La endocarditis infecciosa es un padecimiento cuyo agente etiológico más frecuente es el Staphylococcus aureus; sin embargo, se atribuye en general a estafilococos, enterococos, estreptococos, entre otros. Dependiendo del patógeno en cuestión, deberás determinar el método específico de diagnóstico y el tratamiento de elección. Te ofrecemos a continuación una revisión práctica de este importante tema.

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El agente etiológico depende de…

El agente patógeno al que nos enfrentemos depende del grupo epidemiológico al que corresponda el paciente. En casos con endocarditis protésica precoz, que incluye el primer año posterior a la cirugía, el agente etiológico más frecuente es Staphylococcus epidermidis. Mientras que en pacientes usuarios de drogas IV. el germen generalmente es Staphylococcus aureus.

S. aureus es causa global más frecuente de #endocarditis, S. epidermidis de la protésica precoz. Clic para tuitear

Por otro lado, Streptococcus viridans es la causa más frecuente de la endocarditis subaguda; cabe resaltar dentro de este grupo al Streptococcus anginosus, al ser el agente más frecuente de abscesos en anillo. Streptococcus bovis afecta principalmente a ancianos y en 30% de los casos se asocia a cáncer colorrectal o adenoma velloso ocultos; por ello, si llegas a tener un paciente con sospecha de endocarditis por S. bovis debes indicar una colonoscopia. Los enterococos se identifican en 5 al 10% de los casos y predominan en varones mayores posterior a manipulaciones gastrointestinales o urológicas.

S. viridans es patógeno más frecuente en #endocarditis subaguda. S. bovis asocia CA. de colon. Clic para tuitear

¿Hemocultivo negativo?

Los patógenos pertenecientes al grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae) son los causantes de endocarditis infecciosa con hemocultivo negativo. En estos casos debes solicitar cultivo enriquecido o incubación prolongada. Estos casos tienden a ser subagudos y producir vegetaciones de gran tamaño, con la consiguiente ocurrencia de embolismos e insuficiencia cardiaca congestiva.

¿Hemocultivo negativo en #endocarditis? Sospecha de grupo HACEK, Coxiella o Brucella. Clic para tuitear

Al igual que el grupo HACEK, Coxiella y Brucella ocasionan hemocultivos negativos. Sin embargo, estos últimos dos tienen predilección por la válvula aórtica y ocasionan una endocarditis de evolución crónica. Otros agentes etiológicos que pueden ocasionar un hemocultivo negativo son Bartonella quintana, Legionella y Tropheryma whipplei.

¿Y los hongos qué?

Los hongos son causa de tan solo 1% de los casos y por lo general ocurren en pacientes con nutrición parenteral prolongada, antibioticoterapia de amplio espectro o dispositivos intravasculares. Los patógenos más comunes son Candida albicans y C. parapsilosis, ocasionando una endocarditis subaguda de grandes vegetaciones.

Endocarditis marántica o de Libman-Sacks

La endocarditis no bacteriana o marántica es una causa poco frecuente de embolismo sistémico asociada a malignidad y/o estados de hipercoagulabilidad como p.e. lupus eritematoso sistémico o el síndrome antifosfolípidos. Se diagnostica con la presencia de trombos estériles en el endocardio valvular, constituidos por fibrina y plaquetas, evidentemente con un alto potencial embolígeno.

Para entender hay que saber

Existen 3 elementos fundamentales en la etiopatogenia de la endocarditis bacteriana. El primero de ellos es el daño endocárdico, ya sea debido a valvulopatía previa, por lo general reumática, o por lesión directa de un agente patógeno sobre el endocardio previamente sano. El segundo es la presencia de un agregado fibrinoplaquetario sobre el endocardio, el cual sirve como punto de fijación para los microorganismos al momento de desencadenarse la bacteriemia.

La endocarditis aguda cursa frecuentemente con embolismo y es ocasionada por S. aureus. Clic para tuitear

Por último, la invasión bacteriana del agregado fibrinoplaquetario conforma el tercer elemento. Siendo variable la patogenicidad de los diversos agentes etiológicos y destacando la de los cocos, por sus elementos facultativos capsulares. Cabe resaltar que las insuficiencias valvulares y las comunicaciones interventriculares propician la endocarditis de manera importante. Ello debido al reflujo que existe de la cámara de alta presión hacia la de baja y ocasionando el acúmulo de gérmenes en esta última. Por ejemplo, en la superficie auricular de la válvula mitral o en la ventricular de la aórtica. De ahí que estos padecimientos tengan un elevado riesgo de presentar endocarditis.

Por último, es importante mencionar que el riesgo de infección de las prótesis valvulares es máximo durante los seis primeros meses. Este disminuye posteriormente y se equipara al de los dispositivos mecánicos y bioprótesis.

3 factores de endocarditis: daño endocárdico, agregado fibrinoplaquetario y bacteriemia. Clic para tuitear

Así se presenta tu paciente

La endocarditis aguda (<2 semanas de evolución) suele ser ocasionada por patógenos de elevada virulencia, siendo el más frecuente S. aureus. En estos casos no se requiere de cardiopatía preexistente y se trata de una entidad rápidamente destructiva que, sin tratamiento, puede ser mortal en el corto plazo. Además, la endocarditis aguda es la que produce embolias sépticas con mayor frecuencia.

La endocarditis aguda (<2 sem.) p. S. aureus, es rápidamente progresiva y a menudo emboliza. Clic para tuitear

La endocarditis subaguda (evolución > 2 semanas) es ocasionada por S. viridans (50%), Streptococcus bovis (25%) y E. faecalis (10%), con alojamiento sobre una valvulopatía previa. No tiende a embolizar y en algunas ocasiones existe el antecedente de manipulación dentaria. Con respecto a este último dato, la mayoría de las bacteriemias transitorias causantes de endocarditis provienen probablemente del cepillado dental.

La endocarditis subaguda (>2 sem.) p. S. viridans (50%) cursa indolente y rara vez emboliza. Clic para tuitear

Por último, la endocarditis crónica con evolución de años, es ocasionada por la fiebre Q y representa el 7% de los casos de la endocarditis de cámaras izquierdas. Es ocasionada por Coxiella burnetti y el hemocultivo siempre será negativo, por lo que requiere de serología o PCR para su detección.

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Paciente con endocarditis protésica

La endocarditis protésica precoz o temprana se diagnostica cuando ha transcurrido menos de un año posterior a la cirugía. Por lo general de origen intrahospitalario y S. epidermidis como agente etiológico en 60-80% de los casos. Cursa de manera insidiosa con taquicardia, febrícula y deterioro hemodinámico rápido. Este último secundario a dehiscencia de la prótesis por destrucción del anillo de implantación. La mortalidad es del 40-80% si no se diagnostica oportunamente.

Por otro lado, la endocarditis protésica tardía ocurre posterior a 12 meses de la cirugía. El agente etiológico es igual que en la nativa, S. viridans en el 40%, S. epidermidis 30% y S. aureus en 20% de los casos. La disfunción protésica es progresiva, con aumento de sus gradientes y dehiscencia lenta del anillo. Su evolución es más favorable que la temprana.

La clásica tríada: fiebre, soplo y embolismo

Sea cual sea el caso de tu paciente, lo que deberás buscar es:

  • Presencia de fiebre sin focalidad aparente (Fiebre de origen desconocido).
  • Paciente febril con soplo cardíaco (su ausencia no descarta endocarditis).
  • Presencia de fiebre y fenómenos embólicos y/o lesiones cutáneas.

El soplo es el signo más característico de la endocarditis; sin embargo, toma en cuenta que la fiebre genera un estado hiperdinámico y cabe la posibilidad de que el soplo sea secundario a ella y no a la endocarditis. Por otro lado, la ausencia de soplo no descarta endocarditis en tu paciente.

La ausencia de soplo cardiaco en la #endocarditis no la descarta. Clic para tuitear

Además del soplo y la fiebre, los fenómenos embólicos completan la tríada clínica de la endocarditis infecciosa. Siendo las vegetaciones de más de 10 mm. de diámetro situadas sobre la valva anterior de la válvula mitral las de mayor riesgo de embolización. En el 60% de los casos, el émbolo se dirige hacia sistema nervioso central, mientras que en los usuarios de drogas IV. con endocarditis tricúspide suele ser a pulmón.

Las lesiones de Janeway también se consideran manifestaciones embólicas de la endocarditis infecciosa tratándose de máculas eritematosas en palmas y plantas.

Lesiones de Janeway
Lesiones de Janeway en la endocarditis infecciosa.

Abscesos septales

Los abscesos septales son una complicación de la endocarditis infecciosa y pueden ocasionar bloqueos o arritmias, mientras que los abscesos del anillo valvular llegan a invadir el pericardio y producir una pericarditis o insuficiencia cardiaca congestiva aguda secundaria a insuficiencia valvular. En la endocarditis aórtica, la presencia de bloqueo cardiaco es sugerente de absceso en el tabique interventricular, por lo que deberás solicitar ecocardiograma transesofágico.

Fenómenos inmunológicos

Las manchas de Roth en el fondo de ojo, aunque no se consideran patognomónicas al estar presentes en la vasculitis y anemias, son manifestación de hemorragia retiniana. De igual manera, las hemorragias subungueales en astilla, los nódulos de Osler en los pulpejos de los dedos y las hemorragias subconjuntivales son otros hallazgos característicos de la endocarditis infecciosa de índole inmunológica.

Nódulos de Osler
Nódulos de Osler en la palma de la mano izquierda de un paciente masculino de 43 años con endocarditis bacteriana en resolución. GFDL
© Roberto J. Galindo

Así mismo, en la endocarditis subaguda puedes llegar a encontrar esplenomegalia o glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos, a menudo con hipocomplementemia y factor reumatoide positivo.

Hallazgos en #Endocarditis: Manchas de Roth, hemorragias en astilla y nódulos de Osler. Clic para tuitear

Localización de la lesión valvular

La localización más frecuente de lesión valvular en la endocarditis infecciosa es la mitral, seguida de la aórtica y la doble lesión, es decir, tanto mitral como aórtica. En los usuarios de drogas IV. la válvula más comúnmente afectada es la tricúspide, seguida de las izquierdas. En este último caso, la afectación hemodinámica es menor al tratarse de cavidades derechas y son más frecuentes las embolias sépticas pulmonares.

Localización más frecuente de lesión valvular en #endocarditis es mitral, en UDIV la tricúspide. Clic para tuitear

Así se hace el diagnóstico

Se realiza mediante la sospecha clínica, hemocultivos o pruebas serológicas para gérmenes de difícil cultivo y el ecocardiograma transesofágico para la detección de vegetaciones.

Ecocardiograma transtorácico vs. transesofágico

El ecocardiograma, en cualquiera de estas dos modalidades, para la evaluación de endocarditis infecciosa no complicada te ayudará a detectar complicaciones silentes o valorar el tamaño de las vegetaciones.

La variante transesofágica tiene una sensibilidad del 90% frente al 70% del ecocardiograma transtorácico y es preferible en casos con alta probabilidad previa a test. Además, visualiza mejor la endocarditis de la válvula tricúspide.

En caso de presentarse una nueva complicación durante la hospitalización deberás solicitar un nuevo ecocardiograma. Lo mismo aplica al finalizar el tratamiento con antibiótico con el objetivo de evaluar la función cardiaca final y la morfología valvular.

Hemocultivo y serología

Recuerda que el hemocultivo para Coxiella burnetii, Chlamydophila psittaci y Bartonella quintana suele ser negativo, por lo que será de utilidad la serología; mientras que para Legionella spp. deberás solicitar cultivo en agar de carbón tamponado y extracto de levadura o BCYEPara el hemocultivo deberás obtener 3 muestras tomadas en intervalos de 30 a 60 minutos en un periodo de 24 hrs. y de sitios distintos de venopunción. Utiliza al menos 10 ml. de sangre para cada medio de cultivo.

El Dx. de #endocarditis es mediante clínica, hemocultivo o serología y ecocardiograma… Clic para tuitear

Te recomendamos realizar subcultivos y tinciones en las siguientes 4 a 6 semanas para mejorar la tasa de positividad (aislamiento del patógeno). En especial si el germen tiene crecimiento superior a los 3-5 días y en los casos de endocarditis subaguda. De ser posible, indica cultivos a lo largo del tratamiento para observar la respuesta al esquema instaurado.

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Por último, solicita una radiografía de tórax al hospitalizar a tu paciente para evaluar cardiomegalia, crecimiento de cavidades o presencia de congestión pulmonar.

Criterios modificados de Duke

Para establecer el diagnóstico definitivo de endocarditis infecciosa puedes hacer uso de los criterios patológicos, es decir, cultivo o histología positivos en vegetación, absceso intracardíaco o émbolo; así como de los criterios clínicos:

  • Dos criterios mayores
  • Un criterio mayor y tres menores
  • Cinco criterios menores

El diagnóstico de endocarditis infecciosa se determina como probable mientras los hallazgos sugestivos no cumplan los criterios expuestos.

Criterios mayoresCriterios menores
1. Hemocultivos positivos:
a) Patógenos típicos en, al menos, dos hemocultivos
separados:
- S. viridans, S. bovis, HACEK
- Bacteriemias primarias comunitarias por S. aureus o Enterococcus spp.
b) Hemocultivos persistentemente positivos
c) Serología positiva para Coxiella burnetii (antígenos
de fase 1)
2. Hallazgos en ecocardiografía:
a) Ecografía con:
- Vegetación o chorro valvular
- Absceso
- Nueva dehiscencia en prótesis valvular
b) Nueva regurgitación valvular
3. Serología positiva para Coxiella burnetii (antígenos
de fase 1)
1. UDVP o cardiopatía predisponente
2. Fiebre ≥ de 38ºC
3. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores,
infartos sépticos pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal o conjuntival, manchas
de Janeway
4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoide
5. Ecocardiografía sugestiva sin ser criterio mayor
6. Hallazgos microbiológicos (cultivo o serología) sin ser criterios mayores
Utiliza los criterios modificados de Duke para establecer el Dx. definitivo de #endocarditis… Clic para tuitear

Tratamiento de la endocarditis infecciosa

El tratamiento médico de la endocarditis infecciosa se realiza con antibióticos bactericidas a dosis elevadas y por tiempo prolongado. Ello debido a que las vegetaciones, al estar cubiertas de fibrina, son difíciles de penetrar tanto por el sistema inmunológico del paciente como por los antibióticos. Al final del apartado de tratamiento médico encontrarás una tabla que resume el esquema de antibiótico según el caso particular.

El Tx. de #endocarditis infecciosa deberá ser c. antibióticos bactericidas y p. tiempo prolongado Clic para tuitear

Estafilococos y Estreptococos

En la endocarditis por estafilococo susceptible a oxacilina deberás indicar una penicilina resistente a β-lactamasa (cloxacilina) por 6 semanas, con opción a añadir gentamicina por cinco días. En el caso de la endocarditis tricuspídea no complicada por S. aureus, el tratamiento por dos semanas es suficiente. Si tu paciente es alérgico a β-lactámicos puedes indicar vancomicina o daptomicina. Si se tratara de un estafilococo resistente a meticilina, la indicación es vancomicina por 6 semanas.

Para pacientes con endocarditis por estafilococo y válvula protésica puedes indicar:

  • Sensible a oxacilina: cloxacilina por 6 semanas + rifampicina por 6 semanas + gentamicina por 2 semanas.
  • Resistente a oxacilina (p.e. S. epidermidis): vancomicina por 6 semanas + rifampicina por 6 semanas + gentamicina por 2 semanas.

En los casos de endocarditis por estreptococo β-hemolítico de los grupos A, B, C, D y G, así como S. viridans o S. pneumoniae, la indicación es penicilina G por 4 semanas. Si asocias un aminoglucósido entonces el tratamiento será sólo por dos semanas. La vancomicina por 4 semanas estaría indicada en caso de que el paciente sea alérgico a la penicilina.

Grupo HACEK, bacilos gramnegativos y enterococos

Los casos de endocarditis por el grupo HACEK debes tratarlos con ceftriaxona. En caso de que el paciente sea alérgico a β-lactámicos indica ciprofloxacino. Si el patógeno es un bacilo gramnegativo emplea ampicilina o cefalosporina de tercera generación más amikacina o gentamicina por 4 semanas.

Para los enterococos sensibles a penicilina como E. faecalis indica ampicilina más gentamicina o estreptomicina por 4-6 semanas. Si el germen es resistente a aminoglucósidos o existe riesgo de nefrotoxicidad, emplea un esquema de ampicilina más ceftriaxona. En caso de resistencia a la penicilina está indicada la vancomicina, en cuyo caso el tratamiento será por seis semanas.

En la endocarditis por Brucella spp. el tratamiento deberá ser con doxiciclina, rifampicina y cotrimoxazol por al menos tres meses, asociados a estreptomicina en el primer mes. Si se identifica Coxiella burnetti el esquema deberá ser prolongado con doxiciclina más hidroxicloroquina. La endocarditis fúngica se trata con anfotericina B y azoles.

Tratamiento empírico

El tratamiento empírico estará indicado en los siguientes casos:

  • Válvula nativa o protésica tardía se trata con ampicilina + aminoglucósido por 4-6 semanas.
  • Válvula protésica temprana: Vancomicina (6 sem.)+rifampicina (2 sem.)+aminoglucósido (2 sem.). Recuerda que en este caso S. epidermidis es el patógeno más frecuente.

Las causas más frecuentes de muerte por endocarditis infecciosa son complicaciones sépticas, neurológicas e insuficiencia cardiaca, siendo esta última la más frecuente. La tasa de mortalidad por endocarditis infecciosa en México es del 15 al 20%, alcanzando mortalidad del 40% al año.

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PatógenoVálvula nativaPatógeno resistentePx. AlérgicoVálvula protésica
Empírico (patógeno desconocido en clínica aguda)Ampicilina+aminoglucósido 4-6 sem.- Protésica temprana: Vancomicina (6 sem.)+rifampicina (2 sem.)+aminoglucósido (2 sem.). Sospechar de S. epidermidis.
- Protésica tardía: ampicilina+aminoglucósido 4-6 sem. (mismo que nativa)
EstafilococoCloxacilina p. 4-6 semanas más Gentamicina por 5 días. Usuario de drogas IV. con endocarditis tricuspídea por S. aureus Tx. sólo por 2 semanas.Vancomicina por 6 semanas.Vancomicina por 6 semanas.En válvula protésica:
- Sensible a oxacilina: cloxacilina p. 6 sem.+ rifampicina p. 6 sem. + gentamicina p. 2 sem.
- Resistente a oxacilina (p.e. S. epidermidis): vancomicina p. 6 sem. + rifampicina p. 6 sem. + gentamicina p. 2 sem.
Estreptococo β-hemolítico de los grupos A, B, C, D y G, así como S. viridans o S. pneumoniaePenicilina G por 4-6 semanas, si asocias gentamicina: Tx. sólo por 2 semanas.Vancomicina por 4 semanas.Vancomicina por 4 semanas.
Grupo HACEKCeftriaxonaCiprofloxacino (alergia a β-lactámicos)
Bacilo gramnegativoAmpicilina ó Ceftriaxona + aminoglucósido (amikacina o gentamicina) p. 4 semanas.
Enterococo p.e. E. fecalisAmpicilina + Gentamicina ó Estreptomicina p. 4-6 semanasVancomicina+Gentamicina por 4-6 semanas si resistencia a penicilina.
Ampicilina + Ceftriaxona si resistencia a aminoglucósido.
Riesgo de nefrotoxicidad: Ampicilina + Ceftriaxona
Brucella spp.Doxiciclina + rifampicina + cotrimoxazol por al menos tres meses, asociados a estreptomicina en el primer mes.
Coxiella brunettiDoxiciclina + hidroxicloroquina por tiempo prolongado
Hongos p.e. Candida albicansAnfotericina B y azoles.

Tratamiento quirúrgico

Tu paciente será considerado para recambio valvular quirúrgico en los siguientes casos:

  • Insuficiencia cardíaca congestiva por rotura o disfunción valvular.
  • Infección no controlada con bacteriemia persistente.
  • Endocarditis protésica precoz o por S. aureus.
  • Absceso miocárdico perivalvular o bloqueo cardíaco.
  • Etiología por bacilos gramnegativos (excepto grupo HACEK), Brucella, Coxiella u hongos
  • Embolismos sépticos recurrentes (dos o más) y vegetaciones persistentes a pesar de Tx. antibiótico adecuado
  • Vegetaciones móviles ≥10 mm. con o sin embolismo.
  • Pacientes con válvula protésica y recaída de la infección.

La causa más frecuente de indicación quirúrgica en la endocarditis con afectación de cámaras izquierdas es la insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento; mientras que en la de cámaras derechas es la infección persistente pese a tratamiento. Si se llegara a detectar endocarditis de un dispositivo intracardiaco, está indicado el retiro percutáneo del mismo.

En caso de que tu paciente presente un accidente cerebrovascular e indicación quirúrgica por insuficiencia cardiaca, infección incontrolada y alto riesgo embólico, no está indicado retrasar la cirugía. Por otro lado, si existe clínica neurológica en un paciente con endocarditis infecciosa, solicita TAC o RM para descartar aneurisma cerebral. Si la sospecha clínica del aneurisma persiste a pesar de TAC o RM negativos, solicita una angiografía.

Profilaxis

La profilaxis en la endocarditis infecciosa está indicada en pacientes de alto riesgo. Lo que comprende los siguientes criterios:

  • Portadores de prótesis valvulares.
  • Episodio previo de endocarditis infecciosa.
  • Cardiopatías congénitas cianosantes complejas no corregidas, con corrección parcial o reparadas mediante la colocación de material protésico.*
  • Valvulopatía del corazón trasplantado.
  • Px. que va a ser sometido a a Cx. de reemplazo valvular cardíaco, prótesis intravascular o materiales intracardiacos.**

*En este caso se administra profilaxis sólo durante los seis primeros meses tras la intervención**La profilaxis se inicia al momento de la Cx. y se mantiene por 48 hrs.

Además, deberás indicar profilaxis si un paciente de alto riesgo será sometido a algún procedimiento con sangrado o perforación de la mucosa oral. Es decir, extracción dental, colocación de implante o endodoncia. Lo mismo aplica en caso de manipulación del tejido periapical o gingival, o biopsia mucosa de la vía respiratoria.

En procedimientos sobre la mucosa genitourinaria o gastrointestinal no se considera necesaria la profilaxis a menos de que exista infección. Tal es el caso de pacientes sometidos a cistoscopia con infección por Enterococo. En procedimientos a realizar sobre piel o tejido musculoesquelético se recomienda la profilaxis cuando exista infección de dichos tejidos.

Por último, está indicada la profilaxis en pacientes de alto riesgo que serán sometidos a tonsilectomía o adenoidectomía. Así mismo, pacientes que serán sometidos a broncoscopía con toma de biopsia.

Esquema de tratamiento de la profilaxis

El esquema de elección consta de amoxicilina 2 gr. en dosis única VO., 30 a 60 minutos previo al procedimiento. Alternativas a la VO. son ampicilina o ceftriaxona IM. o IV. En pacientes alérgicos a β-lactámicos puedes indicar clindamicina o un macrólido también en dosis única.

Referencias Bibliográficas

Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM). Eur Heart J. 2015;36(44):3075-128.

Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association. Circulation. 2015;132(15):1435-86.

Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Endocarditis Infecciosa. México: Secretaría de Salud, 2010.

Última modificación: 26 de septiembre del 2017 a las 17 hrs.