Taquiarritmias: Revisión del Diagnóstico y Tratamiento.

Pueden surgir una serie de situaciones en las que el ritmo cardíaco normal se vuelva demasiado rápido, demasiado lento y/o irregular. Estos patrones inusuales se conocen como arritmias cardíacas. Repasa a continuación las claves para el diagnóstico y tratamiento de las taquiarritmias. Para revisión de las bradiarritmias da clic aquí.

Como regla general, si el complejo QRS es ancho y anormal a la vista, el foco de la arritmia se encuentra en los ventrículos. Si el QRS es estrecho, el foco se localiza ya sea en (o cerca de) el nodo AV o en las aurículas. Escoge la arritmia sobre la que más quieras aprender o continua leyendo para revisar las más frecuentes y/o peligrosas en tu paciente.

Origen de la Taquiarritmias

Se define como taquiarritmia a aquella con tres o más latidos consecutivos a más de 100 lpm. El mecanismo más frecuente que deriva en taquiarritmias es la alteración en la propagación del impulso o por reentrada. Las arritmias que se generan de esta manera tienen un inicio y fin súbitos y son reproducibles mediante estimulación programada. Los circuitos de reentrada puede existir alrededor de obstáculos anatómicos para la conducción eléctrica o ser de origen funcional.

El aumento en el automatismo en alguna región del corazón también puede provocar taquiarritmias. Ello puede ser secundario a catecolaminas, alteraciones electrolíticas, hipoxia o isquemia, estiramiento de las fibras o la intoxicación por digoxina. Este tipo de arritmias generalmente no pueden iniciarse o detenerse mediante estimulación eléctrica.

Por último, las taquiarritmias pueden ser secundarias a la aparición de pospotenciales, es decir, la despolarización posterior al potencial de acción. Generalmente son ocasionados por elevación en la concentración intracelular de calcio, p.e. la hipercalcemia o el uso de catecolaminas o digitálicos; pudiendo ser precoces o tardíos. El alargamiento del potencial de acción también puede provocar pospotenciales, como en la hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia o isquemia.

La clínica al rescate

En la evaluación de una taquiarritmia es necesario investigar datos de cardiopatía estructural subyacente, debido a que en muchos casos el tratamiento va orientado a la causa estructural, más que a la arritmia en sí. El pulso venoso yugular puede ser de utilidad, ya que una onda a “en cañón” irregular es sugerente de disociación AV, mientras que si es regular el impulso nace en la unión AV o hay conducción ventriculoauricular 1:1.

Las maniobras vagales pueden ser útiles en el diagnóstico y en la terminación de las taquiarritmias. El masaje del seno carotídeo consiste en presionar firmemente sobre dicha estructura, localizada por debajo del ángulo mandibular. El paciente debe estar monitorizado y no debe realizarse ante la presencia de soplo carotídeo. Otras maniobras vagales son la de Valsalva, mediante tos o apnea prolongada, así como la inmersión de la cara en agua fría.

Las maniobras vagales frenan temporalmente mas no eliminan la taquicardia originada exclusivamente en las aurículas, como la fibrilación o el flutter auricular. Por el contrario, si detienen aquellas taquicardias por reentrada en las que participa el nodo AV.

Extrasístoles

Las extrasístoles auriculares se presentan en el 60% de los adultos y carecen prácticamente de relevancia clínica. En el electrocardiograma se puede observar una onda P prematura de morfología anómala. El impulso puede conducir a los ventrículos, observándose un PR largo, dado que el nodo AV aún se encuentra en periodo refractario relativo. El impulso puede no conducir si se produce muy precoz y/o si el nodo AV aún está en periodo refractario absoluto. No requieren tratamiento, mientras que son de utilidad los betabloqueadores, así como la eliminación del tabaquismo, la cafeína, el alcohol o los adrenérgicos.

Las extrasístoles de la unión AV ocurren con poca frecuencia y pueden ocurrir en la intoxicación por digitálicos o en estímulos adrenérgicos intensos. Los QRS son normales y no son precedidos por ondas P, pudiendo haber una onda P negativa en DII, DIII y aVF al mismo tiempo o poco después del QRS si el impulso conduce a las aurículas. Al igual que las auriculares, las extrasístoles de la unión AV son asintomáticas y generalmente no requieren tratamiento, a menos que sean secundarias a intoxicación digitálica y/o sintomáticas.

Extrasístoles ventriculares

Las extrasístoles ventriculares ocurren con la misma frecuencia que las auriculares y, en pacientes sin cardiopatía estructural, no se asocian a mal pronóstico. Las más frecuentes se originan en el tracto de salida del ventrículo derecho, pudiéndose originar en cualquier parte de los ventrículos. En cardiópatas, en particular aquellos con infarto del miocardio previo, las extrasístoles ventriculares frecuentes o complejas, así como aquellas en las que el QRS coincide con la T del latido previo, pueden provocar una taquicardia ventricular.

De igual forma, las extrasístoles ventriculares pueden provocar episodios por reentrada en pacientes con torcida de puntas en pacientes con QT largo; o de arritmias ventriculares polimorfas en el síndrome de Brugada; o en algunos casos de fibrilación ventricular idiopática. En el electrocardiograma, las extrasístoles ventriculares se identifican por QRS prematuros, anchos y abigarrados, con ausencia de onda P. En el bigeminismo ventricular se observa una extrasístole ventricular por cada latido sinusal; mientras que en las extrasístoles ventriculares polimorfas, los QRS tienen morfología distinta secundario a focos distintos del impulso.

Tratamiento de las extrasístoles

Las extrasístoles ventriculares suelen ser asintomáticas y en algunos casos causan palpitaciones, sensación de vuelco en el pecho o molestia en el cuello. En pacientes sin cardiopatía estructural subyacente no está indicado el tratamiento, a menos de que los síntomas sean muy molestos. Para ello se hace uso de betabloqueadores, diltiazem o verapamilo. Cuando las extrasístoles son muy frecuentes, es decir, más del 10% del total de latidos o >10,000 en 24 hrs. pueden provocar disfunción sistólica, en cuyo caso está indicada la ablación.

En pacientes con cardiopatía estructural subyacente y extrasístoles se indican betabloqueadores, en particular en aquellos con cardiopatía isquémica. La ablación mediante catéter del foco está indicada ante extrasístoles muy sintomáticas, resistentes a tratamiento médico o si provocan de manera recurrente arritmias ventriculares malignas.

Pausa compensadora y no compensadora

La pausa compensadora es cuando la distancia entre las ondas normales que engloban la extrasístole es igual a la de dos ciclos sinusales normales. Es decir, la distancia entre la dos ondas P que engloban la extrasístole auricular o los dos QRS en la ventricular, es normal. La extrasístole no tiene repercusión sobre el ritmo sinusal normal, siendo más frecuente en las extrasístoles ventriculares.

En las auriculares tiende a penetrar en el nodo sinusal, ocasionando su reinicio. Por tanto, el ciclo que engloba a la extrasístole es menor y se determina pausa no compensadora. El intervalo de acoplamiento es la distancia entre la extrasístole y el latido precedente; puede ser fijo o variable.

Taquicardia Sinusal

Se define por un ritmo sinusal mayor a 100 lpm. con una onda P sinusal. Su comienzo y final son graduales, mientras que su etiología es variable y por lo general ocurre en respuesta a situaciones de estrés, ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia, hipotensión arterial, ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, estímulos adrenérgicos, entre otras. Por tanto, el tratamiento es el manejo del factor desencadenante.

Así la identificas en el ECG

• Todos los complejos QRS son precedidos por onda P.
• RR regular.
• PR corto.
• Onda P idéntica a la del ritmo sinusal.

Fibrilación Auricular

La fibrilación auricular es la arritmia cardíaca más frecuente. Por lo general, se presenta en adultos mayores y aquellos con insuficiencia cardíaca, pero puede ocurrir a cualquier edad. En la fibrilación auricular las aurículas no se contraen de manera normal y regular, sino rápida e irregularmente. Estas pequeñas contracciones irregulares, no generan suficiente energía para que las aurículas puedan bombear sangre a los ventrículos, por lo que la presión arterial disminuye. Los pacientes con fibrilación auricular y cardiopatía de base tienen riesgo importante de eventos adversos, tales como tromboembolismo o compromiso hemodinámico.

Principales causas

• Cardiopatía: enfermedad coronaria, infarto del miocardio, hipertensión arterial, valvulopatía mitral.
• Pericarditis y trauma pericárdico.
• Enfermedad pulmonar, incluido el embolismo pulmonar.
• Hipertiroidismo e hipotiroidismo.
• Enfermedad sistémica: sepsis, cáncer, diabetes mellitus, EPOC
• Estrés.
• Consumo excesivo de alcohol.
• Síndrome del seno enfermo.
• Feocromocitoma.
• Apnea obstructiva del sueño.

Claves para el diagnóstico

El paciente puede referir fatiga, disnea de esfuerzo, palpitaciones, mareo, angina o presentar hipotensión y/o síncope. Va a presentar pulso arterial irregular y de amplitud variable, así como ausencia de onda a y seno x en el pulso venoso yugular. Se ausculta un primer ruido de intensidad variable, nunca un S4. Los síntomas se clasifican acorde a la European Heart Rhythm Association.

Clasificación	Características
EHRA I	Asintomático
EHRA II	Síntomas leves, no afecta la vida diaria.
EHRA III	Síntomas graves con afectación de la vida diaria.
EHRA IV	Síntomas incapacitantes.

En el ecocardiograma puede haber hallazgo de un trombo intramural, en particular en la orejuela izquierda, secundario a estasis sanguínea por contracción inefectiva de la aurícula; evidentemente con alto riesgo de embolismo. Se utiliza el sistema de puntuación CHADS2-VASc para estimar el riesgo de embolia en pacientes con fibrilación auricular e indicar anticoagulación.

Factor	Valor
C: Insuficiencia cardíaca congestiva o disfunción ventricular con FE < 40%	1
H: Hipertensión Arterial	1
A2: Edad ≥ 75 años.	2
D: Diabetes Mellitus	1
S2: Antecedente de accidente cerebrovascular, ataque isquémico transitorio o embolia periférica.	2
V: Enfermedad vascular coronaria, aórtica o periférica	1
A: Edad de 65 a 74 años.	1
Sc: Sexo femenino	1

Puntuación CHA2D52-VASc	Riesgo Anual Ajustado de ictus (%)
0	0
1	1.3
2	2.2
3	3.2
4	4.0
5	6.7
6	9.8
7	9.6
8	6.7
9	15.2

Así la identificas en el electrocardiograma

Recuerda que la conducción auricular normal se muestra en el ECG como una onda P pequeña y redonda. Esto se debe a que el nodo SA es el único responsable de la conducción de las aurículas. Sin embargo, en la FA diversos sitios del sistema de conducción auricular están generando un impulso de forma independiente uno de otro, cada uno estimulando a las aurículas (véase la figura).

En el ECG, se verá como si no hubiera onda P. En su lugar, habrá gran actividad caótica en la línea basal (véase el ECG). Estas fibrilaciones son tan rápidas e irregulares que el nodo AV no puede transmitir todas las ondas de conducción hacia los ventrículos. Sólo permite el paso de algunos impulsos a través del sistema de conducción. Debido a que estos últimos son al azar, las ondas de conducción que si logran pasar a través del nodo AV también son irregulares (RR irregular). Esto conduce a un ritmo cardíaco irregular. En el ECG, las características clave de la fibrilación auricular son:

• Ausencia de onda P, dado que las aurículas no se estimulan desde el nodo SA.
• Actividad caótica en la línea base debido a las múltiples focos de despolarización.
• RR irregulares ya que el nodo AV trata de regular la frecuencia cardíaca.
• Complejos QRS estrechos y sin cambios porque el sistema de conducción ventricular no se ve afectado.

La FA puede ser rápida o lenta, o puede variar de un momento a otro de velocidad. La irregularidad no tiene patrón y cada complejo QRS tendrá un intervalo de tiempo diferente entre uno y otro.

Tratamiento de la fibrilación auricular

Existen dos estrategias para el tratamiento de la fibrilación auricular. Por un lado, está el control de la frecuencia con el objetivo de evitar las complicaciones que pueda producir la fibrilación auricular. Por el otro, el control del ritmo busca restablecer el ritmo sinusal y mantenerlo el mayor tiempo posible. La elección de una u otra estrategia depende de la tolerancia clínica del paciente a la fibrilación auricular.

Estrategia de Control de la Frecuencia

Se recomienda un adecuado control de la frecuencia ventricular, por lo que se indican fármacos frenadores del nodo AV, tales como los betabloqueadores, el diltiazem, verapamilo o la digoxina. Si no se logra controlar la respuesta ventricular mediante fármacos, se realiza un bloqueo AV completo mediante ablación con catéter del nodo AV, así como implante de marcapasos (VVIR) definitivo. Ante un paciente con disfunción sistólica importante se debe considerar la resincronización mediante estimulación biventricular.

Ello debido a que la estimulación desde el ápex del ventrículo derecho va a ocasionar asincronía mecánica. Se debe frenar el nodo AV en pacientes en los que se utilicen antiarrítmicos para cardiovertir la fibrilación auricular, dado que estos fármacos pueden ejercer un efecto vagolítico y acelerar la respuesta ventricular. Además, existe el riesgo de que el antiarrítmico organice la fibrilación auricular hacia flutter, aumentando así la frecuencia cardíaca bruscamente y empeorando los síntomas.

Estrategia de Control del Ritmo

La eficacia de la cardioversión y la posibilidad de mantener el ritmo sinusal estable dependen del tiempo de evolución de la fibrilación auricular y del tamaño de la aurícula izquierda. Es así como la eficacia se reduce ante más de 6 meses de evolución y una aurícula mayor a 5 cm. en su eje anteroposterior. Con base en estos criterios, junto con la edad del paciente, número de episodios previos y la tolerancia hemodinámica de la arritmia, es como se decide sobre la cardioversión.

La cardioversión de la fibrilación auricular de reciente inicio puede ser eléctrica, con una eficacia mayor al 90%; o farmacológica, con eficacia de aproximadamente 70% mediante flecainida o propafenona. Ante cualquier situación de inestabilidad hemodinámica secundaria a la arritmia, se realiza cardioversión eléctrica inmediata.

En los casos con estabilidad hemodinámica aceptable, se debe tomar en cuenta que la recuperación de la contractilidad de la aurícula izquierda, posterior a la cardioversión, puede desprender un coágulo que se haya formado en la orejuela izquierda previamente. Por tanto, es importante considerar los siguientes escenarios:

• Fibrilación auricular de menos de 48 hrs. de evolución o paciente bien anticoagulado previamente: Se puede realizar cardioversión eléctrica o farmacológica sin anticoagulación previa. Se utilizan los antiarrítmicos Ic, si no existe cardiopatía estructural o es mínima, o la amiodarona ante paciente con cardiopatía.
• Fibrilación auricular de más de 48 hrs. de evolución o de duración indeterminada: Se realiza cardioversión eléctrica, dado que la farmacológica no se considera eficaz en estos casos. Se provee de anticoagulación durante tres a cuatro semanas previas a la cardioversión y durante al menos cuatro semanas después. Como alternativa, se puede descartar la presencia de trombo mediante ecocardiografía transesofágica, con posterior cardioversión eléctrica y sin necesidad de anticoagulación previa. Se establece anticoagulación después del procedimiento.

Prevención de nuevos episodios

Posterior a la cardioversión se debe evaluar la necesidad de profilaxis de nuevos episodios de fibrilación auricular. Ello con base en el tiempo de evolución, tamaño de la aurícula, tolerancia de la arritmia y número de episodios. Si el paciente ha cursado con un solo evento generalmente no se establece profilaxis, a menos de que la tolerancia sea muy pobre. La amiodarona es el antiarrítmico más eficaz en la prevención de recurrencias; sin embargo, su uso crónico se asocia a efectos adversos frecuentes, tales como toxicidad tiroidea y/o hepática, fibrosis pulmonar o depósitos corneales, etc.

Por tanto, ante ausencia de cardiopatía estructural importante se indica un antiarrítmico del grupo Ic (flecainida o propafenona), cuya tolerancia a largo plazo es mucho mayor. La dronedarona es una alternativa eficaz en pacientes sin insuficiencia cardíaca o recientemente descompensada.

Profilaxis de la Tromboembolia

La anticoagulación crónica está indicada en todos los pacientes con riesgo importante de esta complicación, ya sea en la fibrilación auricular permanente, la paroxística o persistente de larga evolución, con o sin síntomas. Esta medida ha demostrado aumentar la supervivencia y mejorar la calidad de vida al prevenir embolismos. Para determinar la necesidad de anticoagulación se debe calcular el puntaje CHA2DS2VASc.

Ante un puntaje ≥ 2 los anticoagulantes de elección son los no dependientes de la vitamina K. Si el puntaje es 0 en hombres o 1 en mujeres no se inicia anticoagulación o uso de aspirina. En los casos con estenosis mitral moderada a grave, así como prótesis valvular mecánica, los anticoagulantes de elección son los antagonistas de la vitamina K. El INR óptimo en la fibrilación auricular es de entre 2 y 3, con excepción de pacientes con prótesis mecánica, en cuyo caso deberá estar entre 2.5 y 4.

Anticoagulante no dependiente de la vitamina K	Dosis
Apixaban	5 mg c/12 hrs
Rivaroxaban	20 mg c/12 hrs
Dabigatrán	110 mg c/12 hrs 150 mg c/12 hrs
Edoxaban	30 mg c/24 hrs

Flutter Auricular

Como en la fibrilación auricular, el flutter auricular es una arritmia en la que las aurículas se contraen más rápido que los ventrículos. La diferencia está en que en el flutter auricular sólo hay un foco de donde se origina el impulso de forma muy rápida, en lugar de los múltiples focos que se encuentran en la fibrilación auricular. El flutter clásico, común en una taquicardia auricular, se produce por macroreentrada alrededor del istmo cavotricuspídeo a 250 a 350 lpm. El circuito ocurre en sentido antihorario en el típico y en el horario en el atípico, aunque en este último caso no depende del istmo cavotricuspídeo.

La cardiopatía más frecuente asociada a flutter auricular es la insuficiencia cardiaca, además de la cardiopatía reumática y la enfermedad coronaria. Otras causas frecuentes son el EPOC y la comunicación interauricular. Los fármacos utilizados en la cardioversión de la fibrilación auricular, la flecainida y propafenona, pueden convertir la fibrilación en flutter auricular.

Así la identificas en el electrocardiograma

Debido a que sólo hay un foco en esta arritmia, es posible ver algunas ondas de aspecto brusco en la línea base. Dichas ondas de flutter o F tienden a ser altas, anchas, “en dientes de sierra” y sin línea isoeléctrica entre ellas. Te darás cuenta que cuando termina una ola de flutter, comienza otra de inmediato. Esto debido a que el circuito que estimula a las aurículas las contrae sin pausa. La frecuencia de estas ondas de flutter o aleteo es de aproximadamente 300 por minuto. Si todas estas ondas de conducción fueran conducidas hacia los ventrículos, veríamos una frecuencia cardíaca de 300 lpm., lo que sin duda conducirá a la pérdida de la conciencia.

Afortunadamente, el nodo AV hace todo lo posible por controlar el ritmo cardíaco y no permite que cada ola de flutter pase a través de los ventrículos. Hay cierta variación en la frecuencia en la que el nodo AV permite la conducción. La relación de las ondas de flutter por cada QRS puede ser 2:1, 3:1 o 4:1. El flutter típico con circuito antihorario ocasiona ondas F negativas en V1 y positivas en DII, DIII y aVF. Por el contrario, en el atípico el circuito ocurre en el sentido horario, con ondas positivas en V1 y negativas en DII, DIII y aVF.

Tratamiento del Flutter Auricular

El tratamiento más eficaz es la cardioversión eléctrica sincronizada de baja energía. Se debe proporcionar anticoagulación de manera análoga a la fibrilación auricular. En el flutter común o inverso recurrente, o ante un primer episodio mal tolerado, el tratamiento de elección es mediante ablación con radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo. Este procedimiento tiene una tasa de éxito mayor al 90% en el flutter común; en los atípicos la eficacia es menor.

Taquicardia Supraventricular Paroxística

Es el nombre dado a una amplia gama de arritmias, cada una con diferente etiología. Una característica en común es que todas ellas tienen su origen por arriba de los ventrículos, como su nombre lo dice. La más frecuente es la taquicardia por reentrada intranodal, seguida de las ortodrómicas por vías accesorias.

Taquicardia por Reentrada Intranodal

Esta arritmia es ocasionada por una doble vía de conducción en el nodo AV, con una vía rápida de periodo refractario lento y una vía lenta de periodo refractario rápido. Durante el ritmo sinusal los impulsos se conducen por la vía rápida, con un PR normal. Con frecuencia, generalmente posterior a una extrasístole auricular precoz, un segundo impulso es conducido por la vía lenta mientras la rápida aún está en periodo refractario. Al llegar al extremo inferior del nodo AV conduce hacia los ventrículos y, si la vía rápida ya concluyó su periodo refractario, también hacia las aurículas.

Es entonces que se forma un circuito de reentrada, con despolarización alternante de las aurículas y los ventrículos. El paciente presenta taquicardia de inicio y fin bruscos con palpitaciones. Dependiendo de la frecuencia ventricular de respuesta, así como de la presencia de cardiopatía subyacente, puede ocurrir hipotensión arterial, síncope, insuficiencia cardíaca aguda o angina.

La coincidencia de la contracción auricular y ventricular ocasiona ondas a “en cañón” en el pulso yugular, regulares en cada latido durante la taquicardia y se denominan “signo de la rana”. El paciente refiere a menudo palpitaciones en el cuello.

Así la identificas en el electrocardiograma

Las ondas P no son visibles, dado que están ocultas en el QRS. En V1 se puede observar un patrón similar a un bloqueo incompleto de rama derecha con una onda pseudo-R’, ya que en realidad se trata de una onda P. Ello ocasiona un RP menor al PR (<0.075 segundos en la típica, >0.075 en la atípica), dado que la siguiente P (la pseudo R’) después de la R está más cercana, en comparación con la distancia entre una P y la siguiente R. Además, debido a que la despolarización de las aurículas ocurre de abajo hacia arriba (se aleja de la derivación), la onda P será negativa en DII, DIII y aVF.

Tratamiento y Profilaxis

En caso de compromiso hemodinámico importante, la taquicardia por reentrada intranodal se maneja mediante cardioversión eléctrica. De lo contrario, se realizan maniobras vagales para bloquear al nodo AV y terminar la taquicardia, o se administra infusión de adenosina o verapamilo. Es importante monitorizar al paciente durante el tratamiento farmacológico con adenosina, ya que puede provocar fibrilación auricular o, excepcionalmente, ventricular.

Si los episodios son frecuentes o limitan la vida diaria, la profilaxis se puede realizar mediante ablación por radiofrecuencia de la vía lenta, con una tasa de éxito mayor al 90% y mínimas complicaciones. Los fármacos de elección para la profilaxis de la taquicardia por reentrada intranodal son los que frenan la vía rápida del nodo AV, como p.e. los β-bloqueadores, verapamilo o diltiazem.

Taquicardia Ortodrómica por Reentrada por Vía Accesoria Auriculoventricular

En algunas ocasiones, las vías accesorias no conducen los impulsos de la aurícula al ventrículo, sino en sentido contrario. Ello puede establecer un circuito de reentrada similar al de la taquicardia por reentrada intranodal, pero con descenso del impulso por la vía rápida (vía accesoria) y ascenso por la vía lenta accesoria (nodo AV). Durante la taquicardia, la onda P retrógrada tiende a estar más distante del QRS que en la taquicardia por reentrada intranodal. El tratamiento y profilaxis son similares al de la taquicardia por reentrada intranodal, con ablación de la vía accesoria.

Taquicardia auricular focal

Se trata de una taquicardia regular episódica de inicio y fin súbitos, más progresiva que la taquicardia por reentrada intranodal y la ortodrómica. Delante de cada segmento QRS se origina una onda P en algún punto de las aurículas distinto del nodo sinusal con un PR alargado, pudiendo originarse por diversos mecanismos. En ocasiones, el nodo AV no tolera una frecuencia tan elevada y alguna de las ondas P no conduce a los ventrículos. Aún así, la taquicardia se mantiene. El tratamiento es mediante β-bloqueadores o mediante ablación del foco anómalo.

Taquicardia Auricular Multifocal

En la taquicardia auricular multifocal se originan al menos tres ondas P de diferente morfología durante la taquicardia, con un PR variable (dependiente del foco que despolarice) y grado variable de conducción a los ventrículos; muy similar a la fibrilación auricular. La taquicardia auricular multifocal es frecuente en pacientes con broncopatía agudizada, en particular cuando están bajo tratamiento con teofilina o β2-agonistas. Los fármacos útiles para el manejo son los calcioantagonistas o el sulfato de magnesio.

Taquicardia no paroxística de la unión AV

Se trata de una taquicardia poco frecuente ocasionada por un aumento del automatismo o pospotenciales en la unión AV, siendo característica de la intoxicación por digoxina, aumento de catecolaminas, infarto agudo del miocardio inferior o la miocarditis. El QRS aparenta ser normal y asocia a menudo disociación AV o conducción VA. La onda P no es visible dado que está oculta en el QRS, ello debido a que la despolarización ocurre al mismo tiempo hacia las aurículas y los ventrículos desde la unión AV.

Tiene inicio y fin progresivos y la frecuencia cardíaca varía bajo la influencia del sistema vegetativo. Es así como la FC puede aumentar ante fármacos vagolíticos, el ejercicio o catecolaminas; por el contrario, disminuye ante maniobras vagales o β-bloqueadores. El masaje del seno carotídeo frena mas no desaparece esta taquicardia. El tratamiento va dirigido a la causa desencadenante y está contraindicada la cardioversión eléctrica, en particular cuando se trata de intoxicación por digital.

Taquicardia Ventricular Monomorfa

La taquicardia ventricular se origina en el sistema de conducción ventricular y forma parte de las arritmias cardíacas potencialmente mortales. Por lo general, se origina en un área de tejido que ha sido afectada por lesión celular o cambios electrolíticos locales. Un pequeño circuito se genera en las fibras de conducción y transmite un impulso rápido a través de los ventrículos.

Debido a que no se está utilizando el sistema de conducción normal a través de los ventrículos, la ola de conducción tarda mucho más tiempo en viajar a través de la masa ventricular. Esto explica porque el complejo QRS es ancho y de forma anormal.

Causas de taquicardia ventricular

• Enfermedad coronaria con infarto del miocardio previo es la causa más frecuente.
• Isquemia activa, hipotensión.
• Cardiomiopatías.
• Cardiopatías Congénitas
• Síndrome de QT largo
• Toxicidad farmacológica

TV sostenida vs. no sostenida

La taquicardia ventricular sostenida persiste a pesar del tratamiento, dura más de 30 segundos y/o produce colapso circulatorio. Se asocia frecuentemente a compromiso hemodinámico (hipotensión) y/o desarrollo de isquemia del miocardio. Es una arritmia cardíaca potencialmente mortal y puede progresar a fibrilación ventricular si no es tratada oportunamente.

La taquicardia ventricular no sostenida, por el contrario, se trata de breves episodios autolimitados (menos de 30 segundos) y es usualmente asintomática. En presencia de enfermedad coronaria y disfunción ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente para muerte súbita. Por ello, los pacientes con taquicardia ventricular no sostenida deben recibir una evaluación exhaustiva de la cardiopatía subyacente.

Morfología del QRS

Los QRS de la taquicardia ventricular pueden ser monomórficos o polimórficos. En la taquicardia ventricular monomorfa, todos los QRS son iguales; por el contrario, en la polimorfa los QRS son diferentes de un latido a otro o varían de manera cíclica (véase Torsades de Pointes); en la bidireccional hay alternancia en la dirección del eje del QRS.

A diferencia de la taquicardia supraventricular, la taquicardia ventricular no responde a la adenosina o maniobras vagales. La taquicardia ventricular idiopática se presenta en pacientes sin cardiopatía subyacente y representa el 10% de los casos. Esta variante tiene mejor pronóstico.

Clínica de la Taquicardia Ventricular

Tu paciente va a presentar palpitaciones, disnea, mareo, angina y/o  síncope. La taquicardia ventricular puede presentarse con muerte súbita cardíaca. Además, puede haber datos de choque cardiogénico o ser asintomática si el ritmo es lento. A la exploración cardiológica puedes encontrar ondas a “en cañón” en el pulso yugular, secundarias a una disociación AV resultado de la contracción auricular y ventricular simultáneas. A la auscultación podrás escuchar un S1 que varía en intensidad.

Así la identificas en el electrocardiograma

• No hay ondas P o si se ven, no siempre preceden inmediatamente a un QRS
• Complejos QRS anchos (≥ 0.12 seg.)
• Taquicardia

Tratamiento de la Taquicardia Ventricular

Lo primero es identificar y tratar las causas reversibles de la arritmia.

Taquicardia ventricular sostenida

En un paciente hemodinámicamente estable con sintomatología leve y presión sistólica > 90 mmHg, el tratamiento es farmacológico. Las guías del ACLS recomiendan amiodarona, procainamida o sotalol IV. Por el contrario, si tu paciente se encuentra hemodinámicamente inestable con sintomatología grave, debes aplicar inmediatamente cardioversión eléctrica. Ello seguido de amiodarona IV. para mantener el ritmo sinusal.

Lo ideal es que a todo paciente con taquicardia ventricular sostenida se le coloque un desfibrilador automático implantable; a menos que la fracción de eyección sea normal y en cuyo caso se debe considerar el uso de amiodarona.

Taquicardia ventricular no sostenida

Si tu paciente no tiene cardiopatía de base y está asintomático, no hay necesidad de tratamiento, ya que no hay mayor riesgo de muerte súbita cardiaca. Por el contrario, si tu paciente es cardiópata, tuvo un infarto del miocardio reciente, hay evidencia de disfunción ventricular izquierda o se encuentra sintomático, solicita un estudio electrofisiológico. En caso de mostrar taquicardia ventricular sostenida inducible, está indicada la colocación de un desfibrilador automático implantable.

El tratamiento farmacológico es de segunda elección, siendo la amiodarona la que ha mostrado los mejores resultados de entre todos los antiarrítmicos.

Pronóstico

El pronóstico depende de la presencia de cardiopatía y de si la taquicardia ventricular es sostenida o no. Cuando esta arritmia se presenta posterior a infarto agudo del miocardio tiene un pronóstico pobre, en especial si es sostenida. En pacientes no cardiópatas el pronóstico es bueno.

Ritmo Idioventricular Acelerado

Se trata de una taquicardia ventricular transitoria secundaria a irritabilidad del miocardio y aumento del automatismo cardíaco. Ocurre durante el periodo agudo de un infarto agudo del miocardio, con una frecuencia cardíaca entre 60 y 120 lpm. y es frecuentemente un signo de reperfusión. Rara vez provoca síntomas o inestabilidad hemodinámica, por lo que generalmente no requiere de tratamiento, en cuyo caso consiste en atropina IV.

Fibrilación Ventricular

La fibrilación ventricular, al igual que la taquicardia ventricular, forma parte de las arritmias cardíacas potencialmente mortales; el paciente requiere de atención médica inmediata. Análogo a la fibrilación auricular, existen múltiples focos en los ventrículos que descargan al mismo tiempo (véase la figura). No hay conducción eléctrica coordinada, por lo que el miocardio ventricular se sacude de manera caótica en lugar de contraerse. Se trata en teoría de paro cardíaco. Si tu paciente todavía está consciente puedes descartar fibrilación ventricular y deberás comprobar el equipo y la correcta colocación de los electrodos.

La fibrilación ventricular puede ser fina o gruesa, pero los dos patrones representan una situación de paro cardíaco y deben ser tratados inmediatamente. Si la fibrilación ventricular no es secundaria a infarto del miocardio, la recurrencia es alta (hasta 30% en el primer año). Estos pacientes requieren de tratamiento crónico, ya sea mediante profilaxis con amiodarona o colocación de un desfibrilador automático implantable. Por el contrario, si se desarrolla en las primeras 48 hrs. posterior a un infarto del miocardio, el pronóstico a largo plazo es favorable y la recurrencia es baja (2% en un año). Estos pacientes no requieren de tratamiento crónico.

Causas de fibrilación ventricular

La cardiopatía isquémica es la causa más común. Por otro lado, están los antiarrítmicos, en especial aquellos que causan torsades de pointes (incluyendo QT largos). La fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida en pacientes con Sx. de Wolff-Parkinson-White también es una causa conocida de fibrilación ventricular.

Así se presenta tu paciente

Va a haber ausencia de presión arterial, ruidos cardíacos y pulso. El paciente va a estar inconsciente y si no es tratado oportunamente puede haber muerte súbita cardíaca. Este último término no es sinónimo de paro cardíaco. La muerte súbita cardíaca es la muerte inesperada dentro del lapso de una hora posterior al inicio de síntomas de origen cardíaco. Por su lado, el paro cardíaco es la pérdida súbita del gasto cardíaco y es potencialmente reversible si se restablece oportunamente la circulación y suministro de oxígeno.

Así la identificas en el electrocardiograma

• No hay ondas P
• No hay complejos QRS
• Actividad caótica en la línea de base
• Puede ser gruesa o fina

Tratamiento de la fibrilación ventricular

Se trata de una emergencia médica, por lo que se requiere de desfibrilación y resucitación cardiopulmonar (RCP) inmediatas. Realiza la cardioversión inmediatamente; si el equipo aún no está disponible, provee de RCP hasta contar con el equipo. Proporciona 1 descarga, evalúa pulso y continúa con RCP inmediata. Se va a requerir de intubación endotraqueal. Aplica epinefrina 1 mg. IV en bolo inicialmente, después cada 3 a 5 minutos. Esto va a incrementar el flujo sanguíneo al miocardio y cerebro, así como disminuir el umbral de desfibrilación. Intenta desfibrilar de nuevo 30 a 60 segundos posterior a la primera dosis de epinefrina.

Si la fibrilación ventricular persiste, es decir, es refractaria a lo antes mencionado, tienes las siguientes opciones: amiodarona IV. seguida de descarga. Según las guías de ACLS, se prefiere este fármaco a otros agentes usados en la FV refractaria. Agentes de segunda línea son la lidocaína, magnesio y procainamida. La actividad eléctrica sin pulso ocurre ante actividad eléctrica en el monitor pero ausencia de pulso en tu paciente; lo cual es de pronóstico muy pobre. Trata las probables causas como la hipoxia, hipovolemia, hipotensión, hiperkalemia, tamponade, neumotórax a tensión, tromboembolismo pulmonar masivo, etc. Indica tratamiento acorde a las guías de ACLS.

Si la cardioversión es efectiva mantén la infusión IV contínua del agente antiarrítmico efectivo. La amiodarona ha demostrado ser la más efectiva. Los desfibriladores implantables se han convertido en el estándar del tratamiento crónico en pacientes con riesgo continuo de fibrilación ventricular. La amiodarona se considera como alternativa a dicho tratamiento. Para aprender más acerca de otras arritmias cardíacas te recomendamos revisar nuestras publicaciones dentro del taller de interpretación de electrocardiograma y casos clínicos razonados.

Referencias Bibliográficas

Pritchett EL. Management of atrial fibrillation. N Engl J Med 1992; 326:1264.

Atrial fibrillation: current understandings and research imperatives. The National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group on Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol 1993; 22:1830.

Lip GY, Metcalfe MJ, Rae AP. Management of paroxysmal atrial fibrillation. Q J Med 1993; 86:467.

Disch DL, Greenberg ML, Holzberger PT, et al. Managing chronic atrial fibrillation: a Markov decision analysis comparing warfarin, quinidine, and low-dose amiodarone. Ann Intern Med 1994; 120:449.

Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 2001; 285:2370.

American College of Cardiology Foundation, American Heart Association, European Society of Cardiology, et al. Management of patients with atrial fibrillation (compilation of 2006 ACCF/AHA/ESC and 2011 ACCF/AHA/HRS recommendations): a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2013; 127:1916.

January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2014; 130:e199.

January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2014; 130:2071.

Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016; 37:2893.

January CT, Wann LS, Calkins H, et al. 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. Circulation 2019; :CIR0000000000000665.

Kleinman ME, Brennan EE, Goldberger ZD, et al. Part 5: Adult Basic Life Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S414-35.

American Heart Association. Web-based Integrated Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care – Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. ECCguidelines.heart.org

Hampton, J. (2008).  In The ECG made easy (7th ed.). Edinburgh: Elsevier/Churchill Livingstone.

Dubin, D. (2007). In Dubin interpretación de ECG: Método clásico del Dr. Dubin para entender los mensajes eléctricos del corazón. Fort Myers, Fla.: Cover.

Salazar, G., & Bar, L. (2007). In Manual de electrocardiografía y electroencefalografía (1a ed.). México: : Manual Moderno.