obtener respuesta, es mediante ventilación mecánica invasiva, la cual van a necesitar la mayoría de los pacientes. La única estrategia con evidencia de reducir la mortalidad es la ventilación controlada por volumen y limitada por presión a volumen corriente (tidal) bajo promedio de 6 ml/kg. calculado usando el peso corporal previsto (PBW)*. Esta estrategia minimiza el daño pulmonar inducido por ventilador al evitar la sobredistensión alveolar (atelectrauma) reduciendo la mortalidad hasta en un 22%.

Además, se hace uso de PEEP elevada, posición en decúbito prono y la terapia con oxigenación con membrana extracorpórea (ésta última únicamente en pacientes con SDRA grave y aún sin grado suficiente de evidencia para recomendarlo). El decúbito prono se recomienda en pacientes con SDRA grave por al menos 12 hrs. al día. Esta posición reduce el riesgo de daño pulmonar asociado a ventilador al combinar el efecto de una distribución más uniforme de la ventilación y menos compresión del lóbulo inferior izquierdo por el corazón. Esta medida reduce la mortalidad de un 32.8% a 16%.

Se utiliza PEEP alta (promedio inicial de 16 cmH2O) y FiO2 bajos según las guías ARDSnet para mantener una saturación de O2 por arriba del 88-90% y/o PaO2> 55 mmHg. Un volumen tidal bajo mantiene una presión meseta por abajo de 30 cmH2O y evita volutrauma, biotrauma y barotrauma. Se debe evitar el uso de ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) ya que aumenta la mortalidad.

*El peso corporal previsto se calcula para hombres: PBW= 50.0+0.91 (altura en centímetros – 152.4); y para mujeres, PBW=45.5+0.91 (altura en centímetros – 152.4).

Fluidoterapia

Una estrategia conservadora disminuye la duración de ventilación asistida al evitar la administración de líquidos posterior a lograr revertir el choque. Por otro lado, no se ha demostrado que el uso de albúmina diminuya la mortalidad en pacientes de UCI y puede ser dañina en casos de traumatismo craneoencefálico.

Farmacoterapia

Desafortunadamente, no existe hasta el momento farmacoterapia efectiva que haya demostrado reducir la mortalidad a corto o largo plazo. Los corticoides pueden mejorar la oxigenación y presiones de la vía aérea y, en pacientes con neumonía, pueden acelerar la mejoría radiográfica; sin embargo, no se asocian a una diminución en la mortalidad y son dañinos si se inician 14 días o más posterior al diagnóstico de SDRA.

El surfactante no es de utilidad, al igual que la inhibición de la elastasa neutrofílica y la anticoagulación. Por último, el óxido nítrico inhalado aumenta la oxigenación de manera transitoria y puede mejorar la función pulmonar a largo plazo; sin embargo, no parece disminuir la mortalidad en el síndrome de distrés respiratorio agudo y se asocia a daño renal agudo.

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