La patología cardiovascular representa la primera causa de mortalidad a nivel mundial, mientras que la cardiopatía isquémica representa una tercera parte de las muertes en menores de 65 años. Revisamos a continuación las generalidades de esta entidad, incluida la aterosclerosis. Tema indispensable para la comprensión de los síndromes coronarios, la insuficiencia cardíaca y arritmias.

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La cardiopatía isquémica engloba un conjunto de patologías secundarias al desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio. Incluye a los síndromes coronarios agudos y crónicos, la insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares y muerte súbita. Dentro de los síndromes coronarios agudos está el infarto agudo del miocardio con ascenso del ST (transmural) y las entidades sin ascenso persistente del ST: infarto subendocárdico, micro infarto, angina inestable y de Prinzmetal; mientras que los crónicos abarcan la angina de pecho crónica estable, la microvascular y la isquemia silente.

La causa más frecuente de cardiopatía isquémica es la aterosclerosis de las arterias epicárdicas. Otras posibles etiologías son:

  • Alteraciones de la microcirculación coronaria y disfunción endotelial.
  • Espasmo coronario.
  • Embolias coronarias.
  • Disección proximal de un aneurisma de la aorta ascendente.
  • Alteraciones congénitas de la anatomía coronaria.
  • Aumento de la demanda de oxígeno por hipertrofia miocárdica secundaria a cardiopatía hipertensiva, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica o taquicardia.
  • Disminución del suministro de oxígeno por anemia.

Repaso Anatómico

El corazón recibe su irrigación de las dos arterias coronarias que nacen de la aorta poco después de su nacimiento. La coronaria izquierda tiene su origen en el seno de Valsalva izquierdo y, tras sólo 0.5 a 2 cm., se bifurca entre la aurícula izquierda y la arteria pulmonar. Irriga la porción anterior del septum interventricular, así como la cara anterior y lateral del ventrículo izquierdo. Continúa para bifurcarse en la arteria circunfleja y la descendente anterior. Ésta última recorre el surco interventricular anterior y abraza al ápex.

Esquema del corazón con énfasis en la anatomía coronaria.

Las ramas que emite la descendente anterior son las septales, que penetran el septum, y las diagonales, que irrigan la pared ventricular anterior y lateral. La arteria circunfleja recorre el surco auriculoventricular izquierdo y emite las ramas auriculares, que irrigan a la aurícula izquierda, y las marginales obtusas que nutren la pared libre del ventrículo lateral y posterior. La coronaria derecha nace igualmente de la aorta y pasa entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha.

Después recorre el surco auriculoventricular derecho y la porción posterior del septum interventricular. En algunos casos, la coronaria derecha alcanza a irrigar parte de la pared posterior del ventrículo izquierdo. La coronaria derecha se bifurca en la marginal derecha y la descendente posterior. La marginal derecha irriga la pared del ventrículo derecho, mientras que la descendente posterior cursa a lo largo del surco interventricular posterior.

Irrigación del sistema de conducción eléctrica

El nodo sinusal es irrigado en un 55% de los casos por la coronaria derecha, en el 45% restante por la izquierda. El nodo auriculoventricular recibe sangre de la coronaria derecha en el 90% de los casos, mientras que el Haz de His es únicamente por la derecha.

Drenaje Venoso

El seno coronario recibe la mayor parte del drenaje venoso del ventrículo izquierdo a través de venas homónimas a las arterias. El seno coronario es un gran tronco venoso localizado en el surco auriculoventricular izquierdo y desemboca en la aurícula derecha, cercana al anillo tricuspídeo. Los orificios independientes del seno coronario reciben la sangre del ventrículo derecho y desembocando en la aurícula derecha a través de las venas de Tebesio.

Aterosclerosis Coronaria y Cardiopatía Isquémica

La aterosclerosis inicia con la disfunción del endotelio, lo que permite el paso del colesterol LDL al espacio subendotelial, el cual se oxida y esterifica. Los macrófagos reclutados desde el torrente sanguíneo tratan de fagocitarlo, pero al no poder digerirlo completamente se transforman en células espumosas que terminan iniciando su propia apoptosis. La liberación de citocinas secundaria atrae más células inflamatorias que potencian la activación de más citocinas, agravando la permeabilidad y disfunción endotelial.

Las células del músculo liso migran hacia el espacio subendotelial y sintetizan colágeno con la intención de estabilizar la placa de ateroma que se está desarrollando. Sin embargo, las células inflamatorias producen metaloproteasas que degradan la matriz y la desestabilizan. La placa de ateroma contiene un núcleo lipídico conformado por ésteres de LDL, rodeado de células inflamatorias, músculo liso y colágeno en distintas proporciones. Las placas inestables tienen un alto contenido lipídico e inflamatorio, mientras que las estables tienen un alto contenido fibroso.

Ruptura de la placa y trombosis

La ruptura de las placas vulnerables expone el material subendotelial al torrente sanguíneo, desencadenando la activación plaquetaria. Se ponen en marcha la cascada de coagulación, ocasionando la trombosis de la placa de ateroma y con ello el síndrome coronario agudo. Si la oclusión es completa se origina un síndrome coronario agudo con elevación del ST en el electrocardiograma e infarto transmural. Si la oclusión solo es parcial ocurre un síndrome coronario agudo sin elevación del ST.

Marcadores estructuralesMarcadores de actividad o función
Grosor del recubrimiento fibroso
Tamaño del núcleo lipídico
Grado de estenosis de la luz del vaso
Expansión (crecimiento excéntrico): remodelado positivo
Contenido de colágeno en relación con el de lípidos (estabilidad mecánica)
Grado de calcificación y patrón del mismo (difuso vs. calcificación nodular)
Inflamación en la placa (células inflamatorias y actividad que presentan)
Disfunción endotelial
Estrés oxidativo
Tasa de apoptosis celular en la placa
Neovascularización y hemorragia intraplaca
Presencia de metaloproteinasas en la matriz de la placa
Antígenos de microorganismos

Las placas de crecimiento lento en etapas muy avanzadas finalmente son ocluidas por un trombo; sin embargo, el largo tiempo de evolución permite la formación de vasos colaterales que irrigan el miocardio dependiente de la arteria ocluida. Por tanto, cuando ocurre la trombosis con oclusión total del vaso no cursa con clínica y manteniéndose como un proceso silente. Si los colaterales no son suficientes puede ocurrir un infarto subendocárdico.

Sin embargo, existe un predominio de las placas pequeñas sobre las grandes y son las pequeñas pero vulnerables las que ocasionan con mayor frecuencia un síndrome coronario agudo. La clínica en un síndrome coronario agudo se presenta a partir del 70% de la luz arterial ocluida ante una situación de esfuerzo, frío o estrés emocional, mas no en reposo. Cuando la estenosis sobrepasa el 80 a 90% de la luz arterial existe isquemia en reposo.

Progresión de la Aterosclerosis. CC BY-SA 3.0 J. Rockley
Progresión de la Aterosclerosis. CC BY-SA 3.0 J. Rockley

Riesgo cardiovascular

El principal factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular es la edad (>55 en hombres, > 66 en mujeres), seguido del sexo masculino. Factores de riesgo indiscutibles de la cardiopatía isquémica son el tabaquismo, la dislipidemia, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Otros factores de riesgo importantes son la obesidad (IMC > 30), el síndrome metabólico, la microalbuminuria, filtrado glomerular <60 ml/min. y el sedentarismo. Las placas inestables ocasionan disminución del flujo a órganos diana afectando principalmente a:

Cálculo del riesgo cardiovascular

Para el cálculo del riesgo cardiovascular te recomendamos usar principalmente el SCORE y Framingham ATP III. Estas herramientas vienen ya incluidas en diversas Apps para teléfonos inteligentes.

Evaluación en el primer nivel de atención

  • HC completa: antecedentes heredo-familiares, síntomas de lesión a órgano diana, medicamentos, antecedentes personales patológicos y no patológicos.
  • Determinaciones repetidas de TA con su toma correcta.
  • Exploración física dirigida.
  • Laboratorio y Gabinete: biometría hemática, química sanguínea, electrocardiogramaexamen general de orina con aclaramiento de creatinina o TFG.

Efectos de la isquemia miocárdica

Al disminuir el suministro de oxígeno al miocardio se reduce su metabolismo y, por tanto, su producción de ATP y la actividad de la bomba Na/K-ATPasa. Con ello aumenta la concentración de sodio intracelular y disminuye la de potasio. El exceso intracelular provoca su intercambio por calcio, aumentando la concentración intracelular de éste último ión. Las alteraciones electrolíticas afectan primeramente la función diastólica, la cuál es más sensible a la isquemia que la sistólica; sin embargo, termina por afectarse la contractilidad.

La isquemia ocasiona una despolarización parcial de los miocitos, al contener mayor sodio y calcio intracelular, lo que aumenta la excitabilidad celular y propicia las extrasístoles ventriculares y los fenómenos de reentrada funcional. Las cicatrices de infartos previos sirven como origen de los circuitos de reentrada de la taquicardia monomorfa.

Miocardio hibernado y aturdido

El algunos casos de estenosis coronaria grave, el miocardio dependiente de dicho vaso no se necrosa, sino que deja de contraerse para consumir la menor cantidad posible de oxígeno y se denomina miocardio hibernado. El miocardio aturdido, por otro lado, es aquel que es afectado por una oclusión aguda del vaso que lo irriga para luego ser reperfundido a las pocas horas. El miocardio aturdido recupera su contractilidad al cabo de unos días a semanas. En ambos casos, el miocardio es viable y recupera su contractilidad posterior a su reperfusión o revascularización.

Evaluación de la viabilidad miocárdica

En la evaluación de la viabilidad miocárdica se utilizan estudios como la tomografía por emisión de positrones, el cual es de elección por su sensibilidad. Otros estudios utilizados para este fin son la gammagrafía o la tomografía computarizada por emisión monofotónica (SPECT) con talio-201, así como la cardiorresonancia magnética o la ecocardiografía de estrés.

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