Bloqueos Cardíacos en el Electrocardiograma y Otras Bradiarritmias.

Los bloqueos cardíacos son un retraso en la conducción del nodo AV, asociando un fallo intermitente en la conducción de las aurículas a los ventrículos. Estas arritmias se clasifican en primer, segundo o tercer grado, siendo su etiología muy variable. Revisamos a continuación las principales bradiarritmias que debemos conocer en nuestra práctica clínica, incluyendo las del nodo sinusal.

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Como ya mencionamos, la etiología de los bloqueos auriculoventriculares es muy variable. Un aumento del tono vagal puede ser causa de bloqueo en deportistas, ante dolor intenso o durante el sueño; mientras que un síndrome coronario, como un infarto del miocardio, en particular inferior, o un espasmo de la coronaria derecha pueden también provocarlo. Los fármacos que actúan directamente sobre el nodo AV y que pueden ocasionar un bloqueo son la digoxina, β-bloqueadores, verapamilo y diltiazem. De la misma manera, el bloqueo puede ser ocasionado por los antiarrítmicos que enlentecen la conducción del sistema His-Purkinje.

Infecciones, tales como una miocarditis aguda, la fiebre reumática, mononucleosis infecciosa, la enfermedad de Lyme o la de Chagas, así como la amiloidosis o los mesoteliomas cardíacos pueden provocar un bloqueo cardíaco. Los bloqueos auriculoventriculares congénitos ocasionan un bloqueo suprahisiano asociado a un ritmo de escape rápido. Pueden ocurrir ante la presencia de anticuerpos anti-Ro o anti-La maternos en el lupus eritematoso. Las enfermedades crónico degenerativas pueden igualmente ser causa de un bloqueo cardíaco.

Es así como la hipertensión, al provocar hipertrofia y fibrosis, puede producir degeneración del sistema de conducción; al igual que la miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica calcificada o calcificación del anillo mitral. La enfermedad de Lev, que cursa con fibrosis degenerativa del Haz de His, y la de Lenegre, con fibrosis degenerativa de las fibras de Purkinje, son causa frecuente de bloqueo auriculoventricular en el adulto. Son generalmente adquiridas, pudiendo ser secundarias a una mutación en el gen del canal del sodio SCN5A.

Otras causas de bloqueos cardíacos son la distrofia miotónica de Steinert, el lupus eritematoso sistémico, los antipalúdicos y las enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis.

Bloqueo de Primer Grado

Se caracteriza por un intervalo PR prolongado (>0.20 seg), pero todas las ondas P se conducen. Entre las causas están anormalidades estructurales subyacentes del nodo, aumento del tono vagal con reducción en la tasa de conducción, o medicamentos que alteran la conducción como la digoxina, β-bloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio.

Bloqueo AV de primer grado.
Bloqueo AV de primer grado.

Bloqueo de Segundo Grado

Algunos impulsos auriculares, es decir, ondas P no conducen, lo que resulta en un intervalo R-R largo. Existen dos tipos:

Mobitz tipo I o de Wenckebach

Es un bloqueo intermitente en el nodo AV, que resulta en una falla en la conducción del impulso hacia los ventrículos. Se visualiza como un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que la onda P no es seguida por un complejo QRS, debido a una falla nodal. Cuando la siguiente onda P alcanza al nodo AV, éste se ha recuperado y puede llevar a cabo una transmisión normal. Y así el patrón se repite constantemente. Este tipo de bloqueos son de buen pronóstico y no requieren de tratamiento si no ocasionan síntomas. Son fisiológicos durante el sueño y en deportistas de alto rendimiento.

Mobitz tipo II

Se produce por debajo del nodo AV, dentro del Haz de His o en ambas ramas. En este bloqueo, el nodo AV falla aleatoriamente en la transmisión de impulsos auriculares, es decir, no hay alargamiento progresivo del PR. En el ECG las ondas P sí se ven, pero no todas son seguidas por un complejo QRS. Cuando pasa un impulso a los ventrículos, los intervalos PR son siempre constantes. Los pacientes casi siempre requieren marcapasos, aunque estén asintomáticos. Ello debido a que este tipo de bloqueos evolucionan con mayor frecuencia a bloqueo completo, siendo entonces el ritmo de escape inestable e insuficiente.

Bloqueo AV de alto grado

Forma avanzada del Mobitz tipo II. Es el bloqueo con dos o más ondas P consecutivas que no conducen a los ventrículos. Está indicada la colocación de un marcapasos.

Bloqueo AV de II grado.
Bloqueo AV de II grado.

Bloqueo de Tercer Grado (o completo)

Es un fallo total del nodo AV para conducir cualquier impulso de las aurículas a los ventrículos. La frecuencia de las aurículas es más rápido que la velocidad del ritmo de escape. Si el bloqueo se encuentra dentro del nodo AV, los complejos QRS suelen ser estrechos; pero si el bloqueo se encuentra dentro de los ventrículos, el QRS se ensancha. El ritmo resultante o “ritmo de escape” normalmente es más lento que los que vienen de más arriba en el sistema de conducción.

En este bloqueo cardíaco hay dos sitios diferentes de estimulación eléctrica: en las aurículas y en los ventrículos. El sitio que estimule a los ventrículos determinará la frecuencia de la contracción.

Bloqueo completo de rama derecha del haz de His.
Bloqueo completo de rama derecha del haz de His.

El bloqueo suprahisiano tiene un ritmo de escape estable, con una frecuencia de 40 a 60 lpm, QRS estrecho, poca probabilidad de asistolia y con ello buen pronóstico. Este bloqueo responde a la atropina y suele ser provocado por fármacos frenadores o hipertonía vagal.

El bloqueo infrahisiano, es decir, en el haz de His o sus ramas, tiene un ritmo de escape menos estable, con alto riesgo de asistolia y mal pronóstico. Surge generalmente de las fibras de Purkinje, conduciendo de 20 a 40 lpm y un QRS ancho. No responde a la atropina y de forma variable a la isoprenalina, siendo causado por degeneración del sistema de conducción, necrosis secundaria a isquemia o antiarrítmicos.

Bloqueos de Rama

El bloqueo de rama izquierda se identifica en el electrocardiograma mediante los siguientes criterios:

  • Onda R monofásica en DI y ausencia de onda q en aVL.
  • rS en V1.
  • Onda R monofásica con aumento de la deflección intrinsecoide, onda T negativa y ausencia de onda q en V6.
  • QRS > 0.12 segundos.
Patrón rS en V1 u onda R monofásica, con aumento de la deflección intrinsecoide, onda T negativa y ausencia de onda q en V6. es sugerente de bloqueo de rama izquierda del haz de His.

El bloqueo de rama derecha, por otro lado, se puede identificar mediante los siguientes criterios:

  • Onda S ancha en DI o V6.
  • Patrón rSR’ en V1 con deflección intrinsecoide.
  • Patrón qRs en V6.
  • QRS > 0.12 segundos.
Patrón rSR’ en V1 o qRs en V6 son sugerentes de bloqueo de rama derecha del haz de His.

Bloqueos Fasciculares

El bloqueo de fasciculo anterior se identifica en el electrocardiograma mediante los siguientes criterios:

  • Desviación del eje cardíaco a la izquierda por arriba de 45º.
  • Onda q en DI y aVL.
  • rS en DII, DIII y aVF.
  • Deflección intrinsecoide en aVL > 40 ms.
  • QRS normal (<0.10 segundos).

El bloqueo de fasciculo posterior, por otro lado, se identifica en el electrocardiograma mediante los siguientes criterios:

  • Desviación del eje cardíaco a la derecha por arriba de 120º.
  • Ondas q en DII, DIII y aVF.
  • rS en DI y aVL.
  • Deflección intrinsecoide en aVF > 40 ms.
  • QRS normal (<0.10 segundos).

Se deben descartar otras causas de desviación del eje cardíaco a la derecha, como p.e. hipertrofia ventricular derecha.

Disfunción Sinusal

La frecuencia normal de descarga del nodo sinusal en reposo es de 60 a 100 latidos por minuto. La disfunción sinusal es la alteración de la función de marcapasos del nodo sinusal y, en la mayoría de los casos, se desconoce su etiología. Se asocia a cambios degenerativos de la edad. Algunas causas específicas mucho menos frecuentes son:

  • Isquemia del nodo sinusal secundaria a cardiopatía isquémica.
  • Procesos infiltrativos del miocardio, como la amiloidosis.
  • Enfermedades sistémicas asociadas a bradicardia sinusal, como el hipotiroidismo.
  • Fármacos frenadores y prácticamente cualquier antiarrítmico.

Así se presenta tu paciente

La disfunción sinusal leve suele cursar con bradicardia y generalmente es asintomática. Cuando ocasiona síntomas, lo más frecuente es el síncope por bradicardia extrema, así como intolerancia al ejercicio por la incapacidad de respuesta de la frecuencia cardíaca. En ocasiones, la disfunción sinusal se asocia a fibrilación auricular que alterna con periodos de bradicardia. Se denomina síndrome de taquicardia-bradicardia, con alternancia de una y otra aunado a síncope.

Diagnóstico de disfunción sinusal

En el electrocardiograma se observa bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular, pausas sinusales, migración del marcapasos auricular o, en el síndrome de bradicardia-taquicardia, diferentes tipos de arritmias auriculares. En el bloqueo sinoauricular el impulso se genera en las células sinusales pero es transmitido de manera deficiente o no es transmitido a la aurícula. Existen tres grados de bloqueo sinoauricular (BSA):

  • BSA de primer grado con alargamiento de la conducción del nodo sinusal a la aurícula. El ECG basal es normal.
  • BSA de segundo grado, con fallo intermitente de la conducción de los impulsos desde el nodo sinusal hasta la aurícula. Ausencia intermitente de ondas P.
  • BSA de tercer grado o completo, ante ausencia de conducción del nodo sinusal a la aurícula.

El Holter puede ser de utilidad en la detección de la bradicardia o BSA en pacientes con síntomas poco frecuentes, mientras que el masaje del seno carotídeo puede ser eficaz para descartar hipersensibilidad de dicho seno (ver a continuación). El tiempo de recuperación del nodo sinusal se realiza mediante estudio electrofisiológico. Posterior a la estimulación auricular rápida, se mide el tiempo desde el cese de estimulación auricular hasta el siguiente impulso sinusal; el cual se encuentra alargado en pacientes con enfermedad del nodo sinusal.

Tratamiento

La bradicardia sinusal o los bloqueos sinoauriculares asintomáticos no requieren tratamiento. En los pacientes sintomáticos, y aquellos con incompetencia cronotrópica sintomática, está indicada la colocación de un marcapasos definitivo. Se recomienda la colocación de un marcapasos que detecte y estimule ambas cámaras, buscando mantener la sincronía AV y evitar el síndrome del marcapasos.

Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo

Este síndrome se presenta ante hiperactividad del seno carotídeo ante estímulos normales. El paciente cursa con bradicardia e hipotensión al momento de p.e. afeitarse, colocarse una corbata o incluso mover el cuello. El diagnóstico se establece al realizar la maniobra de compresión del seno carotídeo, pudiendo desencadenar dos tipos de respuestas:

  • En la respuesta cardioinhibitoria predomina la disminución de la frecuencia cardíaca, con pausas mayores a los tres segundos; frecuente en adultos mayores.
  • La respuesta vasodepresora se caracteriza por vasodilatación, con hipotensión importante.

Se considera positiva una pausa mayor a tres segundos o el descenso de la presión arterial sistólica en más de 50 mmHg, acompañados de presíncope o síncope. El tratamiento en los casos leves consiste en evitar los movimientos que comprimen el seno carotídeo, mientras que en aquellos muy sintomáticos y respuesta cardioinhibitoria se recomienda la colocación de marcapasos definitivo.

Tratamiento de las Bradiarritmias

El tratamiento farmacológico de las bradiarritmias, mediante atropina o isoproterenol, está indicado únicamente ante situaciones agudas. Estos fármacos no han demostrado mejorar los síntomas o la sobrevida a largo plazo.

Marcapasos

Los marcapasos, por otro lado, son dispositivos electrónicos programables con catéteres que se conectan en las cavidades cardíacas. Estos aparatos registran la actividad eléctrica y emiten impulsos eléctricos hacia la cámara cardíaca en cuestión, iniciando de esta manera un punto de despolarización. El marcapasos está indicado únicamente ante la presencia de síntomas secundarios a la bradicardia, como la astenia, síncope o presíncope recurrente, ante las siguientes situaciones:

  • Bloqueo bifascicular o trifascicular.
  • Disfunción sinusal.
  • Bloqueo AV primer grado.
  • Bloqueo AV segundo grado tipo I.

Por el contrario, el marcapasos está indicado siempre ante un:

  • Bloqueo AV segundo grado tipo II.
  • Bloqueo AV de alto grado.
  • Bloqueo AV de tercer grado.
  • Bloqueo alternante de ramas.

Otras situaciones en las que está indicado el uso de marcapasos es la hipersensibilidad del seno carotídeo grave, ante síncope neuromediado cardioinhibidor puro, arritmias ventriculares por bradicardia o en la terapia de resincronización cardíaca.

Tipos de Marcapasos

Los distintos tipos de marcapasos se clasifican usando un código de 5 letras: la primera hace referencia a la cámara estimulada (A: aurícula; V: ventrículo; D: ambos), la segunda para la cámara que es monitorizada (A, V, D; 0 ninguna), la tercera al tipo de programación (I: inhibe; T: estimula; D: ambos); la cuarta programaciones especiales (R: taquicardiza ante actividad física; 0: sin programación especial; la quinta y última describe la presencia de múltiples puntos de estimulación en una misma cámara (A, V, o D).

El más utilizado hoy en día es el DDD, el cual tiene un electrodo en la aurícula derecha y otro en el ventrículo derecho. Monitoriza y estimula ambas cámaras, se inhibe si el impulso es generado por el paciente o hay conducción AV propia. Nuevos dispositivos utilizados para la resincronización se configuran DDD e incluyen un segundo catéter ventricular colocado en una vena epicárdica del ventrículo izquierdo. De esta manera se estimulan ambos ventrículos. El VVI se utiliza ante fibrilación auricular permanente, con sensor de frecuencia. Los marcapasos que estimulan al ápex del ventrículo derecho generan una imagen en el ECG similar al bloqueo de rama izquierda.

Los desfibriladores automáticos implantables se pueden considerar marcapasos especiales, los cuales detectan ritmos desfibrilables y los suprimen; además de realizar sus funciones normales de marcapasos. Ante una bradicardia de etiología transitoria, como en el caso de una intoxicación digitálica, hipertonía vagal, o uso de otros fármacos frenadores del nodo AV, se implanta un marcapasos temporal hasta la resolución de la causa. Cuando la bradicardia es irreversible se implanta un marcapasos permanente.

Referencias Bibliográficas

Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2018.

Lader JM, Park D, Aizer A, et al. Slow pathway modification for treatment of pseudo-pacemaker syndrome due to first-degree atrioventricular block with dual atrioventricular nodal physiology. HeartRhythm Case Rep 2018; 4:98.

Spodick DH. Normal sinus heart rate: sinus tachycardia and sinus bradycardia redefined. Am Heart J 1992; 124:1119.

Spodick DH, Raju P, Bishop RL, Rifkin RD. Operational definition of normal sinus heart rate. Am J Cardiol 1992; 69:1245.

Kadish AH, Buxton AE, Kennedy HL, et al. ACC/AHA clinical competence statement on electrocardiography and ambulatory electrocardiography. A report of the ACC/AHA/ACP-ASIM Task Force on Clinical Competence (ACC/AHA Committee to Develop a Clinical Competence Statement on Electrocardiography and Ambulatory Electrocardiography). J Am Coll Cardiol 2001; 38:2091

ZOOB M, SMITH KS. THE AETIOLOGY OF COMPLETE HEART-BLOCK. Br Med J 1963; 2:1149.

Khurshid S, Choi SH, Weng LC, et al. Frequency of Cardiac Rhythm Abnormalities in a Half Million Adults. Circ Arrhythm Electrophysiol 2018; 11:e006273.

LENEGRE J. ETIOLOGY AND PATHOLOGY OF BILATERAL BUNDLE BRANCH BLOCK IN RELATION TO COMPLETE HEART BLOCK. Prog Cardiovasc Dis 1964; 6:409.

LEV M. ANATOMIC BASIS FOR ATRIOVENTRICULAR BLOCK. Am J Med 1964; 37:742.

LEV M. THE PATHOLOGY OF COMPLETE ATRIOVENTRICULAR BLOCK. Prog Cardiovasc Dis 1964; 6:317.

Begg FR, Magovern GJ, Cushing WJ, et al. Selective cine coronary arteriography in patients with complete heart block. J Thorac Cardiovasc Surg 1969; 57:9.

Simon AB, Zloto AE. Atrioventricular block: natural history after permanent ventricular pacing. Am J Cardiol 1978; 41:500.

LEVINE SA, MILLER H, PENTON GB. Some clinical features of complete heart block. Circulation 1956; 13:801.

Narula OS. Conduction disorders in the AV transmission system. In: Cardiac Arrhythmias, Dreifus L, Likoff W (Eds), Grune and Stratton, New York 1973. p.259.

Peuch P. The value in intracardiac recordings. In: Cardiac Arrhythmias, Krikler D, Gododwin JF (Eds), Saunders, Philadelphia 1975. p.81.

Puech P, Wainwright RJ. Clinical electrophysiology of atrioventricular block. Cardiol Clin 1983; 1:209.

Takaya Y, Kusano KF, Nakamura K, Ito H. Outcomes in patients with high-degree atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis. Am J Cardiol 2015; 115:505.

Nery PB, Beanlands RS, Nair GM, et al. Atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis in middle-aged adults. J Cardiovasc Electrophysiol 2014; 25:875.

Braunwald, E. (2015). Braunwald’s heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. (10th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

M, Prutkin. ECG tutorial: Atrioventricular block. En: Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Consultado el 3 de febrero 2015)

Rowlands, A., y Sargent, A. (2014). The ECG workbook. London: M&K publishing.

Sauer W. (2014) Third degree (complete) atrioventricular block. En: Post TW (Ed), Dia, Waltham, MA. (Consultado el 3 de febrero de 2015.)