A pesar de la alta frecuencia de las enfermedades pericárdicas existen pocos datos epidemiológicos, ya que en muchas ocasiones pueden pasar desapercibidas. A continuación una guía para el diagnóstico y tratamiento de la pericarditis aguda, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva.

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Los síndromes pericárdicos clásicos incluyen la pericarditis aguda, el derrame pericárdico, el taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva.

Pericarditis Aguda

Es la enfermedad más común del pericardio encontrada en la práctica clínica. La incidencia de la pericarditis aguda ha sido reportada con 27.7 casos por cada 100.000 habitantes por año. Es responsable del 0.1% de todas las admisiones hospitalarias y del 5% de las admisiones en sala de urgencias por dolor torácico. La pericarditis aguda es un síndrome inflamatorio pericárdico con o sin derrame pericárdico. Se presenta con dolor torácico de tipo pleurítico que empeora con la inspiración profunda, la tos o el ejercicio; se irradia a trapecios y mejora al inclinar al paciente hacia adelante.

A la auscultación se percibe un frote pericárdico que se define como un sonido superficial, áspero y se percibe mejor con el diafragma del estetoscopio sobre el borde paraesternal izquierdo, con el paciente inclinado y en espiración.

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Estudios que serán de utilidad

El electrocardiograma es el estudio inicial de elección. Existen cuatro estadios con respecto a los cambios observables en este estudio. El estadio I, presente en el 80% de los casos y durante las 2 primeras semanas, se caracteriza por elevación difusa del ST en varias derivaciones, asociando depresión del segmento PR y cambios recíprocos en aVR y V1. El estadio II, en la segunda y tercera semana, cursa con resolución de las alteraciones del PR y el ST y aparece un aplanamiento de la onda T, mientras que en el estadio III ocurre su inversión. Por último, en el IV ocurre la normalización del PR, ST y ondas T.

Evolución de la pericarditis aguda en el electrocardiograma.

Debes solicitar una ecocardiografía transtorácica en todos los pacientes con sospecha de pericarditis aguda. Aunado a ello, solicita marcadores de inflamación y de lesión miocárdica para la evaluación de tu paciente.

Pericarditis Aguda Idiopática

La pericarditis idiopática es la causa más frecuente de pericarditis aguda y generalmente es de origen viral. A menudo, el paciente refiere antecedente de o infección concomitante de vías respiratorias o gastrointestinal. La pericarditis idiopática se presenta típicamente en adultos jóvenes y, en ocasiones, se asocia a pleuritis y/o neumonitis. Recurre en hasta el 25% de los casos

Pericarditis Aguda Recurrente

La pericarditis recurrente se diagnostica ante un primer episodio de pericarditis aguda, seguido de un periodo asintomático de 4-6 semanas y recurrencia de pericarditis. El diagnóstico se establece de acuerdo con los criterios utilizados para la pericarditis aguda. La tasa de recurrencia después de un episodio inicial de pericarditis varía del 15 al 30% y puede aumentar hasta el 50% después de una primera recurrencia en pacientes no tratados con colchicina.

Para la mayoría de los pacientes con pericarditis recurrente, que se considera de origen idiopático, viral o autoinmune, se recomienda el tratamiento combinado con colchicina más un AINE, en lugar de los AINE solos. Generalmente se indica ibuprofeno más colchicina, aunque las alternativas aceptables son aspirina más colchicina o indometacina más colchicina. La duración de la terapia es guiada por la persistencia de los síntomas y la normalización de los biomarcadores inflamatorios (generalmente un mes o más).

La actividad física extenuante puede desencadenar el empeoramiento de los síntomas; por tanto, dicha actividad debe evitarse hasta la resolución de los síntomas. El tratamiento con glucocorticoides generalmente debe evitarse en pacientes con pericarditis recurrente, dado los posibles efectos adversos y el riesgo de aumentar la probabilidad de recurrencias. Los glucocorticoides pueden considerarse en pacientes con fracaso en el tratamiento de combinación con colchicina y un AINE, pacientes con enfermedad reumatológica diagnosticada y pacientes con intolerancia o contraindicaciones a la aspirina o el uso de AINE.

Síndrome de Dressler y Pospericardiotomía

El síndrome de Dressler ocurre como complicación de un infarto agudo del miocardio en las primeras semanas posterior al evento agudo; mientras que el síndrome pospericardiotomía se presenta después de una cirugía o trauma de tórax. En ambos casos puede ocurrir un proceso autoinmune, el cual se caracteriza por fiebre, pleuritis, neumonitis y, en ocasiones, artralgias. Es posible detectar anticuerpos anticardiomiocito.

Sin embargo, en los primeros días de evolución puede también presentarse una pericarditis de origen no autoinmune, denominada epistenocárdica o meta infarto, posterior a un infarto transmural o traumatismo cardíaco.

Otras Causas de Pericarditis Aguda

El lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide pueden ocasionar derrame pericárdico asintomático, manifestándose en ocasiones como pericarditis aguda. La fiebre reumática aguda con pericarditis se presenta con pancarditis grave y presencia de soplo. La pericarditis piógena es un padecimiento grave, el cual puede ocurrir posterior a una cirugía cardiotorácica, en pacientes inmunosuprimidos, ante la ruptura esofágica hacia el pericardio, por diseminación de focos piógenos mediastínicos pulmonares o en la sepsis.

La pericarditis tuberculosa se presenta con dolor, roce pericárdico y fiebre, aunado a la clínica de la tuberculosis y pudiendo desarrollar derrame pericárdico crónico asintomático o una pericarditis subaguda o crónica constrictiva. En el tratamiento se recomienda la adición de AINEs y corticosteroides para prevenir precisamente la constricción. Por último, una tercera parte de los pacientes con enfermedad renal crónica terminal desarrollan pericarditis subaguda, a menudo asintomática y con roce pericárdico. El líquido del derrame suele ser fibrinoso y/o hemático. Ante casos recidivantes o persistentes, puede ser necesaria la pericardiectomía.

Tratamiento de la Pericarditis Aguda

Dentro del manejo se recomienda la admisión hospitalaria de los pacientes de alto riesgo con probable pericarditis aguda. El manejo se inicia con ASA 750–1000 mg cada 8 hrs. por 7 días. En caso de alergia o hipersensibilidad se recomienda la colchicina a dosis bajas y ajustadas (<70 kg: 0.5mg /día; >70 kg 0.5mg/12 h), la cual ha demostrado mejorar la respuesta al tratamiento y prevenir las recidivas. Los corticosteroides (prednisona 0.2–0.5 mg/kg/día) deben ser considerados como segunda línea en aquellos pacientes con tuberculosis, enfermedades del tejido conjuntivo, pericarditis urémica, de origen autoinmune y contraindicación o intolerancia a AINEs.

Miopericarditis

La pericarditis con afectación miocárdica se define como miopericarditis. Se presenta con dolor precordial asociado a otros datos de pericarditis, tales como frote pericárdico, elevación del segmento ST y derrame pericárdico. Se acompaña de elevación de marcadores de daño miocárdico. Las infecciones virales son la causa más común, seguidas de la causada por la tuberculosis. Los virus cardiotrópicos pueden causar inflamación del pericardio por vía citolítica directa o citotóxica, por medio de mecanismos mediados por inmunidad.

La reducción de la función ventricular izquierda, en pacientes con enfermedad miocárdica subyacente, marcadores cardíacos elevados y criterios clínicos para pericarditis aguda, sugieren una miopericarditis. La cardiorresonancia ayuda a confirmar el diagnóstico. En los casos de afectación miocárdica se recomienda la hospitalización del paciente con terapia antiinflamatoria para controlar el dolor torácico.

Derrame pericárdico

El saco pericárdico normal contiene 10-50 ml de líquido pericárdico que actúa como lubricante entre las capas del pericardio. Cualquier anomalía suele provocar inflamación y el aumento de la producción de líquido (exudado). Un mecanismo alternativo es la disminución de la reabsorción por aumento de la presión venosa, en los casos de insuficiencia cardíaca congestiva o hipertensión (trasudado).

El derrame pericárdico suele ser idiopático en hasta el 50% de los casos; otras causas son cáncer (10-25%), infecciones (15-30%), iatrogénicas (15-20%) y enfermedades del tejido conectivo (5-15%). En los países en vías de desarrollo la tuberculosis es la principal causa. El derrame pericárdico puede clasificarse según su aparición (agudo, subagudo y crónico), distribución (circunferencial o loculado), alteración hemodinámica (ninguno, taponamiento cardíaco, efusivo-constrictivo), y su composición.

En la actualidad se recomienda clasificarlo por su tamaño con base a la evaluación ecocardiográfica: leve (10 mm), moderado (10-20 mm) o grande (>20 mm).

Así se presenta tu paciente

La presentación clínica del derrame pericárdico varía según la velocidad con la que se acumula el líquido pericárdico, no tanto por el volumen acumulado. Si se instaura de manera abrupta, la evolución es dramática, con aumento súbito de la presión intrapericárdica en cuestión de minutos y tamponade cardíaco. Los síntomas clásicos incluyen disnea progresiva, ortopnea, dolor precordial y/o sensación de plenitud.

Los síntomas debidos a la compresión local pueden incluir náuseas (diafragma), disfagia (esófago), ronquera (compresión del nervio laríngeo recurrente) e hipo (nervio frénico). El examen físico puede ser normal en pacientes sin compromiso hemodinámico. Sin embargo, se puede acompañar de disminución de los ruidos cardíacos y del impulso apical y roce pericárdico. En derrames grandes se puede identificar el signo de Ewart, el cual consiste en matidez y soplo tubárico en el vértice de la escápula izquierda.

Estudios que serán de utilidad

La silueta cardíaca se puede observar en la radiografía con rectificación de los bordes cardíacos en “tienda de campaña” o en forma de cantimplora. En el electrocardiograma se identifica taquicardia sinusal, disminución del voltaje del QRS (≤ 5 mm en extremidades o ≤ 10 mm. en precordiales). En derrames importantes ocurre alternancia eléctrica, es decir, un cambio cíclico latido a latido del eje del QRS en las precordiales y las extremidades, ocasionado por el bamboleo del corazón en el derrame.

Cuando se realiza pericardiocentesis se analiza el líquido, el cual es similar al pleural y generalmente cumplen con las características de un exudado. Ante una muestra sanguinolenta, se debe sospechar en tuberculosis o cáncer, así como fiebre reumática aguda, traumatismo u origen urémico. Sangre franca se observa ante la rotura cardíaca como complicación de un infarto del miocardio, así como por iatrogenia o en la disección aórtica proximal.

Derrame Pericárdico Crónico

El derrame pericárdico crónico suele ser poco sintomático, ocasionando en ocasiones agrandamiento de la silueta cardíaca. Las principales causas del derrame pericárdico crónico son la tuberculosis, el cual cursa a menudo con taponamiento y pericarditis constrictiva y siendo de utilidad la determinación de adenosindeaminasa y la biopsia; el mixedema, que puede cursar con derrame importante y siendo excepcional el taponamiento; así como las neoplasias, el lupus, la artritis reumatoide, radioterapia, el VIH (principal afectación cardíaca), la anemia crónica grave y el quilopericardio.

Manejo del Derrame Pericárdico

El manejo de un derrame pericárdico implica el tratamiento de las consecuencias hemodinámicas (es decir, taponamiento cardíaco) del derrame, el tratamiento de la enfermedad subyacente y el manejo de derrames asintomáticos grandes y/o recurrentes. Las indicaciones para el drenaje urgente del líquido pericárdico dependen del compromiso hemodinámico asociado. Los pacientes con derrame pericárdico y evidencia de compromiso hemodinámico (es decir, taponamiento cardíaco) deben someterse a un drenaje urgente con fines terapéuticos (y potencialmente diagnósticos).

Los pacientes hemodinámicamente estables sin evidencia de taponamiento cardíaco no requieren un drenaje inmediato del derrame con fines terapéuticos. Sin embargo, la toma de muestra del derrame puede estar indicada con fines diagnósticos en pacientes sin una etiología clara. Los pacientes en los que manejo inicial es la observación deben someterse a estudios ecocardiográficos seriados (cada cinco a siete días o antes si está clínicamente indicado), evitar la depleción de volumen (incluida la evitación o el uso juicioso de diuréticos) y recibir un tratamiento dirigido a la causa subyacente (si se conoce) del derrame pericárdico.

El abordaje terapéutico de los derrames pericárdicos hemodinámicamente estables debe centrarse en el tratamiento de la afección subyacente en lugar del derrame en sí. Esto puede resultar en una mejoría clínica y en la resolución del derrame sin la necesidad de drenaje percutáneo o quirúrgico.

Taponamiento Cardíaco

El taponamiento cardíaco ocurre ante la acumulación pericárdica de líquido, pus, sangre, coágulos o gases, lo suficientemente rápido para comprometer el llenado de los ventrículos y como resultado de inflamación, trauma, ruptura cardíaca ó disección aórtica.

Así se presenta tu paciente

Se presenta con la tríada de Beck: ruidos cardíacos disminuidos, hipotensión y distensión venosa yugular. El pulso paradójico suele estar presente y se debe a la interdependencia ventricular exagerada, cuando el volumen total de las cámaras cardíacas se fija y cualquier cambio en el volumen de un lado del corazón causa los cambios opuestos en el otro lado. Cabe resaltar que es poco específico, ya que puede presentarse también en una tercera parte de los casos de pericarditis constrictiva, así como en la cardiomiopatía restrictiva, choque hipovolémico, asma o enfermedad pulmonar grave.

En condiciones fisiológicas la presión arterial sistólica disminuye durante la inspiración, pero sin exceder los 5 mmHg, y cuando es mayor a 10 mmHg se denomina «pulso paradójico». Fue descrito en 1873 por Adolf Kussmaul como «la desaparición del pulso durante la inspiración con reaparición en la espiración», en un paciente con pericarditis constrictiva. Sin embargo, está presente en el 13 a 21% de los pacientes con taponamiento cardíaco.

La magnitud de las anomalías clínicas y hemodinámicas dependen del ritmo de instauración del derrame, el volumen y distensibilidad del pericardio, así como las presiones de llenado de las cámaras cardíacas y grosor del miocardio.

Evaluación y Manejo

Ante un paciente con probable taponamiento cardíaco, en menos de 3 minutos debes obtener un ECG; el cual puede mostrar signos de pericarditis, con voltaje del QRS bajo y alternancia eléctrica. Dentro de los primeros 10 minutos debes realizar un ecocardiograma que será la clave para el diagnóstico definitivo y manejo, ya que te servirá para guiar la pericardiocentesis con excelente seguridad y eficacia. En este último estudio es posible observar el colapso diastólico de las cavidades derechas y cambios importantes en los flujos de llenado ventriculares con la respiración.

De igual manera, durante la inspiración se identifica un aumento del diámetro del ventrículo derecho, disminución del diámetro del izquierdo y disminución de la apertura mitral.

Manejo del Taponamiento Cardíaco

El tratamiento del taponamiento cardiaco, como acabamos de inferir, implica el drenaje del pericardio mediante pericardiocentesis guiada por ecocardiografía; debiendo realizarse de inmediato en pacientes inestables. En pacientes con un derrame pericárdico documentado y evidencia clínica de compromiso hemodinámico (es decir, taquicardia e hipotensión) compatible con taponamiento cardíaco, se debe realizar un drenaje urgente del derrame pericárdico. El drenaje del derrame se puede realizar por vía percutánea mediante catéter o quirúrgicamente.

En pacientes con un derrame pericárdico grande documentado hemodinámicamente estables, sin evidencia de taponamiento cardíaco, y en quienes no es necesario tomar muestras del líquido para fines diagnósticos, se recomienda la observación inicial con ecocardiogramas seriados en lugar del drenaje urgente del derrame pericárdico. Recuerda que los vasodilatadores y los diuréticos están contraindicados. La ventana pericárdica está indicada ante tabicación, derrame purulento o derrame de etiología urémica.

Técnica de la Pericardiocentesis

Lo primero es monitorizar al paciente con electrocardiógrafo. Utiliza cubrebocas, bata y guantes. Mediante técnica estéril, realiza un aseo quirúrgico del tórax anterior y coloca un campo sobre el abdomen y la parte inferior del tórax. Infiltra con anestesia local en el ángulo costo-xifoides izquierdo 1-2 cms por debajo del reborde costal. Después de que la aguja haya avanzado, aspirar cuidadosamente. Conecta la aguja metálica (del instrumental para cateterismo yugular/subclavia o al trocar de pericardiocentesis si se dispone de él) a la derivación V (del ECG) y coloca en la aguja una jeringa de 10 cc.

Insertar la aguja y cuando haya penetrado hasta el arco costal, presiona la aguja con delicadeza haciéndola avanzar en dirección al hombro izquierdo, aspirando suavemente mientras se avanza. Controla continuamente la derivación V para detectar indicadores de lesión en el ECG. Si existe contacto con el epicardio ventricular, aparecen segmentos ST elevados, si existe contacto con el epicardio auricular, aparecen segmentos PR elevados. Al establecer contacto con el epicardio retira jeringa e introduce el catéter conectándolo a una llave de tres vías.

Pericarditis Crónica Constrictiva

Es la obliteración de la cavidad pericárdica secundaria a la aparición de tejido de granulación, fibrosis y/o calcificación del pericardio. Además, puede constituir el estadio final evolutivo de muchos de los procesos (inflamatorios, traumáticos) que afectan al pericardio, incluyendo la pericarditis tuberculosa. Sin embargo, en la mayoría de los casos no se puede identificar una etiología concreta. Es posible que muchas de estas pericarditis constrictivas «idiopáticas» sean secuela de una pericarditis aguda inflamatoria subclínica.

La pericarditis constrictiva se caracteriza por alteración del llenado de los ventrículos durante el final de la diástole, con interrupción súbita del llenado al alcanzar la elasticidad máxima del pericardio. Esto es una diferencia importante en comparación al taponamiento cardíaco, en el que está comprometida toda la diástole.

Así se presenta tu paciente

La presentación clásica son datos de falla ventricular derecha con congestión sistémica. Los pacientes se quejan de fatiga, edema periférico, edema abdominal (por ascitis) y rara vez disnea. Además, puede haber hallazgo de hepatoesplenomegalia, ingurgitación yugular y ascitis. Otro hallazgo característico es el signo de Kussmaul, que consiste en el aumento, durante la inspiración, de la presión venosa sistémica.

El pulso paradójico es infrecuente, a no ser que exista de forma asociada derrame pericárdico. Se percibe un impulso apical y ruidos cardíacos disminuidos. El seno Y del pulso yugular es rápido, seguido de un ascenso rápido y posterior meseta, con aumento de la onda a y en ocasiones un seno x prominente. Cuando se evalúa esto último mediante cateterismo cardíaco, adquiere morfología en raíz cuadrada o dip-plateau.

Estudios que serán de utilidad

El diagnóstico de pericarditis constrictiva se basa en la asociación de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha y deterioro del llenado diastólico, mediante uno o más métodos de imagen, incluyendo ecocardiografía, tomografía, resonancia magnética o cateterismo. En el electrocardiograma es posible observar disminución del voltaje del QRS, aplanamiento e inversión de la onda T y, a menudo, una P mitral y fibrilación auricular.

En el ecocardiograma se puede identificar una función sistólica conservada, mientras que existen variaciones importantes del flujo en la válvula mitral, tricúspide y entrada de las cavas a la aurícula derecha con la respiración. Durante la inspiración aumenta la velocidad del flujo en las cámaras derechas y disminuye en la mitral, mientras que en la espiración ocurre al contrario. La cardiorresonancia y la TAC son de utilidad en la evaluación del engrosamiento del pericardio.

Tratamiento de la Pericarditis Constrictiva

El tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva es la pericardiectomía, la cual consiste en la incisión longitudinal del pericardio, su disección y extirpación. Se debe tener cuidado en no desgarrar el miocardio o lesionar las coronarias. El pronóstico del procedimiento depende del tiempo de evolución de la constricción, siendo menos efectiva la decorticación a mayor evolución. Por tanto, el procedimiento es de elección durante etapas tempranas.

Otros factores pronósticos son el grado de atrofia del miocardio y el deterioro de la función hepática y renal. La mortalidad de la pericardiectomía es de 5 a 10% de los casos. El tratamiento médico consiste en restricción salina, diuréticos y digoxina. Dado que un buen porcentaje de los casos de pericarditis constrictiva son secundarios a la tuberculosis, debe proporcionarse tratamiento previo al procedimiento. Ante la presencia de fibrilación auricular es necesaria la anticoagulación.

Referencias Bibliográficas

Imazio M. Contemporary management of pericardial diseases. Curr Opin Cardiol 2012; 27:308.

Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003; 349:684.

Kytö V, Sipilä J, Rautava P. Clinical profile and influences on outcomes in patients hospitalized for acute pericarditis. Circulation 2014; 130:1601.

Imazio M, Demichelis B, Parrini I, et al. Day-hospital treatment of acute pericarditis: a management program for outpatient therapy. J Am Coll Cardiol 2004; 43:1042.

Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, et al. Indicators of poor prognosis of acute pericarditis. Circulation 2007; 115:2739.

Imazio M, Trinchero R. Clinical management of acute pericardial disease: a review of results and outcomes. Ital Heart J 2004; 5:803.

Chou TC. Electrocardiography in clinical practice, WB Saunders Company, Philadelphia 1996.

Spodick DH. Arrhythmias during acute pericarditis. A prospective study of 100 consecutive cases. JAMA 1976; 235:39.

Chou TC. Electrocardiography in Clinical Practice: Adults and Pediatrics, 4th ed, WB Saunders, Philadelphia 1996.

Robinson J, Brigden W. Recurrent pericarditis. Br Med J 1968; 2:272.

Fowler NO. Recurrent pericarditis. Cardiol Clin 1990; 8:621.

Fowler NO, Harbin AD 3rd. Recurrent acute pericarditis: follow-up study of 31 patients. J Am Coll Cardiol 1986; 7:300.

Ewart W. Practical Aids in the Diagnosis of Pericardial Effusion, in Connection with the Question as to Surgical Treatment. Br Med J 1896; 1:717.

Bruch C, Schmermund A, Dagres N, et al. Changes in QRS voltage in cardiac tamponade and pericardial effusion: reversibility after pericardiocentesis and after anti-inflammatory drug treatment. J Am Coll Cardiol 2001; 38:219.

Weiss JM, Spodick DH. Association of left pleural effusion with pericardial disease. N Engl J Med 1983; 308:696.

Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2015; 36:2921.

Shabetai R. Pericardial effusion: haemodynamic spectrum. Heart 2004; 90:255.

Brown J, MacKinnon D, King A, Vanderbush E. Elevated arterial blood pressure in cardiac tamponade. N Engl J Med 1992; 327:463.

Sagristà-Sauleda J, Mercé J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Clinical clues to the causes of large pericardial effusions. Am J Med 2000; 109:95.

Kopecky SL, Callahan JA, Tajik AJ, Seward JB. Percutaneous pericardial catheter drainage: report of 42 consecutive cases. Am J Cardiol 1986; 58:633.

Tsang TS, Barnes ME, Gersh BJ, et al. Outcomes of clinically significant idiopathic pericardial effusion requiring intervention. Am J Cardiol 2003; 91:704.

Tsang TS, Enriquez-Sarano M, Freeman WK, et al. Consecutive 1127 therapeutic echocardiographically guided pericardiocenteses: clinical profile, practice patterns, and outcomes spanning 21 years. Mayo Clin Proc 2002; 77:429.

Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003; 349:684.

Troughton RW, Asher CR, Klein AL. Pericarditis. Lancet 2004; 363:717.

Reddy PS, Curtiss EI, O’Toole JD, Shaver JA. Cardiac tamponade: hemodynamic observations in man. Circulation 1978; 58:265.

Permanyer-Miralda G. Acute pericardial disease: approach to the aetiologic diagnosis. Heart 2004; 90:252.

Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2015; 36:2921.

Beck, CS . Two cardiac compression triads. J Am Med Assoc 1935; 104:714.

Shabetai R, Fowler NO, Fenton JC, Masangkay M. Pulsus paradoxus. J Clin Invest 1965; 44:1882.

Sagristà-Sauleda J, Angel J, Sambola A, Permanyer-Miralda G. Hemodynamic effects of volume expansion in patients with cardiac tamponade. Circulation 2008; 117:1545.

Little WC, Freeman GL. Pericardial disease. Circulation 2006; 113:1622.

Imazio M, Brucato A, Maestroni S, et al. Risk of constrictive pericarditis after acute pericarditis. Circulation 2011; 124:1270.

Bansal R, Perez L, Razzouk A, et al. Pericardial constriction after cardiac transplantation. J Heart Lung Transplant 2010; 29:371.

ROBERTSON R, ARNOLD CR. Constrictive pericarditis with particular reference to etiology. Circulation 1962; 26:525.

Sekiguchi H, Horie R, Suri RM, et al. Constrictive pericarditis caused by immunoglobulin G4-related disease. Circ Heart Fail 2012; 5:e30.

Engel PJ, Fowler NO, Tei CW, et al. M-mode echocardiography in constrictive pericarditis. J Am Coll Cardiol 1985; 6:471.

Boonyaratavej S, Oh JK, Tajik AJ, et al. Comparison of mitral inflow and superior vena cava Doppler velocities in chronic obstructive pulmonary disease and constrictive pericarditis. J Am Coll Cardiol 1998; 32:2043.

Kojima S, Yamada N, Goto Y. Diagnosis of constrictive pericarditis by tagged cine magnetic resonance imaging. N Engl J Med 1999; 341:373.

Masui T, Finck S, Higgins CB. Constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy: evaluation with MR imaging. Radiology 1992; 182:369.

Chowdhury UK, Subramaniam GK, Kumar AS, et al. Pericardiectomy for constrictive pericarditis: a clinical, echocardiographic, and hemodynamic evaluation of two surgical techniques. Ann Thorac Surg 2006; 81:522.

DeValeria PA, Baumgartner WA, Casale AS, et al. Current indications, risks, and outcome after pericardiectomy. Ann Thorac Surg 1991; 52:219.