Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda en el Adulto.
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por disnea e insuficiencia respiratoria aguda grave de rápida evolución, aunada a infiltrados pulmonares difusos en la radiografía de tórax. Ocurre en hasta 10% de los pacientes que ingresan a la UCI y 23% de los que reciben ventilación mecánica. Revisamos a continuación las claves para su diagnóstico y tratamiento.
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda puede ser causado por lesión pulmonar directa debido a una neumonía, contusión pulmonar, aspiración de contenido gástrico, inhalación de tóxicos o cuasi ahogamiento. De igual forma, el mecanismo de lesión pulmonar puede ser indirecto en p.e. una sepsis (de origen no pulmonar), traumatismo (no torácico) grave o choque hemorrágico, gran quemado, intoxicación por fármacos, pancreatitis, transfusiones múltiples, bypass cardiopulmonar o edema por reperfusión, posterior a trasplante pulmonar o embolectomía.
La mayoría de los casos son secundarios a sepsis, neumonía o traumatismos; sin embargo, la mayoría de pacientes con estos factores de riesgo no desarrollan el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Ello sugiere que existen otros factores, incluida la susceptibilidad genética, que juegan un papel clave en la patogénesis de este síndrome.
Etiopatogenia del SIRA
En el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda ocurre un aumento de la permeabilidad vascular, ocasionando que el líquido alveolar incremente su contenido en proteínas. Ocurre entonces una activación del complemento, la coagulación y la respuesta inflamatoria. El líquido interfiere con el surfactante y su síntesis se ve afectada por lesión de los neumocitos tipo II. El resultado es el colapso alveolar. Puede haber formación de membrana hialina al depositarse fibrina y otras sustancias en el alvéolo.
Secundario al edema intersticial y al colapso alveolar, los pulmones diminuyen su elasticidad, con aumento del trabajo respiratorio. El esfuerzo respiratorio importante ocasiona fatiga de los músculos respiratorios y por consiguiente disminución del volumen respiratorio. La relación ventilación/perfusión se ve afectada de manera importante, con presencia de cortocircuito intrapulmonar por el colapso alveolar y áreas de atelectasia. El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda se divide en tres fases.
Fase exudativa
Aparece en la primera semana y se trata de la respuesta inicial del pulmón. Se caracteriza por daño de las barreras endotelial y epitelial por células del sistema inmune innato, acumulación de edema rico en proteínas dentro del intersticio y alveolos con formación de membrana hialina. Los macrófagos residentes secretan citocinas proinflamatorias, reclutando así a neutrófilos y monocitos o macrófagos, lo que activa a células epiteliales alveolares y células T efectoras; promoviendo y manteniendo inflamación y daño tisular. La activación endotelial y daño microvascular también contribuyen a la alteración de la barrera y son agravados por el estiramiento mecánico.
Fase proliferativa
Esta fase ocurre en los 7 primeros días posterior a la exudativa. La mayoría de los pacientes muestran mejoría. Histológicamente existe reparación tisular, organización del exudado alveolar, proliferación de neumocitos tipo II y sustitución de neutrófilos por linfocitos. Los neumocitos tipo II reinician la síntesis de surfactante, restablecen la integridad del epitelio alveolar y, por último, se diferencian en neumocitos tipo I.
Fase fibrótica
Ocurre sólo en algunos pacientes, con requerimiento de ventilación mecánica y pronóstico sombrío. A partir de los 14 días se desarrolla una intensa fibrosis con alteración de la arquitectura pulmonar y proliferación de la íntima vascular con consiguiente oclusión. El resultado de este proceso es la hipertensión pulmonar.
Así se presenta tu paciente con SIRA
El paciente comienza con taquipnea y posteriormente disnea. La radiografía de tórax muestra infiltrados alveolointersticiales difusos extensos. En un inicio la hipoxemia responde a la administración de oxígeno; sin embargo, al desarrollarse el cortocircuito ya no hay respuesta y se requiere de ventilación mecánica. Existe además un aumento de la presión arterial pulmonar, con presión de enclavamiento normal.
| Diagnósticos Diferenciales del SIRA |
|---|
| Insuficiencia cardíaca congestiva |
| Enfermedad intersticial pulmonar |
| Enfermedades del tejido conectivo como la polimiositis |
| Hemorragia alveolar difusa por vasculitis o síndrome de Goodpasture |
| Enfermedades pulmonares inducidas por fármacos (bleomicina, amiodarona). |
| Cáncer (linfomas de células T o B o carcinoma metastásico). |
| Tuberculosis endobronquial |
Es de suma importancia descartar edema agudo de pulmón cardiogénico. El hallazgo de cardiomegalia es sugerente de esta entidad y va en contra del diagnóstico de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Criterios de Berlín para el Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
| Categoría | Criterio |
|---|---|
| Temporalidad | El tiempo de inicio debe ser agudo y estar dentro de los primeros 7 días de conocido el cuadro o de síntomas respiratorios nuevos o que empeoran. |
| Estudios de imagen | Presencia de opacidades bilaterales consistentes con edema pulmonar en una Rx. de tórax o TAC. Estas opacidades no están totalmente explicadas por derrame pleural, colapso lobar o pulmonar, o nódulos o masas pulmonares. |
| Origen del Edema | Insuficiencia respiratoria que no es totalmente explicada por una insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos. Requiere evaluación objetiva mediante ecocardiografía para excluir edema hidrostático ante la la ausencia de factores de riesgo. |
| Gravedad del SIRA | Deterioro de la oxigenación, definido por la relación entre la PaO2:FiO2 ≤ 300 mmHg. Leve: 201 mmHg < PaO2:FiO2 ≤ 300 mmHg; mortalidad 27%. Moderado: 101 mmHg < PaO2:FiO2 ≤ 200 mmHg; mortalidad 32%. Grave: PaO2:FiO2 ≤ 100 mmHg; mortalidad 45%. |
| Criterios de Berlín para SIRA | |
Manejo del Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
La prioridad en estos pacientes es el tratamiento de la patología de base y la insuficiencia respiratoria. Dependiendo de la gravedad podrás hacer uso de oxigenoterapia en concentraciones elevadas y, de disponer de ella, haz uso de mascarilla de alto flujo de tipo Venturi. Si el paciente no responde a este tratamiento inicial, deberás añadir presión positiva al final de la expiración (PEEP) mediante ventilación mecánica no invasiva. Ello aumentará el volumen pulmonar y abrirá los alveolos colapsados, con la consiguiente disminución del cortocircuito.
Ventilación Mecánica Invasiva en el SIRA
El siguiente nivel, en caso de no obtener respuesta, es mediante ventilación mecánica invasiva, la cual van a necesitar la mayoría de los pacientes. La única estrategia con evidencia de reducir la mortalidad es la ventilación controlada por volumen y limitada por presión a volumen corriente (tidal) bajo promedio de 6 ml/kg. calculado usando el peso corporal previsto (PBW)*. Esta estrategia minimiza el daño pulmonar inducido por ventilador al evitar la sobredistensión alveolar (atelectrauma), reduciendo la mortalidad hasta en un 22%.
*El peso corporal previsto se calcula para hombres: PBW= 50.0+0.91 (altura en centímetros – 152.4); y para mujeres, PBW=45.5+0.91 (altura en centímetros – 152.4).
Además, se hace uso de PEEP elevada, posición en decúbito prono y la terapia con oxigenación con membrana extracorpórea (ésta última únicamente en pacientes con SIRA grave y aún sin grado suficiente de evidencia para recomendarlo). El decúbito prono se recomienda en pacientes con SIRA grave por al menos 12 hrs. al día. Esta posición reduce el riesgo de daño pulmonar asociado a ventilador al combinar el efecto de una distribución más uniforme de la ventilación y menos compresión del lóbulo inferior izquierdo por el corazón. Esta medida reduce la mortalidad de un 32.8% a 16%.
Se utiliza PEEP alta (promedio inicial de 16 cmH2O) y FiO2 bajos, según las guías ARDSnet, para mantener una saturación de O2 por arriba del 88-90% y/o PaO2> 55 mmHg. Un volumen tidal bajo mantiene una presión meseta por abajo de 30 cmH2O y evita volutrauma, biotrauma y barotrauma. Se debe evitar el uso de ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) ya que aumenta la mortalidad.
Fluidoterapia
Una estrategia conservadora disminuye la duración de ventilación asistida al evitar la administración de líquidos posterior a lograr revertir el choque. Por otro lado, no se ha demostrado que el uso de albúmina diminuya la mortalidad en pacientes de UCI y puede ser dañina en casos de traumatismo craneoencefálico.
Farmacoterapia
Desafortunadamente, no existe hasta el momento farmacoterapia efectiva que haya demostrado reducir la mortalidad a corto o largo plazo. Los corticoides pueden mejorar la oxigenación y presiones de la vía aérea y, en pacientes con neumonía, pueden acelerar la mejoría radiográfica en casos particulares; sin embargo, no se asocian a una diminución en la mortalidad y son dañinos si se inician 14 días o más posterior al diagnóstico de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
El surfactante no es de utilidad, al igual que la inhibición de la elastasa neutrofílica y la anticoagulación. Por último, el óxido nítrico inhalado aumenta la oxigenación de manera transitoria y puede mejorar la función pulmonar a largo plazo; sin embargo, no parece disminuir la mortalidad en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y se asocia a daño renal agudo.
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