Compartir
Want create site? With Free visual composer you can do it easy.

La diabetes mellitus es la primera causa de enfermedad renal terminal, amputación no traumática de extremidades inferiores y ceguera en el adulto. Por ello, de dulce no tiene nada (bueno, la orina sí).

Actualízate sobre este tema en tan sólo 20 minutos

Dado que aproximadamente el 50% de los pacientes padecen diabetes mellitus sin siquiera saberlo, es de suma importancia que sepas detectarla y tratarla oportunamente antes de que sea demasiado tarde.

La diabetes mellitus tipo 2 es precedida por una etapa de homeostasis anormal de glucosa mientras progresa el proceso patogénico. Este padecimiento se caracteriza por grados variables de resistencia a la insulina, secreción anormal de esta hormona y aumento en la producción de glucosa. Recuerda que los términos diabetes mellitus insulinodependiente y no insulinodependiente son obsoletos. Ello se debe a que muchos pacientes con DM2 en algún momento llegan a requerir de insulina para el control de la glucemia.

Además, la edad a la que se debuta ya no es un criterio para hacer un diferencial entre la variante de tipo 1 y 2. A pesar de que la mayoría de los pacientes con DM1 inician antes de los 30 años, se puede desarrollar un proceso destructivo autoinmune de las células beta a cualquier edad. De hecho, 5 a 10% de los casos de DM que comienzan clínicamente después de los 30 años padecen la variante tipo 1.

El meollo del asunto

Existen dos sucesos críticos en la fisiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 2. Con ello nos referimos a la resistencia a la insulina y la secreción anormal de esta hormona. Los expertos aun no se deciden cual es el trastorno principal; sin embargo, la mayoría sugiere que la resistencia a la insulina precede a la secreción anormal de la hormona y que la enfermedad se desarrolla solo cuando la secreción se vuelve anormal.

Además de estos dos sucesos, en la DM2 existe una producción hepática de glucosa excesiva y un metabolismo anormal de las grasas. La obesidad, particularmente la visceral o central, es una característica muy común en los pacientes. En las etapas tempranas de la enfermedad, la tolerancia a la glucosa se mantiene casi normal dado que las células beta pancreáticas la compensan aumentando la secreción de insulina. Sin embargo, conforme va avanzando el padecimiento, esta compensación ya no puede ser sostenida. Es entonces cuando se desarrolla la intolerancia a la glucosa, caracterizada por elevaciones postprandiales de la glucemia. El decremento continuo en la secreción de insulina y aumento en la producción de glucosa hepática llevan a la diabetes franca con hiperglucemia en ayuno.

La resistencia a la insulina es la disminución en la capacidad de esta hormona para ejercer su efecto en los tejidos que la requieren; principalmente se trata del músculo, hígado y de la grasa. Existe una disminución en la utilización máxima de glucosa de 30 a 60%. La resistencia a la insulina no nada más afecta la utilización de la glucosa por tejidos sensibles a insulina, sino que aumenta su producción hepática y ambos contribuyen a la hiperglucemia. La producción hepática anormal da lugar a la hiperglucemia en ayuno y la menor utilización periférica genera la hiperglucemia de manera postprandial.

El mecanismo molecular causante de la resistencia a la insulina aun no se conoce. Sin embargo, se considera que es consecuencia de trastornos “postreceptor” durante los procesos de fosforilación y desfosforilación. Dentro de los cuales está la acumulación de lípidos en los miocitos esqueléticos, lo que impide la fosforilación oxidativa mitocondrial y la producción de ATP. La oxidación de ácidos grasos defectuosa y acumulación de lípidos en los miocitos también ocasiona la generación de especies reactivas de oxígeno como los peróxidos de lípidos.

El aumento en la cantidad de grasa lleva a niveles mayores de ácidos grasos libres circulantes y de ciertas adipocinas. Los ácidos grasos libres impiden la utilización de glucosa en el músculo esquelético, promueven la producción de glucosa hepática y afectan la función de las células beta. En un inicio, el trastorno en la liberación de insulina es leve y afecta a la secreción dependiente de glucosa. Cuando el paciente inicia con la diabetes mellitus, existe una disminución en la función de las células beta del 50%. En estadios crónicos de la enfermedad, la cantidad de estas células ha disminuido también un 50%.

La resistencia a la insulina en el hígado refleja la falla de la hiperinsulinemia para suprimir la gluconeogénesis. Lo que da como resultado hiperglucemia en ayuno y menor glucógeno almacenado en el hígado postprandial. Por otro lado, la resistencia a la insulina en el tejido graso causa un aumento en la lipólisis y flujo de ácidos grasos libres de los adipocitos, ocasionando un aumento en la síntesis de lípidos en los hepatocitos. Con ello se genera la esteatosis hepática e hígado graso no alcohólico así como pruebas de función hepáticas alteradas.

¿Papás diabéticos igual a hij@ diabétic@?

La diabetes mellitus tipo 2 tiene un componente genético muy fuerte. Las personas con padre o madre diabéticos tienen un riesgo aumentado de padecer la enfermedad. Si ambos la padecen, el riesgo es de aproximadamente 40%. La resistencia a la insulina es detectada en muchos familiares de primer grado de pacientes con DM2. Cabe mencionar, que este padecimiento es poligénico y multifactorial. Además de la susceptibilidad genética, una serie de factores ambientales modulan el fenotipo como p.e. la obesidad, la nutrición y la actividad física.

Para un diagnóstico preciso

Para el diagnóstico de diabetes mellitus puedes utilizar diversas pruebas. Entre las que se encuentran la glucemia en ayuno (FPG), la prueba oral de tolerancia a la glucosa o la hemoglobina glucosilada (HbA1c). Sin embargo, los resultados de estos estudios varían entre individuos y es por ello que las autoridades en la materia han definido dicha enfermedad como la glucemia a la cual inician las complicaciones específicas de la diabetes. Por cierto, y para el desencanto de muchos, la palabra “glicemia” (al igual que “laboratoriales”) no existe en la lengua española. Volviendo al tema, cualquiera de los siguientes criterios es diagnóstico de la enfermedad:

  • Síntomas de diabetes (polidipsia, poliuria, pérdida de peso) más una glucemia >200 mg/dl. al azar
  • Glucemia en ayuno >126 mg/dl.
  • HbA1c >6.5%
  • Glucemia >200 mg/dl. 2 hrs. posterior a una prueba oral de tolerancia a la glucosa

Una vez que realizaste el diagnóstico de tu paciente debes enfocarte en los síntomas relacionados a la diabetes, tanto agudos como crónicos y clasificar la variante de la enfermedad. Los síntomas de la hiperglicemia incluyen

  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Pérdida de peso
  • Fatiga y debilidad
  • Visión borrosa
  • Infecciones superficiales frecuentes

Los trastornos metabólicos se relacionan principalmente con la hiperglucemia (diuresis osmótica) y el estado catabólico del paciente. Esto último se manifiesta mediante la pérdida de glucosa en orina, disminución de la masa muscular por la degradación de proteínas y disminución en su síntesis. La visión borrosa es ocasionada por cambios en el contenido de agua del lente y cede una vez que se ha controlado la hiperglucemia. Si tu paciente acude a consulta con un diagnóstico ya establecido de DM, debes hacer énfasis en el tipo de tratamiento que ha llevado, último valor de la HbA1c, valores de glucemia diarios, presencia de complicaciones específicas de la DM y el conocimiento del paciente acerca de su enfermedad, ejercicio y nutrición. Además, es importante recabar información sobre padecimientos comórbidos, como la enfermedad cardiovascular, hipertensión y dislipidemia.

Debes realizar una exploración física completa y prestar especial atención al peso, índice de masa corporal, exploración ocular, presión arterial, pies, pulsos periféricos y sitios de inyección de insulina. Una presión arterial >140/90 mmHg es considerada hipertensión en un diabético. No olvides revisar dientes y encías ya que la enfermedad periodontal es mucho más frecuente en este grupo de pacientes. El examen ocular exhaustivo en los pacientes con DM2 debe ser al momento del diagnóstico y realizado por un especialista. Si se reporta sin hallazgos patológicos, se debe repetir en 2 a 3 años.

El examen del pie diabético debe ser anual e incluir revisión del flujo sanguíneo, sensibilidad al tacto, reflejo aquiliano, percepción de la vibración, cuidado de las uñas, detectar deformidades como dedos de martillo o garra y pie de Charcot así como sitios de ulceración.

Si tan solo fuera la insulina...

Los objetivos del tratamiento son eliminar los síntomas relacionados a la hiperglucemia, reducir o eliminar las complicaciones a largo plazo micro y macrovasculares y permitirle al paciente llevar un estilo de vida lo más normal posible. Para ello debes identificar el nivel meta de control glucémico para cada paciente, proveerlo de recursos educacionales y farmacológicos y estar vigilante de complicaciones relacionadas a la enfermedad. Los síntomas por lo general ceden cuando la glucemia es menor a 200 mg/dl.

A pesar de que el control glucémico es esencial para un manejo óptimo de la diabetes, el tratamiento integral de la enfermedad debe incluir y tratar las complicaciones y modificar los factores de riesgo para enfermedades secundarias a ella. Por otro lado, debes también tomar en cuenta los aspectos sociales, familiares, económicos, culturales y los relacionados al empleo del paciente.

El cuidado del paciente diabético requiere de un equipo multidisciplinario. Debe incluir a un endocrinólogo o diabetólogo, un educador certificado en diabetes, nutriólogo, psicólogo y obviamente a ti como médico tratante. Clave para el éxito del tratamiento es la participación, retroalimentación y entusiasmo del paciente.

Checklist para el tratamiento integral de la DM

[ultimate_icon_list icon_size=”20″ icon_margin=”10″][ultimate_icon_list_item icon=”Defaults-check” icon_color=”#ffffff” icon_style=”circle” icon_color_bg=”#28a8e0″]Control glucémico óptimo e individualizado

[/ultimate_icon_list_item][ultimate_icon_list_item icon=”Defaults-check” icon_color=”#ffffff” icon_style=”circle” icon_color_bg=”#28a8e0″]Monitoreo personal de la glucemia (frecuencia individualizada)[/ultimate_icon_list_item][ultimate_icon_list_item icon=”Defaults-check” icon_color=”#ffffff” icon_style=”circle” icon_color_bg=”#28a8e0″]Pruebas de HbA1c 2 a 4 veces al año[/ultimate_icon_list_item][ultimate_icon_list_item icon=”Defaults-check” icon_color=”#ffffff” icon_style=”circle” icon_color_bg=”#28a8e0″]Examen del pie diabético 1 o 2 veces al año por médico y diario por el paciente[/ultimate_icon_list_item][ultimate_icon_list_item icon=”Defaults-check” icon_color=”#ffffff” icon_style=”circle” icon_color_bg=”#28a8e0″]Evaluación de la presión arterial cada cuatrimestre (si no es hipertenso)[/ultimate_icon_list_item][ultimate_icon_list_item icon=”Defaults-check” icon_color=”#ffffff” icon_style=”circle” icon_color_bg=”#28a8e0″]Vacunación contra influenza, neumococo y hepatitis B[/ultimate_icon_list_item][/ultimate_icon_list]

[ultimate_icon_list icon_size=”20″ icon_margin=”10″][ultimate_icon_list_item icon=”Defaults-check” icon_color=”#ffffff” icon_style=”circle” icon_color_bg=”#28a8e0″]

Educación en diabetes para el paciente (anual)[/ultimate_icon_list_item][ultimate_icon_list_item icon=”Defaults-check” icon_color=”#ffffff” icon_style=”circle” icon_color_bg=”#28a8e0″]Tratamiento por nutriólogo y educación en nutrición (anual)[/ultimate_icon_list_item][ultimate_icon_list_item icon=”Defaults-check” icon_color=”#ffffff” icon_style=”circle” icon_color_bg=”#28a8e0″]Examen ocular anual o cada dos años[/ultimate_icon_list_item][ultimate_icon_list_item icon=”Defaults-check” icon_color=”#ffffff” icon_style=”circle” icon_color_bg=”#28a8e0″]Evaluación anual de nefropatía diabética[/ultimate_icon_list_item][ultimate_icon_list_item icon=”Defaults-check” icon_color=”#ffffff” icon_style=”circle” icon_color_bg=”#28a8e0″]Perfil lipídico y creatinina sérica anuales (calcula la TFG)[/ultimate_icon_list_item][ultimate_icon_list_item icon=”Defaults-check” icon_color=”#ffffff” icon_style=”circle” icon_color_bg=”#28a8e0″]Considera indicar terapia anticoagulante[/ultimate_icon_list_item][/ultimate_icon_list]

Valores meta en el tratamiento de la DM

ParámetroMeta
Control glucémico
HbA1c<7%
Glucemia capilar preprandial80-130 mg/dl.
Glucemia capilar postprandial<180 mg/dl.
Presión arterial<140/90 mmHg
Lípidos
LDL<100 mg/dl.
HDL>40 mg/dl. en hombres
>50 mg/dl. en mujeres
Triglicéridos<150 mg/dl.

La educación al paciente no nada más mejora su apego al tratamiento, sino que le permite asumir mayor responsabilidad. Este proceso de enseñanza debe ser continuo e incluir consultas frecuentes para reforzar lo aprendido. La ADA se refiere a la educación sobre el plan de manejo individualizado para el paciente como educación para el autocuidado de la diabetes (DSME) y soporte para el autocuidado de la diabetes (DSMS). Estas son estrategias para mejorar el conocimiento, habilidades y competencias necesarias para el autocuidado de la DM y deben incluir aspectos psicosociales y emocionales. Una mayor comunicación entre el paciente y el equipo mejora el control glucémico.

Los temas relevantes incluyen el automonitoreo de la glucemia, administración de insulina, guías para el manejo de la diabetes durante otros padecimientos, prevención y manejo de la hipoglucemia, cuidado de la piel y los pies, manejo de la diabetes antes, durante y después del ejercicio y actividades de riesgo.

Es de suma importancia que le proporciones orientación y tratamiento psicosocial a tu paciente. El o ella deben aceptar que desarrollarán complicaciones relacionadas a la diabetes. Además, se deben ver como parte esencial del equipo para el cuidado de su enfermedad. El estrés emocional puede provocar un cambio en su comportamiento, de tal manera que se pierda la adherencia a dieta, ejercicio o tratamiento farmacológico.

El tratamiento médico nutricional (TMN) debe coordinar la ingesta óptima de calorías con otros aspectos del tratamiento de la diabetes como la insulina, el ejercicio y la pérdida de peso. Las medidas de prevención van orientadas a retardar o evitar las complicaciones relacionadas a la enfermedad al mejorar el control glucémico. Una vez que se presentan dichas complicaciones, el objetivo es su manejo desde el aspecto nutricional. En pacientes con padecimientos cardiovasculares, el tratamiento médico nutricional debe considerar dichas enfermedades en su esquema de tratamiento.

El índice glucémico es un estimado de la elevación del nivel de glucosa en sangre cuando cierta cantidad de alimento es ingerido. El consumo de alimentos con un índice glucémico bajo reduce las elevaciones agudas de glucemia postprandial y mejora el control sobre la glucemia.

El objetivo del tratamiento médico nutricional en el paciente con DM2 debe enfocarse en la pérdida de peso y el manejo de los factores de riesgo cardiovascular asociados. Una dieta hipocalórica y pérdida de peso moderada (5-7%) dan como resultado un descenso rápido en la glucemia en pacientes con diagnóstico reciente. Así mismo, el mayor consumo de fibra dietética soluble contribuye a mejorar el control glucémico. La pérdida de peso y el ejercicio mejoran la resistencia a la insulina.

El ejercicio le proporcionará múltiples beneficios a tu paciente. Dentro de los cuales destacan la dsminución del riesgo cardiovascular, reducción de la presión arterial, mantenimiento de la masa muscular, reducción de grasa corporal y pérdida de peso. Además, contribuye a la disminución de la glucemia y aumenta la sensibilidad a la insulina.

Puedes establecerle a tu paciente 150 minutos de ejercicio físico aeróbico moderado a la semana. Distribuidos en varias sesiones, no debe dejar pasar más de dos días entre sesiones e incluir también ejercicio de resistencia muscular. Si tu paciente padece retinopatía proliferativa no tratada, queda contraindicado el ejercicio vigoroso, ya que pudiera ocasionarle una hemorragia vitrea o desprendimiento de retina.

Tratamiento farmacológico

En los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 es de suma importancia dar tratamiento tanto para el control de la glucemia como para los padecimientos asociados, así como la detección y manejo de las complicaciones. La reducción del riesgo cardiovascular es esencial ya que es la principal causa de muerte en este grupo de pacientes. El manejo del paciente con DM2 debe iniciar con cambios al estilo de vida mediante TMN y ejercicio. Puede requerir de tratamiento farmacológico dependiendo del nivel de glucemia y el objetivo de glucemia personalizado del paciente.

La metformina reduce la producción hepática de glucosa y mejora un poco su utilización en tejidos periféricos. Activa a la proteína cinasa dependiente de AMP e ingresa a las células a través de transportadores de cationes orgánicos. Este medicamento disminuye la producción hepática de glucosa al antagonizar la capacidad del glucagon de generar cAMP en los hepatocitos. Además, reduce el nivel de glucosa en ayuno y niveles de insulina, mejora el perfil lipídico y promueve una pérdida de peso moderada.

Debido a su inicio de acción lento y síntomas gastrointestinales con dosis altas, debes indicar este medicamento a dosis bajas e ir haciendo incrementos graduales cada 2 a 3 semanas. El efecto tóxico más grave (pero raro) es la acidosis láctica. Los niveles de vitamina B12 se reducen en un 30% durante el tratamiento. La metformina está contraindicada en pacientes con enfermedad renal crónica (TFG<60 mL/min), cualquier forma de acidosis, insuficiencia cardiaca, enfermedad hepática o hipoxemia severa.

Estos fármacos estimulan la secreción de insulina al interactuar con el canal de potasio sensible a ATP en la célula beta. Son efectivos sobre todo en pacientes con diagnóstico menor a 5 años en quienes aun existe una producción endógena residual de insulina. Las sulfonilureas reducen la glucemia en ayuno y postprandial y debes indicarlas a dosis bajas e incrementarlas en intervalos de una a dos semanas. Aumentan la secreción de insulina de manera aguda, por lo que el paciente debe ingerirlas poco antes de los alimentos. La glimepirida y glipizida pueden darse en una dosis única al día.

La repaglinida, nateglinida y mitiglinida no son sulfonilureas pero también interactúan con el canal de potasio sensible a ATP. Debido a su vida media corta, debes indicarlos con cada comida o justo antes para evitar picos de glucosa.

Los secretagogos, en especial los de acción prolongada, tienden a causar hipoglucemia; especialmente en los adultos mayores. Ocurre principalmente al retardar los alimentos posterior a la ingesta del medicamento, aumento en la actividad física, ingesta de alcohol o enfermedad renal crónica. La mayoría de las sulfonilureas son metabolizadas en el hígado y excretadas por el riñón, por lo que no es aconsejable su uso en pacientes hepatópatas o nefrópatas. El aumento de peso es un efecto adverso común debido a los niveles mayores de insulina. Toma en cuenta las interacciones que puede haber entre las sulfonilureas con el alcohol, la warfarina, aspirina, ketoconazol, inhibidores de la alfa glucosidasa y el fluconazol.

Estos fármacos amplifican la secreción de insulina estimulada por glucosa. No causan hipoglucemia debido a que dependen precisamente de glucosa para estimular la secreción de insulina. El exenatide es un análogo del péptido similar al glucagon 1 (GLP-1) con acción prolongada y se une a los receptores en los islotes, el tracto gastrointestinal y el cerebro. Otro ejemplo es liraglutide que de igual manera tiene una vida media larga.

Los agonistas del receptor GLP-1 incrementan la secreción de insulina estimulada por glucosa, suprimen al glucagon y disminuyen el vaciado gástrico. Además, no ocasionan aumento de peso. Debes indicarlos a dosis bajas para minimizar los efectos secundarios, de los cuales sobresale la náusea. Este grupo de fármacos puede usarse en terapia combinada con metformina, sulfonilureas y tiazolidinedionas.

Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa IV (DPP-IV) inhiben la degradación de GLP-1 y aumentan así el efecto de las incretinas. Promueven la secreción de insulina en ausencia de hipoglucemia o aumento de peso y predomina su efecto postprandial. Cabe mencionar que los niveles de acción de GLP-1 en el paciente son mayores cuando se usan los agonistas de receptores GLP-1 en comparación con los inhibidores de la DPP-IV.

Este grupo de medicamentos reduce la hiperglucemia postprandial al retardar la absorción de glucosa; no afectan la utilización de glucosa o la secreción de insulina. El mecanismo por el cual ejercen su efecto es mediante la inhibición de la enzima que convierte a los oligosacáridos en azúcares simples en el lumen intestinal. Al igual que los otros fármacos, debe iniciarse a dosis bajas e irse graduando durante semanas a meses. Los principales efectos adversos (diarrea, flatulencia y distensión abdominal) se relacionan con un aumento de oligosacáridos en el intestino grueso.

Los inhibidores de la alfa glucosidasa pueden incrementar los niveles de sulfonilureas y con ello la incidencia de hipoglucemia. Evita indicarlos junto con resinas de ácido biliar o antiácidos. Tampoco debe indicarse en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, gastroparesis o creatinina sérica > 2 mg/dl.

Las tiazolidinedionas reducen la resistencia a la insulina al unirse al receptor nuclear PPAR-γ, el cual se encuentra con alta concentración en los adipocitos. Los agonistas de este receptor regulan una gran serie de genes, promueven la diferenciación de adipocitos, disminuyen la acumulación grasa en el hígado y promueven el almacenamiento de ácidos grasos. Además, estimulan la redistribución de grasa central hacia sitios periféricos. Los niveles de insulina se reducen, lo que indica una reducción en la resistencia a la insulina.

La rosiglitazona aumenta el nivel de LDL, HDL y de triglicéridos. La pioglitazona eleva principalmente el HDL, en menor medida el LDL y disminuye los niveles de triglicéridos. Si vas a indicar estos medicamentos, asegúrate de solicitar pruebas de función hepática. Está contraindicado su uso en pacientes hepatópatas o con insuficiencia cardiaca.

¿Y la insulina?

Considera la insulina como tratamiento inicial especialmente en pacientes delgados o con pérdida de peso severa, nefrópatas o hepatópatas en quienes no puedes usar los hipoglucemiantes orales, así como hospitalizados o enfermos graves. Dado que la secreción endógena persiste parcialmente en los pacientes con DM2 y es capaz de cubrir parte de la ingesta calórica, la insulina se puede iniciar con dosis única de acción prolongada (0.3-0.4 U/Kg.) por la tarde (NPH) o antes de dormir (NPH, glargina, detemir).

La glargina previo a la hora de dormir causa menos episodios de hipoglucemia nocturnos que la NPH. Alternativas son dosis fijas de insulina de acción prolongada (5-15 U) o con base en el peso (0.2 U/Kg). La dosis puede irse ajustando con incrementos de 10%. Puedes combinar las de acción prolongada con hipoglucemiantes orales (menos sulfonilureas). Al principio quizá sea suficiente con la basal; sin embargo, conforme la enfermedad progrese se requerirá insulina prandial.

Aprende a establecer un esquema de insulina en tu paciente con este artículo.

Ok, y ¿cómo sé qué fármacos usar?

El nivel de hiperglucemia y la meta individualizada van a definir la terapia inicial que vas a indicar. Si ya instauraste los cambios en el estilo de vida del paciente toma en cuenta la glucemia en ayuno inicial para decidir:

  • 200-250 mg/dl.: Un solo hipoglucemiante oral, por lo general metformina
  • 250-300 mg/dl.: Insulina

Un control rápido de la glucemia mediante insulina reducirá la toxicidad de la glucosa en los islotes, mejorará la secreción de insulina y permitirá que los hipoglucemiantes orales actúen mejor. Al lograrlo puedes suspenderla e indicar un segundo hipoglucemiante oral (si así se requiere). Los secretagogos de insulina, las biguanidas, los agonistas de GLP-1 y las tiazolidinedionas mejoran el control glucémico con la misma eficacia (reducción de 1-2% en la HbA1c), por lo que no hay ninguna ventaja clínica del uso de unos sobre otros. La mayoría de los pacientes van a requerir más de un tipo de hipoglucemiantes orales o insulina. Existen varias combinaciones efectivas que puedes usar:

  • Metformina+segundo hipoglucemiante oral
  • Metformina+agonista del receptor GLP-1
  • Metformina+insulina

La dosis en combinación es la misma que si los usaras en monoterapia. Los mecanismos de acción del primer y segundo fármaco deben ser diferentes, con el beneficio de un control glucémico aditivo. Si no logras un control adecuado con la combinación de dos fármacos (mediante el control de la HbA1c cada 3 meses), agrega un tercer medicamento o insulina basal. La insulina sola o en combinación debe ser usada cuando no se logra la meta de control glucémico a pesar del uso de dos hipoglucemiantes orales. Puedes usar por ejemplo metformina e insulina basal. Conforme la producción endógena de insulina siga cayendo vas a tener que establecer un esquema con insulina basal y varias inyecciones de insulina prandial. Para aprender a establecer un esquema de insulina revisa este artículo.

Referencias Bibliográficas

  • Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2015). Harrison’s principles of internal medicine (19th ed.). McGraw-Hill.
  • Garber AJ, Abrahamson MJ, Barzilay JI, et al. Consensus Statement by the American Association of Clinical Endocrinologist and American College of Endocrinology on the Comprehensive Type 2 Diabetes Management Algorithm – 2016 Executive Summary. Endocr Pract. 2016;22(1):84-113.
  • Cefalu, W. T., & Chiang, J. L. (2015). Guiding Principles for Diabetes Care. Diabetes Care Dia Care, 38(10), 1955-1957. Retrieved February 08, 2016.
  • Physical Activity/Exercise and Diabetes. (2013). Diabetes Care, 27(Supplement 1). Retrieved February 08, 2016.

Última modificación: Miércoles 9 de Marzo del 2016 a las 06:30 AM

Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.