Hipertensión Arterial: Revisión del Diagnóstico y Tratamiento.

Todos creemos conocerla, pocos realmente lo hacemos y sólo algunos sabemos tratarla correctamente. La hipertensión arterial duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares de tu paciente, incluyendo enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva, evento vascular cerebral, falla renal y enfermedad arterial periférica. Demos un repaso a lo que debemos saber de la llamada “asesina silenciosa”.

El riesgo de padecer hipertensión arterial aumenta con la edad, con una prevalencia del 65.4% en personas mayores de 60 años. Además de la edad, la obesidad y el aumento de peso son factores de riesgo independientes. Se ha estimado que 60% de los hipertensos tienen un sobrepeso mayor al 20%. Por otro lado, el consumo elevado de sal, así como baja la ingesta de potasio y calcio contribuyen al desarrollo de este padecimiento.

Si a eso le añadimos el consumo de alcohol, estrés y baja o nula actividad física, podemos dar por un hecho que nuestro paciente tarde o temprano debutará con hipertensión arterial. Y ¿realmente importa que existan antecedentes familiares? Aunque las variantes heredadas son raras, para la mayoría de los individuos la hipertensión arterial representa un padecimiento polifactorial. Una combinación de predisposición genética y factores ambientales contribuyen al desarrollo de la enfermedad.

Para atender hay que saber

Para poder diagnosticar y tratar correctamente la hipertensión arterial es necesario comprender los factores que intervienen en su fisiopatogenia. El gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica son quienes definen la presión arterial. El gasto cardíaco, a su vez, es determinado por el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. El volumen sistólico depende de la contractilidad cardíaca y el volumen al final de la diástole.

La resistencia vascular periférica depende de cambios funcionales y anatómicos en las pequeñas arterias. Existen 4 parámetros que son relevantes para el desarrollo de la hipertensión arterial.

Volumen Intravascular

El sodio determina el volumen del líquido extracelular. Cuando la ingesta de cloruro de sodio excede la capacidad del riñón para excretarlo, el volumen intravascular se expande inicialmente, con el consiguiente aumento del gasto cardiaco. Si se requiere mantener la presión arterial constante, los lechos vasculares incrementan su resistencia. Cabe resaltar que únicamente el cloruro de sodio (NaCl) tiene un efecto neto sobre la presión arterial. Las sales de sodio no cloradas tienen poca o ninguna influencia en este proceso.

Conforme va aumentando la presión arterial en respuesta a la ingesta de sodio, la excreción urinaria de este ion aumenta y ello requiere de una presión arterial aún mayor. En pacientes con disminución de la capacidad para excretar sodio, se requiere de presiones arteriales aún mayores para lograr la natriuresis y con ello el balance de este ion. La hipertensión dependiente de NaCl puede deberse a una capacidad renal deteriorada para excretarlo, ya sea por enfermedad renal intrínseca o por aumento en la producción de una hormona que promueva su reabsorción tubular.

Esta última también puede estar elevada por aumento en la estimulación neural al riñón. En cualquiera de estas situaciones se requerirá de una presión arterial alta para lograr la excreción y el balance de sodio.

Sistema Nervioso Autónomo

El estímulo nervioso del sistema autónomo regula la presión arterial de manera aguda. La función adrenérgica, en conjunto con factores hormonales y el volumen intravascular, contribuyen a la regulación de la presión arterial a largo plazo. La norepinefrina, epinefrina y la dopamina juegan en ello un papel fundamental.

Recordando tus clases de fisiología

Recordando tus clases de fisiología, los receptores adrenérgicos se encuentran divididos en α (alfa) y β (beta), cada uno con sus variantes 1 y 2. Los receptores α son activados principalmente por la norepinefrina y los β por la epinefrina. Los α1 son receptores postsinápticos en las células de músculo liso y causan vasoconstricción; mientras que los α2 son presinápticos postganglionares de las terminaciones nerviosas y se encargan de inhibir la liberación de norepinefrina mediante retroalimentación negativa.

En los riñones la activación de los α1 aumenta la reabsorción del sodio. La activación de los β1 cardiacos ocasiona un aumento del inotropismo y cronotropismo y con ello la elevación del gasto cardíaco. A nivel renal, estos receptores causan un aumento en la liberación de renina. Los β2, por otro lado, relajan el músculo liso vascular resultando en vasodilatación. La concentración de catecolaminas en la circulación afecta la cantidad de receptores en diversos tejidos.

Una disminución de receptores pudiera ser la consecuencia de niveles elevados sostenidos de estos neurotransmisores, dando con ello una explicación a la taquifilaxia. Por el contrario, una reducción crónica en los niveles de estas sustancias ocasiona un aumento en la cantidad de receptores y con ello una sensibilidad mayor a las catecolaminas.

Regresando al tema…

Diversos reflejos regulan la presión arterial constantemente. Uno de ellos es el barorreflejo iniciado en el seno carotídeo en el arco aórtico. La activación del seno aumenta conforme se va distendiendo por la presión arterial. El efecto neto es una reducción de la descarga simpática, con la consiguiente disminución de la presión y la frecuencia cardiaca.

Sin embargo, la actividad del barorreflejo disminuye o se adapta a presiones sanguíneas constantemente elevadas. Es decir, se ajustan a un nivel mayor de presión arterial. Cabe mencionar que en hipertensos, independientemente del peso, la respuesta autonómica se encuentra aumentada.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

En lo que respecta a este sistema, todo inicia con la producción de renina a partir de la prorrenina (renal). Esta última puede ser liberada directamente a la circulación o ser activada en células secretoras y liberada como renina. La mayor parte de esta enzima es producida en la arteriola aferente renal. Existen tres estímulos principales para su liberación:

• Disminución del transporte de NaCl en la porción distal de la rama gruesa ascendente del asa de Henle y que limita con la correspondiente arteriola aferente (mácula densa).
• Disminución de la presión o relajación de la arteriola aferente renal.
• Estimulación simpática de células secretoras de renina mediante receptores β1.

Los mecanismos que inhiben la secreción de esta enzima son exactamente los opuestos a los 3 arriba mencionados. Además, los receptores tipo 1 de angiotensina II en las células yuxtaglomerulares inhiben su liberación.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Una vez liberada a la circulación, la renina activada precipita al angiotensinógeno (de producción hepática) para formar angiotensina I. La enzima convertidora de angiotensina pulmonar transforma entonces a la angiotensina I en II. Esta última actúa en los receptores de angiotensina II tipo 1 (AT1). La angiotensina II es un potente vasopresor y principal factor para la liberación de aldosterona en la zona glomerulosa de la suprarrenal. Los receptores tipo 2 (AT2) tienen funciones contrarias a los AT1 y su bloqueo induce un aumento en la actividad de los AT1.

Es importante mencionar que, para la síntesis de aldosterona, se requiere de potasio y que la liberación de esta hormona puede estar disminuida en pacientes con hipokalemia. La aldosterona es un mineralocorticoide potente que incrementa la reabsorción de sodio a través de canales de sodio epiteliales sensibles a amilorida. Se localizan en la superficie apical de los túbulos colectores corticales del riñón. Se mantiene un equilibrio de cargas eléctricas al intercambiar sodio por potasio e hidrogeniones. Por consiguiente, una secreción elevada de aldosterona puede ocasionar hipokalemia y alcalosis.

Factores Vasculares

El radio y la distensibilidad de las arterias son factores determinantes de la presión arterial. La resistencia al flujo varía inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso. Por lo que pequeñas disminuciones luminales provocan un incremento sustancial en dicha resistencia. La remodelación vascular consiste en alteraciones geométricas de la pared de los vasos sin cambios en su volumen. Dicha remodelación, ya sea eutrófica o hipertrófica, altera el tamaño luminal del vaso y con ello aumenta la resistencia periférica.

De igual manera, la apoptosis, inflamación moderada y fibrosis vascular contribuyen a este proceso patológico. El diámetro luminal está relacionado con la elasticidad vascular. Los vasos con buena elasticidad pueden soportar incrementos en el volumen con cambios relativamente pequeños en la presión, mientras que vasos semirígidos causan un aumento sustancial de la resistencia periférica en respuesta a elevaciones del volumen.

Los pacientes hipertensos pueden tener una distensibilidad vascular disminuida debido a arterioesclerosis. La consecuencia de ello es una presión sistólica elevada y presiones de pulso amplias. El transporte iónico en las células de músculo liso contribuye a las alteraciones del tono y crecimiento vasculares. Ambas son reguladas por el pH intracelular (pHi).

Mecanismos de intercambio iónico

Existen 3 mecanismos de intercambio iónico que participan en dicha regulación:

• Na+ y H-
• Na+ y Cl- dependiente de HCO3
• HCO3 y Cl- independiente de cationes

El intercambio de sodio e hidrogeniones de las células de músculo liso se encuentra aumentado en la hipertensión. Esto ocasiona la elevación del tono vascular mediante dos mecanismos. En el primero, el incremento en el ingreso de sodio eleva la actividad en el intercambio de sodio y calcio y, por tanto, la concentración de calcio aumenta. En el segundo, el pHi elevado aumenta la sensibilidad al calcio del mecanismo de contracción vascular. Además, el aumento en el intercambio de sodio e hidrogeniones estimula el crecimiento del músculo liso vascular al elevar su sensibilidad a mitógenos.

El endotelio vascular contribuye de igual manera a la regulación de la presión arterial. Es ahí donde se sintetiza y libera el óxido nítrico. En pacientes hipertensos, la función endotelial se encuentra alterada y con ello la liberación del NO.

Los demás (órganos) llevan las de perder

Corazón

La cardiopatía es la causa más común de muerte en pacientes hipertensos. Es resultado de adaptaciones estructurales y funcionales que ocasionan hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), anormalidades en el flujo sanguíneo debido a enfermedad coronaria ateroesclerótica y enfermedad microvascular, así como arritmias cardíacas.

El control agresivo de la hipertensión arterial puede revertir o disminuir la hipertrofia cardiaca izquierda y reducir el riesgo cardiovascular. Una tercera parte de los pacientes con ICC tienen una función ventricular sistólica conservada pero una diastólica anormal. Es decir, el corazón no puede relajarse por la hipertrofia ventricular izquierda y la isquemia.

Cerebro

El accidente cerebrovascular (ACV) es la segunda causa más frecuente de muerte en el mundo. La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante para padecer un ACV. Aproximadamente un 85% de los eventos se debe a infarto (isquemia) y el resto se atribuye a hemorragia intracerebral o subaracnoidea. De igual manera, la hipertensión arterial se asocia a deterioro intelectual en la población adulta.

Dicho deterioro, al igual que la demencia, pueden ser consecuencia de un solo infarto que ocluye un vaso arterial importante, o múltiples vasos lacunares debido a enfermedad microvascular. Lo que conlleva isquemia subcortical de la sustancia blanca. En los pacientes con el síndrome clínico de hipertensión maligna, la encefalopatía que se desarrolla está relacionada a la falla de la autorregulación cerebral (50-150 mmHg) ocasionando vasodilatación e hiperperfusión.

Riñón

Este órgano se ve afectado por la hipertensión arterial y al mismo tiempo puede ser causa de esta enfermedad. La patología renal primaria es la etiología más común de hipertensión arterial secundaria. La hipertensión arterial relacionada a patología renal es ocasionada, como ya vimos, por la disminución de la capacidad de excreción de sodio, elevación de la renina e hiperactividad del sistema nervioso autónomo. Así mismo, la hipertensión es un factor de riesgo para daño e insuficiencia renal.

El riesgo de daño renal aparentemente tiene mayor relación con alteración de la presión sistólica que con la diastólica. Las lesiones vasculares ateroscleróticas renales relacionadas con la hipertensión afectan de manera primaria a las arteriolas preglomerulares, lo que resulta en isquemia del glomérulo y estructuras post glomerulares. El daño glomerular también es consecuencia de la afectación directa a los capilares glomerulares debido a la hiperperfusión. La pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo renal en la arteriola aferente permite el flujo de presiones elevadas al glomérulo desprotegido.

A su vez, esto ocasiona hiperfiltración, hipertrofia y esclerosis glomerular segmentaria. Con la progresión del daño renal existe una pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo y la tasa de filtración glomerular. Por lo que el daño renal se agravará a presiones sanguíneas cada vez más bajas. El resultado es un círculo vicioso de daño renal y pérdida de nefronas agravando así la hipertensión arterial, la hiperfiltración glomerular y el daño renal.

Arterias Periféricas

La enfermedad arterial periférica (EAP) es un factor de riesgo importante para el desarrollo de un ACV, cardiopatía y falla renal. Pacientes hipertensos con enfermedad arterial de las extremidades inferiores tienen un riesgo cardiovascular elevado. El síntoma clásico de la enfermedad arterial periférica es la claudicación. El índice tobillo-brazo te ayudará a evaluar este padecimiento. Como su nombre lo dice, es la relación entre la presión sistólica del tobillo y el brazo. Un índice <0.9 se considera diagnóstico de EAP y está asociado a >50% de estenosis en al menos un vaso arterial principal de las extremidades inferiores.

140/90 mmHg, ¿es hipertensión? ¡Casi!

No existe un nivel preciso de presión arterial que defina hipertensión en tu paciente. El riesgo cardiovascular se duplica por cada incremento de 20 mmHg en la sistólica y 10 mmHg en la diastólica. En los adultos mayores, la presión sistólica y la de pulso son indicadores más importantes de enfermedad cardiovascular que la presión diastólica. Clínicamente hipertensión es el nivel de presión arterial al que se reduce la morbilidad y mortalidad relacionada con la hipertensión mediante tratamiento.

Sin embargo, por consenso, la hipertensión arterial está definida como una presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y/o diastólica ≥ de 90 mmHg. Además, acorde a los valores de la presión arterial se puede clasificar de la siguiente manera.

Clasificación	Sistólica en mmHg	Diastólica en mmHg
Óptima	<120	<80
Normal	120-129	80-84
Normal-Alta	130-139	85-89
Hipertensión Grado 1	140-159	90-99
Hipertensión Grado 2	160-179	100-109
Hipertensión Grado 3	≥ 180	≥ 110
Hipertensión sistólica aislada	≥ 140	≥ 90

Según la JNC-8, la presión normal y normal-alta se fusionan y se denomina prehipertensión. En niños y adolescentes, se define hipertensión como una presión sistólica/diastólica por arriba de la percentila 95 para la edad y sexo. Se considera prehipertensión entre la percentila 90 y 95. La hipertensión maligna en adultos se define por una presión arterial diastólica > 140 mmHg, acompañada de lesión vascular, en particular edema de papila. Su causa más frecuente es la hipertensión arterial esencial no tratada y asocia una mortalidad del 50% al año si no se trata.

Se considera hipertensión en fase acelerada cuando el paciente no llega a tener edema papilar pero sí otros datos de daño vascular grave, como hemorragias o exudados retinianos. Las crisis hipertensivas consisten en la elevación de la presión arterial sistólica > 180 mmHg y diastólica > 110-120 mmHg, acompañada de lesión a órgano blanco (emergencia) o sin ella (urgencia). Para su revisión da clic aquí. La hipertensión resistente o refractaria la revisamos al final. La hipertensión de bata blanca se presenta en pacientes con medición de la presión normal fuera de la consulta y elevada en la consulta.

Toma correcta de la presión arterial

• Reposo por al menos 5 minutos previo a la toma.
• Evitar actividad física en los últimos 30 minutos previo a toma.
• Uso de ropa floja y cómoda.
• Px. sentado sin cruzar la pierna y con ambos pies en el piso.
• Uso de brazalete acorde al tamaño del paciente.
• Brazo recargado, en reposo y a la altura del corazón.
• Evitar el consumo de tabaco o cafeína 30 min. previo a la toma.

MAPA

La medición continua ambulatoria de la presión durante 24 hrs. (MAPA) es una estrategia aún más precisa para la detección de la hipertensión. Predice de manera más fiable el daño a órgano blanco que las tomas en el consultorio. Si al analizar los datos del MAPA se encuentra una TA ≥ a 125-130/80 mmHg durante el día o ≥ a 120/70 mmHg durante el el sueño, es diagnóstico de hipertensión. Ello equivale a una presión de 140/90 mmHg en el consultorio.

Considera también que la presión arterial tiende a estar más elevada en las primeras horas de la mañana, poco después de iniciar a deambular y más que en otros momentos del día. Las presiones arteriales durante la noche, por lo general, son 10 a 20% más bajas que las tomas diurnas. Aproximadamente 15-20% de los pacientes con hipertensión en estadio 1, basándose en tomas de TA en el consultorio, tienen una TA <135/85 mmHg. Lo que puedes atribuir a hipertensión de bata blanca y está relacionado a un riesgo mayor de daño a órgano blanco.

Hipertensión arterial ¿primaria o secundaria?

Del 80 al 95% de tus pacientes hipertensos tendrán hipertensión arterial primaria o esencial. El 5 al 20% restante tendrán alguna causa identificable de hipertensión arterial, por lo que se diagnostica como hipertensión arterial secundaria. A partir de este momento nos enfocaremos a hablar de la esencial, ya que representa la mayoría de los pacientes hipertensos que veremos en consulta. Además, ya tendremos oportunidad de discutir los demás padecimientos que cursan de manera secundaria con hipertensión.

La hipertensión arterial primaria tiene una predisposición familiar importante y muy probablemente sea la consecuencia de la interacción de factores ambientales y genéticos. Su prevalencia aumenta con la edad. Además, los pacientes con presiones relativamente elevadas durante la juventud tienen un riesgo elevado de desarrollar hipertensión arterial. En la mayoría, la resistencia periférica está aumentada y el gasto cardíaco es normal o está incluso disminuido.

Obesidad y dislipidemia

No cabe duda que la obesidad (BMI >30 kg/m²) tiene relación directa con la hipertensión arterial. La obesidad central (abdominal) es un factor determinante mucho mayor que la periférica. El 60% de los adultos hipertensos tienen un sobrepeso mayor al 20% y se ha encontrado que 60-70% de los casos de hipertensión en adultos se atribuyen a la obesidad.

La hipertensión arterial y la dislipidemia son padecimientos que van de la mano y en asociación a la resistencia a insulina. Esta última a su vez está relacionada con un déficit en la producción endotelial de mediadores que regulan la agregación plaquetaria, la coagulación, la fibrinolisis y el tono vascular. El 25 a 30% de los hipertensos no diabéticos y no obesos padecen resistencia a la insulina. La sensibilidad a dicha hormona aumenta y la presión arterial disminuye en respuesta a la pérdida de peso y el ejercicio.

Tratamiento de la Hipertensión Arterial

La meta que debemos poner a nuestro paciente dentro de su tratamiento antihipertensivo es la máxima reducción posible del riesgo cardiovascular a largo plazo: presión sistólica <135-140 mmHg y diastólica <80-85 mmHg si es tolerado y eliminar factores de riesgo. Objetivos muy agresivos en el control de la presión arterial pueden ser perjudiciales en pacientes de alto riesgo. Por ejemplo, en quienes padecen diabetes mellitus o insuficiencia cardiaca congestiva no se recomienda disminuir a menos de 130/80 mmHg. Debes considerar lo siguiente en la elección del antihipertensivo:

• La experiencia previa del paciente con antihipertensivos.
• La presencia de daño a órgano blanco, enfermedad cardiovascular, enfermedad renal o diabetes.
• Coexistencia con otras enfermedades.
• Las posibilidades de interacción con fármacos utilizados por otras situaciones clínicas.
• El costo del tratamiento.

Impacto de la modificación en el estilo de vida sobre la TA

• Limitar la ingesta diaria de cloruro de sodio: 4.4 a 7.4 gr./día reducen 3.7 a 4.9 mmHg
• Pérdida de peso: -9.2 Kg reduce 6.3/3.1 mmHg
• Reducción de la ingesta de alcohol: -2.7 bebidas/día reduce -4.6/-2.3 mmHg
• Ejercicio moderadamente intenso 6-7 veces por semana reduce -10.3/-7.5 mmHg
• Dieta DASH reduce –11.4/-5.5 mmHg

La dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) consiste en abundantes frutas, verduras y lácteos bajos en grasa. La reducción de morbimortalidad asociada a la hipertensión arterial, en la población general, depende más del grado de reducción en la presión arterial alcanzado y no tanto de la selección del fármaco. Otros factores importantes dentro del manejo del paciente es el efecto placebo, así como la relación médico-paciente.

Tratamiento con múltiples antihipertensivos

Por otro lado, la mayoría de los hipertensos necesitarán 2 o más antihipertensivos para alcanzar un control adecuado de la presión arterial (<140/90 mmHg o 130/80 mmHg en diabéticos, nefrópatas o pacientes con cardiopatía isquémica). Combinar varios antihipertensivos versus monoterapia aumenta 5 veces la probabilidad de alcanzar la meta de presión arterial. Por el contrario, el promedio de reducción con un solo antihipertensivo es de sólo 9 mmHg.

La terapia combinada está justificada por la necesidad de respuesta a la patogénesis multifactorial de la hipertensión desde el inicio del tratamiento, así como limitar el estímulo de mecanismos de contrarregulación. Además, las dosis menores de cada medicamento deriva en menores tasas de efectos adversos.

Selección del Antihipertensivo

Diuréticos

La hidroclorotiazida a dosis baja (25 mg./día) puede ser el fármaco inicial para el tratamiento. Inhibe la bomba de Na/Cl en el túbulo contorneado distal, aumentando la excreción de sodio. La clortalidona, al igual que la hidroclorotiazida, es un medicamento de acción prolongada. La dosis inicial es de 12.5 mg/día. Tiene el mismo mecanismo de acción. Sin embargo, tiene una vida media más larga y una potencia antihipertensiva 1.5 a 2 veces mayor. Ambos se deben usar de preferencia con algún diurético ahorrador de potasio como la amilorida o el triamtereno.

Están indicados en ancianos o insuficiencia cardíaca, y contraindicados ante la presencia de gota, hipokalemia, disfunción eréctil y dislipidemia. Los diuréticos de asa, como la furosemida, actúan inhibiendo al cotransportador de Na/Cl/K en la rama gruesa ascendente del asa de Henle. Estos medicamentos están reservados para pacientes hipertensos con una tasa de filtración glomerular baja, insuficiencia cardíaca congestiva o retención de sodio y edema.

β-bloqueadores

Los β-bloqueadores disminuyen la presión arterial al reducir el gasto cardíaco por su inotropismo y cronotropismo negativos. Son particularmente efectivos en pacientes con taquicardia y su efecto hipotensor aumenta con el uso de algún diurético. De preferencia usa β1 selectivos (como el metoprolol). Son el tratamiento adecuado para pacientes hipertensos con enfermedad coronaria concomitante, taquiarritmias, insuficiencia cardíaca, hipertiroidismo y más efectivos en pacientes jóvenes. Están contraindicados en las bradiarritmias, asma, bronquitis crónica, síndrome metabólico o enfermedad arterial periférica grave.

Bloqueadores del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Los IECAs reducen la producción de angiotensina II, aumentan los niveles de bradiquinina y reducen la actividad simpática. Su efecto hipotensor puede aumentar con el uso concomitante de hidroclorotiazida y están contraindicados, al igual que los ARA II, en el embarazo, la estenosis bilateral de la arteria renal y la hiperpotasemia. Deben usarse en intervalos adecuados y a dosis suficiente:

• Captopril 50 a 100 mg. c. 24 hrs.
• Enalapril 10 a 20 mg. c. 24 hrs.
• Lisinopril 10 a 20 mg. c. 24 hrs.

Los ARA II bloquean al receptor AT1, y el efecto de angiotensina II en receptores AT2 aumenta su actividad hipotensora. El valsartán (ARA) reduce el riesgo de desarrollar diabetes en pacientes hipertensos de alto riesgo. Ambos grupos de fármacos mejoran la acción de la insulina y disminuyen el efecto de los diuréticos sobre el metabolismo de la glucosa. Además, disminuyen la presión intraglomerular y proteinuria, retardando así la progresión del daño renal.

Por tanto, están indicados en la insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, proteinuria, enfermedad renal crónica, hipertensión vasculorrenal, síndrome metabólico e hipertrofia ventricular.

Efectos adversos de los IECAs y ARAII

Un efecto adverso importante de estos grupos de fármacos es la insuficiencia renal funcional mediante dilatación de la arteriola eferente con una lesión estenótica de la arteria renal. Factores que pueden predisponer a ello son la deshidratación, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y el uso concomitante de AINEs. Además, con los IECAs puede haber presencia de tos seca (15%) y angioedema (<1%), motivo por el cual se puede hacer el cambio a un ARA II.

Antagonistas de aldosterona

La espironolactona (no selectivo) y eplerenona (selectivo). Son particularmente efectivos en pacientes con hipertensión primaria de niveles bajos de renina, hipertensión resistente a tratamiento y aldosteronismo primario. En pacientes con ICC, la dosis baja de espironolactona reduce la mortalidad y número de hospitalizaciones por falla cardiaca cuando se administra junto con IECAs, digoxina y diuréticos de asa. La espironolactona, al no ser selectivo, se une a los receptores de progesterona y de andrógenos; por lo que causa ginecomastia, impotencia y anormalidades menstruales. Ninguno de estos efectos adversos se presentan mediante el uso de eplerenona.

Calcioantagonistas

Estos fármacos reducen la presión arterial al bloquear los canales L de calcio vasculares. Se reduce la concentración intracelular de este catión y bloquea la vasoconstricción. Existen tres clases de calcioantagonistas: verapamil, diltiazem y las dihidropiridinas como la nifedipina o amlodipina. Son útiles en pacientes con HAS sistólica aislada.

Las dihidropiridinas producen cefalea, rubicundez facial, edema de maleolos y taquicardia refleja por su acción como vasodilatadores arteriolares; el edema se debe a aumento en el gradiente de la presión transcapilar. No debes utilizar un β-bloqueador con diltiazem o verapamilo por el riesgo de bloqueo cardíaco.

¿Cómo iniciar el tratamiento de la hipertensión arterial y en qué combinaciones?

La monoterapia se indica en la hipertensión estadio 1 y sólo cuando:

• TA limítrofe a 140/90 mmHg.
• Sin daño a órgano blanco.
• No hay presencia de diabetes mellitus.

Se recomienda la terapia de combinación si después de 6 meses no se ha logrado la meta terapéutica de la hipertensión arterial con monoterapia. De igual forma, la terapia de combinación se recomienda ante un paciente con presión arterial sistólica > 20 mmHg o diastólica > 10 mmHg por arriba de su presión arterial meta. Para el tratamiento combinado se recomienda un IECA de acción prolongada o ARA II, en combinación con una dihidropiridina de acción prolongada. También se puede usar la combinación de un IECA o ARA II con una tiazida, pero puede ser menos beneficioso.

Los IECA y los ARA II no deben usarse juntos. Si la presión arterial permanece elevada a pesar del uso de dos antihipertensivos, se recomienda el tratamiento con un IECA o ARA II junto con una dihidropiridina de acción prolongada y un diurético tiazídico. Si no se tolera la dihidropiridina de acción prolongada debido al edema, se puede usar un calcioantagonista no dihidropiridínico (es decir, verapamilo o diltiazem). Si un diurético tiazídico no es tolerado o está contraindicado, se puede usar un antagonista del receptor de mineralocorticoides (es decir, espironolactona o eplerenona).

Si los grupos de medicamentos anteriores no se pueden usar debido a intolerancia o contraindicación, se puede indicar un β-bloqueador. En general, se debe evitar el uso concomitante de β-bloqueadores y calcioantagonistas que no sean dihidropiridínicos.

Hipertensión Arterial Resistente

Se considera hipertensión arterial resistente cuando se tiene una TA> 140/90 mmHg a pesar del manejo con tres o más antihipertensivos a dosis terapéutica, incluyendo un diurético. Se debe comprobar mediante MAPA. Es más común en pacientes >60 años y puede deberse a hipertensión de bata blanca, falta de adherencia al tratamiento, causas identificables de hipertensión y uso paralelo de otros fármacos. Puedes entonces hacer uso de:

• Espironolactona: 25 a 50 mg al día, de preferencia en mujeres.
• Eplerenona: 100 mg al día.
• Doxazosina: 2 a 4 mg al día, de preferencia en hombres.

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