El infarto agudo del miocardio es la necrosis del miocardio como resultado de la interrupción en el suministro sanguíneo; la cual es secundaria, en la mayoría de los casos, a trombosis coronaria aguda por ruptura de una placa de ateroma. Revisamos a continuación el diagnóstico y tratamiento de esta entidad cada vez más frecuente en la sala de urgencias.

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El infarto agudo del miocardio se asocia a una tasa de mortalidad del 30%; de este porcentaje, la mitad de los pacientes mueren antes de llegar al hospital. Es importante recordar que los síndromes coronarios agudos se clasifican en aquellos con elevación del ST (SCACEST) y sin la elevación de dicho segmento (SCASEST). Dentro de los SCASEST está el microinfarto, la angina de pecho inestable y el infarto subendocárdico. El infarto agudo del miocardio clásico es un SCACEST.

Como ya mencionamos, la causa más frecuente de infarto agudo del miocardio es la trombosis coronaria epicárdica, secundaria a la ruptura de una placa de ateroma. En el 75% de los casos ocurre una obstrucción de la luz coronaria leve a moderada con gran contenido lipídico e inflamatorio. Normalmente transcurren varios días desde la ruptura de la placa hasta la oclusión trombótica coronaria que ocasiona el SCACEST. Otras causas del infarto agudo del miocardio son:

  • Embolia coronaria.
  • Vasoespasmo: por cocaína, ergotamina, estrés emocional, etc.
  • Disección de una arteria coronaria.
  • Iatrogénico (cirugía cardíaca e intervencionismo coronario).
  • Arritmias cardíacas graves.
  • Hipoxemia grave, enfermedad del suero, anemia de células falciformes, intoxicación por CO, estados de hipercoagulabilidad.

Así se presenta tu paciente

El principal síntoma es el dolor precordial. El paciente lo describe como una sensación de opresión subesternal; a menudo descrita como “aplastante”. El dolor, de más de 20 minutos de duración, puede irradiarse hacia el cuello, mandíbula, brazos o espalda, por lo general de lado izquierdo. Es muy parecido al dolor que ocurre en la angina de pecho en cuanto a tipo y distribución; sin embargo, es mucho más intenso y dura más tiempo. A diferencia de la angina, el dolor no mejorará con la administración de nitroglicerina o el reposo.

Toma muy en cuenta que el infarto agudo del miocardio puede ser asintomático en un tercio de los pacientes; las presentaciones atípicas por lo general ocurren en pacientes postquirúrgicos, adultos mayores, mujeres y diabéticos. Otros síntomas asociados son la disnea, diaforesis, debilidad o fatiga, náusea, vómito y/o sensación de muerte inminente. Puede ocurrir muerte súbita cardíaca, por lo general secundaria a fibrilación ventricular.

Exploración Física

A la exploración física el paciente presenta alteración del sistema vegetativo, ya sea hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión arterial) o hiperactividad parasimpática (bradicardia e hipotensión arterial). A la auscultación es posible el hallazgo de extratonos, disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos, desdoblamiento del segundo ruido, estertores pulmonares, soplo sistólico en el ápex por insuficiencia mitral o un roce pericárdico por pericarditis meta infarto.

Ante probable infarto del ventrículo derecho o ruptura cardíaca con tamponade, puede haber elevación de la presión venosa yugular, con aparición del signo de Kussmaul y/o pulso paradójico. Se utiliza la clasificación de Killip para clasificar el grado de compromiso hemodinámico del paciente a su ingreso. De igual manera, es importante conocer la clasificación de Forrester con respecto al abordaje terapéutico urgente.

Clasificación de KillipClínicaMortalidad
Clase IInfarto no complicado5%
Clase IIIC moderada, S3, estertores pulmonares y taquicardia.10%
Clase IIIIC grave con edema agudo de pulmón.40%
Clase IVChoque cardiogénico90%
Clasificación de Forrester-Diamond-SwanÍndice Cardíaco (l/min/m2)Presión Capilar Pulmonar (mmHG)ClínicaMortalidad (%)Tratamiento
I>2.2<18Sin insuficiencia cardíaca3Disminuir el consumo de O2 con β-bloqueadores
II>2.2>18Congestión pulmonar10Diuréticos Vasodilatadores
III<2.2<18Hipovolemia, típico del IAM del ventrículo derecho.15 a 30Expansión de volumen Inotrópicos
IV<2.2>18Choque cardiogénico80 a 90Inotrópicos
Reducir precarga con vasodilatadores
Contrapulsación
Asist. circulatoria

Estudios que serán de utilidad

A todo paciente que se presente a tu servicio con dolor precordial deberás realizarle un electrocardiograma lo antes posible, independientemente de otros signos y/o síntomas presentes (o ausentes). Los datos en el electrocardiograma que te orientarán hacia un infarto agudo del miocardio serán:

  • Ondas T positivas picudas o isoeléctricas son sugerentes de isquemia subendocárdica; T negativas sugieren isquemia subepicárdica o transmural, sensibles pero no específicas.
  • Bloqueo de rama izquierda de nueva aparición durante un IAM sugiere lesión extensa del sistema de conducción e infarto de gran tamaño.
  • Elevación del segmento ST es indicativo de lesión transmural o subepicárdica y es compatible con infarto agudo del miocardio.
  • Descenso del ST es sugerente de lesión subendocárdica.
  • Ondas Q patológicas, evidencia de necrosis miocárdica transmural en infartos previos. Los infartos subendocardicos no suelen ocasionar ondas Q patológicas.
Infarto del Miocardio
Elevación del segmento ST en II, III y aVf orientando hacia un infarto de la cara inferior.

Según la localización (en las diversas derivaciones) de las alteraciones electrocardiográficas arriba descritas, podrás orientar tu diagnóstico con respecto a la localización del infarto.

Anatomía de las arterias coronarias y sus ramas.
Localización del InfartoDerivaciones afectadas
Anterior Localizado: Ramas diagonales de la descendente anterior izquierda.V3 y V4
Anteroseptal: Ramas perforantes (septales) y ramas diagonales de la descendente anterior izquierda.V1 a V4
Septal: Ramas perforantes de la descendente anterior izquierda.V1 y V2
Anterior Extenso: Descendente anterior izquierda y rama marginal anterolateral de la circunfleja izquierda.V1 a V6, DI y aVL
Anterolateral: Ramas diagonales de la descendente anterior izquierda. Rama marginal anterolateral de la circunfleja izquierda.V4 a V6, DI y aVL.
Lateral: Ramas diagonales de la descendente anterior izquierda. Rama marginal anterolateral de la circunfleja izquierda.V5, V6, DI y aVL.
DI y aVL en el lateral alto.
Inferior o Diafragmático: Coronaria derecha (o circunfleja izquierda). Ramas ventriculares posteriores izquierdas.DII, DIII y aVF.
Posterior: Circunfleja izquierda distal y/o rama marginal posterolateral.Signos directos: V7, V8.
Signos recíprocos en V1 y V2 (R/S>1 y descenso ST).
PosteroinferiorDII, DIII, aVF y signos recíprocos en V1 y V2.
PosterolateralSignos directos: V5 a V8.
Signos recíprocos en V1 y V2 (R/S>1 y descenso ST).
Ventrículo Derecho: Coronaria derecha.Elevación del ST en V1 y V2. Elevación del ST en V4R a V6R > 1 mm.

Enzimas Cardíacas

Enzimas cardíacas en el IAM.
Evolución de las enzimas cardíacas en el infarto agudo del miocardio.

Actualmente son el estándar de oro para el diagnóstico de lesión miocárdica. Las troponinas I y T son fracciones del complejo proteico que regula la unión entre la actina y la miosina durante la contracción muscular. Se elevan en las primeras 4 a 8 horas posterior al infarto, alcanzan su máximo entre las 24 y 48 hrs. y se mantienen elevadas por un periodo de 7 a 10 días. Tienen una mayor sensibilidad y especificidad que CPK-MB para daño miocárdico. Debes solicitarlas al ingreso y después c. 8 hrs. durante las primeras 24 hrs. Toma en cuenta que la troponina I puede tener falsos positivos en pacientes con enfermedad renal.

La CPK-MB aumenta en las primeras 4 a 8 hrs., alcanza su pico a las 24 hrs. y regresa a la normalidad en las 48 hrs. siguientes. Si se mide entre las 24 y 36 hrs. posterior al inicio del dolor precordial, tiene una sensibilidad y especificidad mayor del 95%. Los niveles deben ser medidos al ingreso y posteriormente c. 8 hrs. durante las primeras 24 hrs. Su principal utilidad radica en la detección de un nuevo infarto, debido a que regresa a niveles basales más rápido que las troponinas.

EnzimaDetección a partir dePico en plasmaDuración de la Elevación
Mioglobina: Baja sensibilidad y especificidad.2 hrs.6 a 12 hrs.24 hrs.
CPK-MB: Útil en el reinfarto.4 a 8 hrs.24 hrs.48 a 72 hrs.
Troponina T: Útil en evolución de infarto.4 a 8 hrs.24 a 48 hrs.7 a 10 días.
Troponina I: ütil en evolución de infarto.4 a 8 hrs.24 a 48 hrs.6 a 8 días.

La mioglobina se eleva durante las dos primeras horas posterior al infarto agudo del miocardio y permanece elevada por 24 hrs.; sin embargo, carece de suficiente sensibilidad o especificidad.

Tratamiento del Infarto Agudo del Miocardio

El objetivo del tratamiento del infarto agudo del miocardio es mejorar el pronóstico del paciente y aliviar los síntomas. Para lograrlo es esencial la reperfusión precoz de la arteria ocluida, es decir, antes de las 12 hrs. de evolución.

Medidas Iniciales

Lo primero es ingresar al paciente con monitoreo cardíaco continuo y acceso inmediato a desfibrilador (en caso de requerirse desfibrilación precoz). Canaliza y provee de oxígeno (a 4 L por minuto y ajuste porterior) a tu paciente ante la presencia de disnea, desaturación, insuficiencia cardíaca o choque cardiogénico. Es importante mantener monitorización de la saturación de oxígeno para evaluar la necesidad de intubación y ventilación mecánica.

Se recomienda reposo en cama al menos las primeras 24 hrs. o más tiempo si el paciente presenta insuficiencia cardíaca o complicaciones del infarto. Proporciona alivio del dolor mediante morfina IV. Este fármaco causa analgesia al igual que venodilatación, reduciendo así la precarga y con ello el requerimiento de oxígeno. Se recomienda asociar metoclopramida para suprimir la náusea o vómito que puede provocar la morfina. Se deben evitar los AINEs o los COX-2 debido a su efecto protrombótico y mayor riesgo de ruptura cardíaca, reinfarto y/o muerte.

Para el manejo de la hipertensión se utilizan la nitroglicerina sublingual y los β-bloqueadores, en ausencia de insuficiencia cardíaca aguda. Los β-bloqueadores reducen la frecuencia cardíaca y la contractilidad, disminuyendo así la demanda de oxígeno y la incidencia de arritmias. Los nitratos dilatan tanto las coronarias como el sistema venoso, mejorando la irrigación, reduciendo la precarga y con ello la demanda de oxígeno del miocardio.

Los inotrópicos, como la dopamina, noradrenalina, adrenalina o isoproterenol, se reservan para casos de hipotensión arterial refractaria o la asociada a insuficiencia cardíaca. Indica aspirina 160 a 325 mg. VO. a cualquier paciente con probable infarto agudo del miocardio, ya que reduce el riesgo de reoclusión al inhibir la agregación plaquetaria sobre el trombo. Ha demostrado reducir la mortalidad y debe ser parte del tratamiento de por vida. La dosis de mantenimiento es de 75 a 160 mg. VO. Se recomienda la asociación de clopidogrel al tratamiento antiagregante.

Tratamiento de Reperfusión

Las opciones de revascularización son la cirugía, la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) y la fibrinolisis. Se ha demostrado una mayor sobrevida y menores tasas de reinfarto o evento cerebrovascular hemorrágico, cuando se realiza una ACTP en lugar de fibrinolisis. En pacientes con presentación tardía, la fibrinolisis puede que sea una mejor opción de tratamiento. La reperfusión está indicada en las primeras 12 hrs. de evolución. En pacientes con más de 12 hrs. de evolución se interviene ante la evidencia de isquemia persistente, clínica y/o eléctrica, e indicativa de miocardio en riesgo.

En pacientes estables con 12 a 24 hrs. de evolución, la reperfusión mediante ACTP puede disminuir el área infartada, aunque sin repercusión clínica importante. Posterior a las 24 hrs. la ACTP no tiene beneficio alguno. La ACTP primaria se considera de elección si el paciente puede ser sometido al procedimiento en las primeras dos horas desde el inicio de su atención. Durante la fase aguda se interviene únicamente la arteria responsable del infarto y se difiere la revascularización completa posterior a la estabilización del paciente, sea mediante ACTP o cirugía.

Angioplastia primaria

El beneficio de este tratamiento es máximo si el tiempo, desde que llega el paciente al hospital hasta que se dilata el balón de angioplastía, es menor a 90 minutos. Ello en pacientes con menos de dos horas de evolución de los síntomas, infartos extensos y bajo riesgo de sangrado. Ante choque cardiogénico o contraindicación para fibrinolisis está indicada la ACTP independientemente del tiempo de evolución. La ACTP de rescate está indicada en las primeras 12 hrs. de evolución de los síntomas cuando no se logra la reperfusión eficaz mediante fibrinolisis.

Se considera fibrinolisis no eficaz la persistencia del dolor y elevación del ST mayor al 50% en las derivaciones con la máxima elevación registrada, 60 a 90 minutos después de la intervención. Está indicada la coronariografía con ACTP inmediata si hay evidencia de isquemia recurrente o reoclusión arterial posterior a una fibrinolisis eficaz. El fenómeno de no-reflow es una complicación de la ACTP primaria y consiste en inadecuada reperfusión del miocardio posterior a una ACTP inicialmente eficaz.

Ocurre en el 10 a 40% de los casos secundaria a disfunción endotelial, edema miocárdico, entre otras situaciones. Debe sospecharse si, posterior a la ACTO, el flujo de contraste en la coronariografía no alcanza el lecho distal del vaso o no opacifica adecuadamente el miocardio afectado. Para su prevención son de utilidad la aspiración del material trombótico y el abciximab durante la ACTP.

Fibrinolisis

Esta estrategia de tratamiento tiene su mayor eficacia dentro de los primeros 30 minutos de atención del paciente, cuando una ACTP no es posible (por el tiempo de evolución) o está contraindicada. Los fibrinolíticos se clasifican como específicos y no específicos de la fibrina. Los NO específicos de la fibrina son:

  • Estreptoquinasa: económica, efectiva pero antigénica, por lo que puede ocasionar reacciones alérgicas y no debe repetirse su empleo.
  • Anistreplasa y uroquinasa: Actualmente en desuso.

Los fibrinolíticos específicos de la fibrina deben emplearse asociados a heparinas y son:

  • Alteplasa, activador tisular del plasminógeno (tPA): Se inicia en bolo IV. seguido de infusión para 60 minutos. Se asocia a un menor riesgo de muerte (10x) pero mayor riesgo de evento cerebrovascular hemorrágico (3x) que la estreptoquinasa.
  • Reteplasa (rPA): Similar a la alteplasa, se administra en dos bolos, el segundo a los 30 minutos.
  • Tenecteplasa (TNK-tPA): Se administra un solo bolo ajustado al peso, igual de efectivo que el tPA y menor riesgo de hemorragia cerebral.

El efecto adverso más frecuente de los fibrinolíticos es la hemorragia precoz, con especial atención a la cerebral. Existe un pequeño riesgo tardío de ictus isquémico debido a un periodo protrombótico posterior a la fibrinolisis o por fenómenos embólicos. Los pacientes de mayor riesgo son los adultos mayores, las mujeres, pacientes con bajo peso corporal o que presentan hipertensión arterial al ingreso, así como antecedentes de evento cerebrovascular.

Contraindicaciones absolutasContraindicaciones relativas
Hemorragia activa (excluida la menstruación)
Antecedente de sangrado intracraneal
Ictus isquémico en los seis meses previos
Lesión cerebral estructural conocida (neoplasias,
traumatismo, etc.)
Traumatismo grave, cirugía mayor o trauma craneoencefálico en las tres semanas previas
Hemorragia digestiva en el último mes
Punciones no comprimibles (lumbar, biopsia hepática, etc.)
Disección aórtica
Alteración hemorrágica conocida
Evento isquémico transitorio en los seis meses previos
Anticoagulación oral
Úlcera péptica activa
Embarazo o puerperio inmediato (primeros 7 días)
Hipertensión arterial refractaria (> 180/110 mmHg)
Hepatopatía grave
Endocarditis infecciosa

Posterior a la fibrinolisis eficaz se recomienda realizar coronariografía entre 3 y 24 hrs. después del tratamiento. Ello seguido de ACTP o cirugía de revascularización según los hallazgos del estudio. Lo mismo aplica para pacientes que no recibieron tratamiento de reperfusión y que presentan inestabilidad hemodinámica.

Tratamiento Médico Posterior al Evento Agudo

  • Cambios en el estilo de vida.
  • Control de diabetes (HbA1c < 7%) e hipertensión (< 130/80 mmHg).
  • Ácido acetilsalicílico de por vida.
  • Clopidogrel durante 12 meses.
  • Anticoagulación si hay indicación por otro motivo.
  • β-bloqueador.
  • IECA o ARA II.
  • Estatinas.
  • Fibratos u omega-3 si hay hipertrigliceridemia.
  • Eplerenona si FEVI < 40% y diabetes o insuficiencia cardíaca.
  • Considerar implante de DAI y TRC.
  • Revascularización, si está indicada.

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