Hacemos una breve revisión de las complicaciones del infarto agudo del miocardio: las arritmias, insuficiencia cardíaca, mecánicas y otras relevantes para tu práctica clínica.

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Arritmias Ventriculares

La etiopatogenia de las arritmias ventriculares durante la fase aguda del infarto es distinta de aquella de las que ocurren en la fase crónica del mismo, donde la cicatrización facilita la aparición de circuitos de reentrada. Se presentan en hasta el 20% de los pacientes, mientras que su aparición fuera de la fase aguda es rara. Las arritmias ventriculares ocurren con mayor frecuencia posterior a infartos extensos, casos con disfunción ventricular importante y/o con reperfusión ineficaz.

La aparición de fibrilación ventricular requiere desfibrilación inmediata y reanimación cardiopulmonar en caso de ser necesario. La prevención secundaria posterior a la desfibrilación exitosa se realiza mediante betabloqueadores y amiodarona por 24 a 48 hrs., así como reperfusión. No está indicada la prevención primaria dado que aumenta la mortalidad. La aparición de fibrilación ventricular durante la fase crónica, ante daño cardíaco importante, confiere mal pronóstico.

Taquicardia ventricular en torsión de puntas

Se presenta principalmente ante alteraciones electrolíticas, en particular la hipomagnesemia e hipopotasemia. Por tanto, es muy importante corregir dicho desequilibrio, así como tratamiento farmacológico para acortar el QT ante su alargamiento y la reperfusión.

Taquicardia ventricular monomorfa sostenida

Generalmente ocurre en la fase crónica y es la principal causa de muerte súbita en esta etapa. Requiere de un sustrato anatómico para el circuito de reentrada, en este caso la cicatriz. En caso de presentarse y ocasionar deterioro hemodinámico, está indicada la cardioversión eléctrica, y se hace uso de betabloqueadores o amiodarona para prevenir su recurrencia.

Extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida

Suelen suceder en la fase aguda del infarto con relativa frecuencia, disminuyendo su incidencia ante el uso de betabloqueadores. Si la taquicardia ventricular no sostenida es sintomática se hace uso de los betabloqueadores o amiodarona. En la fase crónica, cuando son frecuentes y ante disfunción sistólica importante, el riesgo de muerte súbita es mayor.

Arritmias Supraventriculares

Puede presentarse taquicardia sinusal en infartos de gran tamaño con disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca. Para su manejo se debe intentar compensar al paciente y disminuir el tamaño del infarto mediante reperfusión lo antes posible. La bradicardia sinusal ocurre en el 25% de los pacientes durante la fase aguda posterior a un infarto inferior con hipertonía vagal o por uso de opiáceos. Cuando el paciente está sintomático y/o con compromiso hemodinámico se puede tratar mediante atropina o marcapasos transitorio.

La fibrilación auricular se presenta durante la fase aguda en el 10 a 20% de los casos de SCASEST, ante infartos de gran tamaño y disfunción ventricular importante e insuficiencia cardíaca. La anticoagulación, mediante heparina de bajo peso molecular, es primordial para evitar eventos embólicos. La presencia de compromiso hemodinámico requiere de cardioversión eléctrica. La respuesta ventricular, ante ausencia de insuficiencia cardíaca, se maneja mediante betabloqueadores o calcioantagonistas; amiodarona si está presente.

Alteraciones de la Conducción

El bloqueo auriculoventricular ocurre en hasta un 10% de los casos de SCACEST, aumentando la mortalidad inherente a infartos con gran extensión de miocardio afectado. Los bloqueos AV secundarios a infarto inferior son de mejor pronóstico. Los bloqueos de rama, por otro lado, ocurren en el 20% de los infartos del miocardio, persistiendo en el 5%. Los infartos muy extensos con disfunción ventricular importante asocian bloqueo de rama izquierda, empeorando su pronóstico.

Su presencia puede requerir de marcapasos transitorio. La colocación de un marcapasos definitivo está indicada ante un bloqueo de rama asociado a bloqueo AV de segundo grado tipo II, para prevenir el bloqueo AV completo.

Insuficiencia Cardíaca

La aparición de insuficiencia cardíaca posterior a un infarto del miocardio aumenta la mortalidad. Se hace uso de las clasificaciones de Killip y Kimball, así como la de Forrester-Diamond-Swan para categorizar la situación clínica del paciente, su mortalidad y, en el caso de Forrester, el manejo.

Clasificación de Killip & Kimball

Clasificación de KillipClínicaMortalidad
Clase IInfarto no complicado5%
Clase IIIC moderada, S3, estertores pulmonares y taquicardia.10%
Clase IIIIC grave con edema agudo de pulmón.40%
Clase IVChoque cardiogénico90%

Clasificación de Forrester-Diamond-Swan

Clasificación de Forrester-Diamond-SwanÍndice Cardíaco (l/min/m2)Presión Capilar Pulmonar (mmHG)ClínicaMortalidad (%)Tratamiento
I>2.2<18Sin insuficiencia cardíaca3Disminuir el consumo de O2 con β-bloqueadores
II>2.2>18Congestión pulmonar10Diuréticos Vasodilatadores
III<2.2<18Hipovolemia, típico del IAM del ventrículo derecho.15 a 30Expansión de volumen Inotrópicos
IV<2.2>18Choque cardiogénico80 a 90Inotrópicos
Reducir precarga con vasodilatadores
Contrapulsación
Asist. circulatoria

Se requiere del ecocardiograma para la estimación de la FEVI y excluir complicaciones mecánicas. Entre más extenso sea el infarto, mayor el grado de insuficiencia cardíaca, ocurriendo choque cardiogénico ante 40% o más del miocardio afectado. Esta complicación ocurre con mayor frecuencia en infartos anteriores o anterolaterales, así como en diabéticos, ancianos o disfunción ventricular previa.

Ante una clasificación de Killip II se brinda tratamiento habitual del SCACEST, además de oxígeno, nitratos (en ausencia de hipotensión), diuréticos y se inicia el tratamiento con IECAs. Ante un Killip III se debe monitorizar el intercambio gaseoso y valorar ventilación mecánica no invasiva a la brevedad posible. Ante insuficiencia respiratoria persistente se intuba al paciente. Si la presión está normal o elevada se puede hacer uso de nitroglicerina intravenosa y, si está baja, inotrópicos como la dopamina.

Choque Cardiogénico

Ante un Killip IV la mortalidad suele ser muy elevada y es la principal causa de muerte secundaria a infarto del miocardio, pudiendo estar presente al momento del ingreso o posteriormente. Se define por hipotensión arterial (PA sistólica <90 mmHg), elevación de la presión de enclavamiento (PCP > 20 mmHg) y bajo índice cardíaco (< 1.8 l/min/m2) o por el requerimiento de inotrópicos para mantener la presión y el gasto cardíaco por arriba de estos valores. Para revisar el tratamiento te recomendamos esta revisión.

Complicaciones Mecánicas

ComplicaciónLocalización típica y factores predisponentesClínica y diagnósticoTratamiento
Ruptura de la pared libreInfarto anterolateral.
Mujer de edad avanzada.
Antecedente de hipertensión.
Primer infarto.
4 a 5 días posterior al infarto.
Pérdida inmediata de consciencia.
Paro cardíaco con disociación electromecánica.
Taponamiento pericárdico masivo.
Ingurgitación yugular.
Presión venosa alta.
Dx. por ecocardiograma.
Reanimación cardiopulmonar.
Cirugía inmediata con colocación de parche.
Reperfusión y betabloqueadores disminuyen riesgo.
Ruptura del septum interventricularSeptum anterior, infarto anterior.
Con menor frecuencia en el septum posterior ante un infarto posterior y con peor pronóstico.
Inicio súbito de choque y edema agudo de pulmón.
Aparición de nuevo soplo pansistólico paraesternal.
Dx. por eco Doppler o salto oximétrico en VD en cateterismo.
Balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC)
Cirugía urgente
Diuréticos
Vasodilatadores
Insuficiencia mitralInfarto inferoposterior o papilar posterior.
Cursa con disfunción del músculo papilar.
Primera semana de evolución.
Si hay ruptura, shock y edema agudo de pulmón. A veces edema unilateral.
Soplo en ápex (ausente o leve en casos graves).
Onda v gigante en PCP (ventriculización).
Dx. por ecocardiograma.
Reperfusión.
En casos leves o moderados se intenta retrasar la cirugía.
BIAC.
Diuréticos.
Vasodilatadores.
Casos graves: cirugía urgente.
Aneurisma ventricularApical (80%) o infarto anterior.
Primer infarto
No tiene riesgo de ruptura
Doble impulso apical
Ascenso persistente del ST
Se asocia a insuficiencia cardíaca, embolias o arritmias
Dx. por ecocardiograma, discinesia.
Cardiorresonancia ante duda para diferenciar de pseudoaneurisma.
Tx. quirúrgico ante insuficiencia cardíaca o arritmias cardíacas incoercibles.
Reperfusión IECA y ARA II disminuyen el riesgo
PseudoaneurismaAnterolateral, ruptura contenida por trombo.Dolor torácico.
Dx. por ecocardiograma.
Cardiorresonancia.
Cirugía urgente.

Infarto del Ventrículo Derecho

Ocurre en el 30% de los infartos inferiores y requiere de un diagnóstico oportuno, dado que puede provocar choque cardiogénico. Ante un infarto inferior con hipotensión, se debe realizar rápidamente el diagnóstico diferencial entre un infarto del ventrículo derecho, ruptura cardiaca, bradicardia y/o insuficiencia cardíaca. El infarto del ventrículo derecho se puede presentar con la tríada clásica de hipotensión, ingurgitación yugular y auscultación pulmonar normal; pudiendo asociar signo de Kussmaul o pulso paradójico.

La elevación del ST en V1 a V3 es sugerente del diagnóstico, siendo las V3R y la V4R las más útiles. En el ecocardiograma se puede observar hipocinesia del ventrículo derecho. La reperfusión temprana, idealmente mediante ACTP primaria, ayuda mejorar el pronóstico. Ante la presencia de hipotensión arterial o choque se debe optimizar la precarga del ventrículo derecho mediante la administración de líquidos IV., y la evitación de diuréticos y vasodilatadores, como los nitratos, así como IECAs y opiáceos.

La fibrilación auricular es frecuente en este tipo de infarto, por lo que es importante restablecer el ritmo sinusal. La dopamina puede ser de utilidad en la manutención de una adecuada precarga derecha.

Angina Postinfarto

La angina postinfarto ocurre en el 25% de los casos de infarto del miocardio no tratado mediante reperfusión urgente. Su aparición es sugerente de tejido isquémico viable, por lo que está indicada la coronariografía y reperfusión ante el hallazgo positivo. Ocurre con mayor frecuencia en los infartos tratados mediante fibrinolisis. Con el objetivo de detectar isquemia silente o miocardio viable en riesgo, se recomienda la realización de una prueba de detección de isquemia entre las 4 a 8 semanas.

Ante el hallazgo positivo se indica la coronariografía y reperfusión. Si no se realizó reperfusión urgente o coronariografía todavía, se debe realizar previo al alta y al menos cuatro a cinco días posterior al evento agudo.

Eventos Trombóticos

Los eventos trombóticos y tromboembólicos ocurren en el 5% de los casos, en particular en los infartos del miocardio anteriores extensos acompañados de insuficiencia cardíaca. En los infartos anteriores a menudo se detectan trombos murales adheridos a la regió discinética que, en caso de ser extensos y móviles, incrementan el riesgo de embolismo; lo que requiere de anticoagulación durante al menos seis meses. Ante la presencia de fibrilación auricular en un SCACEST, se requiere de anticoagulación debido a un mayor riesgo de tromboembolia.

En pacientes con postración prolongada se incrementa el riesgo de trombosis venosa profunda, pudiendo prevenirla mediante el uso de medias de compresión en extremidades inferiores o heparina de bajo peso molecular. Si ocurre, es necesaria la anticoagulación por al menos tres a seis meses.

Pericarditis y Sx. de Dressler

En el 5% de los casos de infarto transmural puede desarrollarse, en los primeros tres días de tratamiento, una pericarditis postinfarto. En particular si la reperfusión no fue exitosa y se completó la necrosis del tejido. El paciente presenta dolor precordial con irradiación a trapecios, el cual se modifica con la postura y la respiración; además, se percibe roce pericárdico. Puede cursar con elevación del ST en el ECG, por lo que es importante descartar un reinfarto o isquemia residual.

El diagnóstico se confirma mediante ecocardiograma y hallazgo de derrame. Ante molestia importante se trata mediante ácido acetilsalicílico a dosis altas de 1 gr./24 hrs. Se prefiere evitar el uso de AINEs, debido al efecto protrombótico y aumento en el riesgo de ruptura cardíaca. La anticoagulación puede facilitar el sangrado pericárdico ocasionado tamponade. Se debe evaluar su uso salvo indicación absoluta.

Por último, el síndrome de Dressler cursa con fiebre, neumonitis y poliserositis. Ocurre en la primera o segunda semana posterior al infarto del miocardio, pudiendo demorar meses en su presentación. El tratamiento es igual al de la pericarditis, siendo las recurrencias frecuentes (a diferencia de la pericarditis que ocurre en el 5%) y en particular ante el uso de glucocorticoides. La colchicina puede ser de utilidad en la prevención de dichas recurrencias.

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