La diabetes mellitus tipo 1, una de las enfermedades crónicas más comunes en la infancia, es causada por la deficiencia de insulina que resulta de la destrucción de las células beta pancreáticas productoras de insulina. Existen desafíos únicos en el cuidado de niños y adolescentes con diabetes que diferencian la atención pediátrica de la atención de adultos. A continuación una revisión concisa de su diagnóstico y tratamiento.

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Dentro de estos desafíos están las diferencias obvias en el tamaño de los pacientes, problemas de desarrollo como la imprevisibilidad de la ingesta dietética y el nivel de actividad de un niño pequeño. De igual manera, la incapacidad para comunicar los síntomas de hipoglucemia. Debido a estas consideraciones, el tratamiento de un niño con diabetes mellitus tipo 1 debe tener en cuenta la edad y la madurez de su desarrollo.

La diabetes mellitus tipo 1 es precedida por una etapa de homeostasis anormal de glucosa mientras progresa el proceso patogénico y es el resultado de la carencia casi total o total de insulina. Es importante que sepas que los términos diabetes mellitus insulinodependiente y no insulinodependiente son obsoletos. Ello se debe a que muchos pacientes con diabetes mellitus tipo 2 en algún momento llegan a requerir de insulina para el control de la glucemia.

Además, la edad a la que debuta el paciente no es un criterio para hacer un diferencial entre la variante de tipo 1 y 2. A pesar de que la mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 inician antes de los 30 años, se puede desarrollar un proceso destructivo autoinmune de las células beta a cualquier edad. De hecho, 5 a 10% de los casos de diabetes mellitus que debutan clínicamente después de los 30 años son de diabetes mellitus tipo 1.

Factores de Riesgo

Tanto los factores genéticos como los ambientales contribuyen al riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 1. El riesgo de por vida de desarrollar la enfermedad aumenta de manera muy importante en familiares de primer grado de un paciente con diabetes mellitus tipo 1:

  • Sin antecedentes familiares: 0.4%
  • Madre afectada: 1 a 4%
  • Padre afectado: 3 a 8%
  • Ambos padres afectados: 30%
  • Hermano no gemelo del paciente afectado: 3 a 6%
  • Gemelo dicigótico: 8%
  • Gemelo monocigótico: 30% dentro de los 10 años posteriores al diagnóstico del primer gemelo, y concordancia del 65% a los 60 años.

Los factores de riesgo familiares y étnicos son consecuencias de los polimorfismos genéticos en el complejo principal de histocompatibilidad (MHC) u otras regiones de susceptibilidad genética. Los detalles sobre la susceptibilidad genética y los genes que aumentan el riesgo de diabetes mellitus tipo 1 se presentan más adelante.

Otros factores de riesgo

En individuos genéticamente susceptibles, la exposición a uno o más factores ambientales parece desencadenar una respuesta inmunitaria que finalmente destruye las células beta pancreáticas productoras de insulina. La identificación de estos factores debe conducir a una mejor comprensión de la patogénesis de la enfermedad y ayuda en el desarrollo de estrategias para prevenir la enfermedad. Cada uno de los siguientes factores representa un mayor riesgo de diabetes mellitus tipo 1:

  • Infecciones virales, particularmente infecciones respiratorias o enterovirus.
  • Inmunizaciones.
  • Dieta.
  • Mayor estatus socioeconómico.
  • Obesidad.
  • Deficiencia de vitamina D.
  • Factores perinatales como la edad materna, antecedentes de preeclampsia e ictericia neonatal.
  • El bajo peso al nacer disminuye el riesgo, mientras que el mayor peso para la edad gestacional y prematurez pueden aumentar el riesgo de diabetes mellitus tipo 1.

Pobrecitas de las células β

A pesar de que otros tipos de células dentro de los islotes son funcionalmente y embriológicamente similares a las beta y que expresan las mismas proteínas, no son destruidas por el proceso autoinmune. Patológicamente, los islotes presentan una infiltración linfocitaria moderada (insulitis). Posterior a la destrucción de las células beta, el proceso inflamatorio se resuelve y los islotes se vuelven atróficos. Se han encontrado diversas anormalidades en la respuesta humoral y celular del sistema inmunológico. Destacan los autoanticuerpos contra los islotes así como linfocitos activados dentro de ellos, en nódulos linfáticos peripancreáticos y en la circulación sistémica.

Además, hay proliferación de linfocitos T cuando se les estimula con proteínas de los islotes y liberación de citocinas durante la insulitis. Las células beta son particularmente susceptibles a la acción tóxica de algunas citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa, interferón gamma y la interleucina 1. Hasta la fecha se desconoce el proceso exacto de destrucción de las células beta. Sin embargo, el daño a los islotes es mediado por los linfocitos T más que por los autoanticuerpos, ya que estos últimos por lo general no reaccionan con la superficie de las células de los islotes.

Las moléculas de los islotes pancreáticos que son objetivo del proceso autoinmune incluyen la insulina, la descarboxilasa de ácido glutámico (GAD), ICA-512/IA-2 y un transportador de zinc específico de la célula beta. Se cree que el proceso autoinmune inicia dirigido hacia una sola molécula de la célula beta y se propaga hacia otras, mientras se destruyen células beta adyacentes y se crea una serie de autoantígenos secundarios.

Así inicia todo…

La diabetes mellitus tipo 1 es ocasionada por interacciones genéticas, ambientales y factores inmunológicos que tienen como consecuencia la destrucción de las células betas pancreáticas y deficiencia de insulina. Como ya mencionamos, se puede desarrollar a cualquier edad, por lo general antes de los 30 años de edad, y su incidencia está aumentando 3 a 4% anualmente sin conocerse hasta ahora la razón. Los pacientes nacen con una cantidad normal de células beta y comienzan a perderlas secundario a la destrucción autoinmune durante meses o años.

Este proceso se inicia por un estímulo infeccioso o ambiental (ver factores de riesgo) y es causado por una molécula específica de la célula beta. En la mayoría de los casos aparecen marcadores inmunológicos posterior al evento desencadenante pero antes de que la enfermedad se vuelva clínica. La cantidad de células beta comienza a disminuir y con ello hay un declive progresivo en la producción de insulina. Sin embargo, se mantiene un nivel inicial normal de tolerancia a la glucosa. El cuadro clínico de la diabetes mellitus tipo 1 aparece hasta que se han destruido 70 a 80% de las células beta.

La transición de intolerancia a la glucosa a diabetes franca ocurre durante situaciones que demandan altas dosis de la hormona, como la pubertad o procesos infecciosos.

Presentación Clínica

La diabetes mellitus tipo 1 infantil puede debutar de varias maneras:

  • Presentación clásica de polidipsia crónica, poliuria y pérdida de peso con hiperglucemia y cetonemia (o cetonuria).
  • Cetoacidosis diabética.
  • Hallazgo incidental (asintomático).

Presentación Clasica

La hiperglucemia sin acidosis es la presentación más común de la diabetes mellitus tipo 1 infantil en la mayoría de las poblaciones. Los pacientes suelen presentar los siguientes síntomas:

Poliuria

La poliuria se produce cuando la concentración de glucosa en suero aumenta de manera importante por arriba de 180 mg/dL, superando el umbral renal de glucosa, lo que conduce a una mayor excreción urinaria de glucosa. La glucosuria causa diuresis osmótica (es decir, poliuria) e hipovolemia.

La poliuria se puede presentar como nicturia, enuresis o incontinencia diurna en un niño previamente continente. En los niños que aún no aprenden a usar el baño, los padres pueden notar una mayor frecuencia de pañales mojados y/o pañales que son inusualmente pesados ​​(húmedos).

Polidipsia

La polidipsia se debe a un aumento de la sed por elevación de la osmolalidad sérica secundaria a hiperglucemia e hipovolemia. A pesar de la hipovolemia, los pacientes pueden no tener los signos clásicos como mucosas secas o disminución de la turgencia de la piel.

Pérdida de peso y otras presentaciones

La pérdida de peso es el resultado de la hipovolemia y el aumento del catabolismo. La deficiencia de insulina en niños diabéticos afecta la utilización de la glucosa en el músculo esquelético y aumenta la grasa y la degradación muscular. Inicialmente, aumenta el apetito, pero con el tiempo, los niños tienen más sed que hambre y la cetosis provoca náuseas y anorexia, lo que contribuye a la pérdida de peso. Los pacientes con estos síntomas generalmente se presentan en la consulta y aparecen levemente enfermos refiriendo pérdida de peso y letargo.

En un estudio realizado en Irlanda, la duración media de los síntomas antes de acudir a consulta fue de 10 días. Los síntomas clásicos de poliuria y polidipsia están presentes en más del 90% de los pacientes, pero no siempre es lo que el paciente refiere inicialmente y puede ser notorio solo después de obtener una historia clínica detallada. La pérdida de peso es un síntoma de presentación en aproximadamente la mitad de los niños.

Otras presentaciones incluyen la candidiasis perineal, que es un síntoma de presentación relativamente común en niños pequeños y niñas. Los trastornos visuales son comunes debido a las alteraciones en el medio osmótico y, en menor medida, en el humor vítreo y acuoso que conduce a cambios en el índice de refracción. Los niños con hiperglucemia de larga evolución pueden presentar cataratas.

Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética (hiperglucemia y cetoacidosis) es la segunda forma más común de presentación de la diabetes mellitus tipo 1. Los síntomas son similares pero generalmente más graves que los de los pacientes sin acidosis. Además de la poliuria, la polidipsia y la pérdida de peso, los pacientes con cetoacidosis pueden presentar un aliento con olor a manzana podrida y hallazgos neurológicos que incluyen somnolencia y letargo.

La cetoacidosis diabética puede ser malinterpretada como un cuadro agudo de vómitos porque los síntomas pediátricos clásicos de deshidratación (disminución de la micción) están enmascarados por la poliuria asociada a glucosuria. La frecuencia informada de cetoacidosis diabética como presentación inicial para la diabetes mellitus tipo 1 infantil es aproximadamente del 30%, pero varía del 15 al 67%.

Los niños pequeños (<seis años de edad) o aquellos con antecedentes socioeconómicos adversos tienen más probabilidades de tener cetoacidosis diabética como presentación inicial de diabetes mellitus tipo 1. Entre los niños menores de tres años, más de la mitad tienen cetoacidosis diabética como presentación inicial. Los niños con cetoacidosis diabética requieren hospitalización, rehidratación y terapia de reemplazo de insulina.

Presentación silenciosa

Algunos niños serán diagnosticados con diabetes mellitus tipo 1 antes del inicio de los síntomas clínicos. Esta presentación es menos común y generalmente ocurre en niños que tienen otro familiar de primer grado con diabetes mellitus tipo 1 y están recibiendo seguimiento estricto. El diagnóstico a menudo lo realiza un familiar o un clínico con un alto índice de sospecha.

Los niños con un familiar de primer grado afectado también pueden someterse a detección de autoanticuerpos para evaluar el riesgo de enfermedad. El diagnóstico se realiza con base en una concentración elevada de glucosa en sangre utilizando los criterios que se describen más adelante.

La famosa “Luna de Miel”

Unas pocas semanas después del diagnóstico y el inicio del tratamiento con insulina, se produce un período de disminución del requerimiento de insulina exógena, comúnmente denominado “luna de miel” o fase de remisión de la diabetes. Durante este período, las células beta funcionales restantes secretan algo de insulina endógena, lo que resulta en un requerimiento exógeno reducido.

Es de suma importancia monitorear la glucemia, ya que es probable que se presenten episodios de hipoglucemia si la dosis de insulina no se ajusta adecuadamente. La duración de esta fase es variable, pudiendo ser de varios meses a varios años. El aumento de los niveles de glucosa en sangre, de la A1C y la creciente necesidad de insulina exógena indican el final de esta fase.

¿Papá diabético igual a hijo diabético?

La susceptibilidad a padecer diabetes mellitus tipo 1 involucra diversos genes. El más importante se encuentra en la región HLA en el cromosoma 6. Los polimorfismos del complejo HLA son responsables del 40 a 50% del riesgo genético de padecer la enfermedad. Esta región codifica las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (MHC II), las cuales presentan antígenos a las células T-Helper y es así como están involucradas en el inicio del proceso autoinmune de la diabetes mellitus tipo 1.

La mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 tienen los haplotipos HLA DR3 y/o DR4 (40% de los niños). Además de las asociaciones al MHC II, se han identificado 20 loci diferentes que contribuyen a la susceptibilidad a desarrollar la diabetes mellitus tipo 1. A pesar de que el riesgo de padecer la enfermedad es 10 veces mayor si se tiene un familiar de primer grado con dicha patología, este sigue siendo relativamente bajo (3-4%). Por consiguiente, la mayoría de los pacientes no tienen un familiar de primer grado con diabetes mellitus tipo 1.

Diagnóstico de Diabetes mellitus tipo 1

Para el diagnóstico de diabetes mellitus puedes utilizar diversas pruebas. Entre las que se encuentran la determinación de glucemia en ayuno (FPG), la prueba oral de tolerancia a la glucosa o la hemoglobina glucosilada (HbA1c). Sin embargo, los resultados de estos estudios varían entre individuos y es por ello que los expertos han definido dicha enfermedad como la glucemia a la cual inician las complicaciones específicas de la diabetes. Por cierto, y para el desencanto de muchos, la palabra “glicemia” (al igual que “laboratoriales”) no existe en la lengua española. Volviendo al tema, cualquiera de los siguientes es criterios diagnóstico de diabetes mellitus:

  • Síntomas de diabetes (polidipsia, poliuria, pérdida de peso) más una glucemia ≥ 200 mg/dl. al azar.
  • Glucemia en ayuno ≥ 126 mg/dl.
  • HbA1c ≥ 6.5%.
  • Glucemia ≥ 200 mg/dl. 2 hrs. posterior a una prueba oral de tolerancia a la glucosa (1.75 gr/Kg., con dosis máxima de 75 gr.).

Detección de Autoanticuerpos

Son un grupo de diversos anticuerpos dirigidas a diversas moléculas pancreáticas y sirven como marcadores del proceso autoinmune y ayudan a confirmar el diagnóstico. Actualmente la prueba más usada es la  detección de descarboxilasa de ácido glutámico (GAD-65), la cual está presente al momento del diagnóstico en un 70% de los pacientes.

AutoanticuerpoAntígeno al que va dirigidoCaracterísticas
ICAIslotes pancreáticosPresentes en el 85%
de los pacientes al diagnóstico.
IAAInsulina y pro-insulinaAparición muy temprana.
Anti-GADDescarboxilasa de ácido glutámico.Presentes en el 70%
de los casos al diagnóstico.
Los más utilizados
actualmente.
Anti-IA2Proteína asociada al insulinoma tipo 2Proteína neuroendocrina con actividad tirosina fosfatasas
Presentes en el 60% de los casos en el momento del diagnóstico. De aparición más tardía que los anti-GAD o IAA.
Anti-ZnT8Canal de ZincPresentes en el 60-80% de los casos en el momento del diagnóstico.

Aproximadamente un 70% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 presentan positividad para tres o cuatro de estos marcadores, y menos de un 10% sólo para uno. Por el contrario, hasta el 30% de los individuos con la presentación clásica de diabetes mellitus tipo 2 tienen autoanticuerpos positivos y pueden tener un tipo de diabetes autoinmune de progresión lenta.

Niveles de Insulina y Péptido C

Los niveles altos de insulina y péptido C en ayunas sugieren diabetes mellitus tipo 2. Los niveles son inapropiadamente bajos o en el rango normal en relación con la concentración de glucosa en plasma en la diabetes mellitus tipo 1. En la presentación, los niveles de insulina y péptido C pueden estar suprimidos por hiperglucemia grave y enfermedad.

Por lo general, es mejor evaluar estos niveles después de que el paciente recién diagnosticado se haya recuperado de una enfermedad aguda. La etnicidad puede modificar los niveles de péptido C en niños con diabetes mellitus tipo 1 de nueva aparición, y los hispanos muestran niveles más altos de péptido C.

Clasificación de la Diabetes Mellitus Tipo 1

La deficiencia de insulina en la diabetes mellitus tipo 1 resulta más comúnmente de la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas y se conoce como diabetes tipo 1A (aproximadamente el 85%). Los pacientes con características clínicas de diabetes mellitus tipo 1 pero sin autoanticuerpos detectables se diagnostican con diabetes tipo 1B (15%).

En estos pacientes, no hay evidencia de destrucción autoinmune de células beta y no se ha identificado ninguna otra causa. Algunos pacientes pueden tener características mixtas y son difíciles de clasificar. 

Datos importantes de la historia clínica y exploración física.

Si tu paciente acude a consulta con un diagnóstico ya establecido de diabetes mellitus, debes hacer énfasis en el tipo de tratamiento que ha llevado. Además del último valor de la HbA1c, valores de glucemia diarios, presencia de complicaciones específicas de la diabetes mellitus y el conocimiento del paciente acerca de su enfermedad, ejercicio y nutrición, es importante recabar información sobre comórbidos.

Ello incluye enfermedad cardiovascular, hipertensión y dislipidemia. Debes realizar una exploración física completa y prestar especial atención al peso, índice de masa corporal (IMC), exploración ocular, presión arterial, pies, pulsos periféricos y sitios de inyección de insulina. Una presión arterial >140/90 mmHg es considerada hipertensión en un diabético. No olvides revisar dientes y encías, ya que la enfermedad periodontal es mucho más frecuente en este grupo de pacientes.

El examen del pie diabético debe ser anual e incluir revisión del flujo sanguíneo, sensibilidad al tacto, reflejo aquiliano, percepción de la vibración, cuidado de las uñas, detectar deformidades como dedos de martillo o garra y pie de Charcot, así como sitios de ulceración.

Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 1

Los objetivos del tratamiento son eliminar los síntomas relacionados a la hiperglucemia, reducir o eliminar las complicaciones micro y macrovasculares a largo plazo, y permitirle al paciente llevar un estilo de vida lo más normal posible. Para ello, debes identificar el nivel de control glucémico para cada paciente, proveer de recursos educacionales y farmacológicos y estar vigilante de complicaciones relacionadas a la enfermedad.

Los síntomas por lo general ceden cuando la glucemia es menor a 200 mg/dl. A pesar de que el control glucémico es esencial para un manejo óptimo de la diabetes, el tratamiento integral de la enfermedad debe incluir y tratar las complicaciones y modificar sus factores de riesgo. Por otro lado, debes también tomar en cuenta los aspectos sociales, familiares, económicos, culturales y los relacionados al empleo del paciente.

El cuidado del paciente diabético requiere de un equipo multidisciplinario. Debe incluir a un endocrinólogo o diabetólogo, un educador certificado en diabetes, nutriólogo, psicólogo y obviamente a ti como médico tratante. Clave para el éxito del tratamiento es la participación, retroalimentación y entusiasmo del paciente y su familia.

Checklist para el tratamiento integral de la Diabetes Mellitus

  • Control glucémico óptimo e individualizado
  • Monitoreo personal de la glucemia (frecuencia individualizada)
  • Pruebas de HbA1c dos a cuatro veces al año
  • Examen del pie diabético una o dos veces al año por médico y diario por el paciente
  • Evaluación de la presión arterial cada cuatrimestre (si no es hipertenso)
  • Vacunación contra influenza, neumococo y hepatitis B
  • Educación en diabetes para el paciente (anual)
  • Tratamiento por nutriólogo y educación en nutrición
  • Examen ocular anual o cada dos años
  • Evaluación anual de la nefropatía diabética
  • Perfil lipídico y creatinina sérica anuales (calcula la TFG)
  • Considera indicar terapia anticoagulante

Valores meta del tratamiento

ParámetroMeta
HbA1c<7% en adultos y <7.5% en niños y adolescentes.
Glucemia capilar preprandial80-130 mg/dl. en adultos.
90-130 mg/dl. en 13-19 años.
90-180 mg/dl. en 6-12 años.
100-180 mg/dl. en <6 años.
Glucemia capilar postprandial<180 mg/dl. en adultos y escolares.
< 200 mg/dl. en <6 años.
< 150 mg/dl. 13 a 19 años.
Presión arterial<130/80 mmHg alto riesgo cardiovascular (ASCVD>15%) y <140/90 mmHg para bajo riesgo (<15%).
LDL<100 mg/dl.
HDL>40 mg/dl. en hombres y >50 mg/dl. en mujeres
Triglicéridos<150 mg/dl.

Educación al paciente

La educación al paciente no nada más mejora su apego al tratamiento, sino que le permite asumir mayor responsabilidad. Este proceso de enseñanza debe ser continuo e incluir consultas frecuentes para reforzar lo aprendido. La ADA se refiere a la educación sobre el plan de manejo individualizado para el paciente como educación para el autocuidado de la diabetes (DSME) y soporte para el autocuidado de la diabetes (DSMS).

Estas son estrategias para mejorar el conocimiento, habilidades y competencias necesarias para el autocuidado de la diabetes mellitus y deben incluir aspectos psicosociales y emocionales. Una mayor comunicación entre el paciente y el equipo mejora el control glucémico. Los temas relevantes incluyen el automonitoreo de la glucemia, monitoreo de cetonas en orina, administración de insulina, guías para el manejo de la diabetes durante otros padecimientos, prevención y manejo de la hipoglucemia, cuidado de la piel y los pies, manejo de la diabetes antes, durante y después del ejercicio y actividades de riesgo.

Aspectos psicosociales

Es de suma importancia que le proporciones orientación y tratamiento psicosocial a tu paciente. El o ella deben aceptar que desarrollarán complicaciones relacionadas a la diabetes. Además, se deben ver como parte esencial del equipo para el cuidado de su enfermedad. El estrés emocional puede provocar un cambio en su comportamiento, de tal manera que se pierda la adherencia a dieta, ejercicio o tratamiento farmacológico.

Nutrición

El tratamiento médico nutricional (TMN) debe coordinar la ingesta óptima de calorías con otros aspectos del tratamiento de la diabetes como la insulina, el ejercicio y la pérdida de peso. Las medidas de prevención van orientadas a retardar o evitar las complicaciones relacionadas a la enfermedad al mejorar el control glucémico. Una vez que se presentan dichas complicaciones, el objetivo es su manejo desde el aspecto nutricional. En pacientes con padecimientos cardiovasculares, el tratamiento médico nutricional debe considerar dichas enfermedades en su esquema de tratamiento.

El índice glucémico es un estimado de la elevación del nivel de glucosa en sangre cuando cierta cantidad de alimento es ingerido. El consumo de alimentos con un índice glucémico bajo reduce las elevaciones agudas de glucemia postprandial y mejora el control sobre la glucemia. El objetivo del tratamiento médico nutricional en el paciente con diabetes mellitus tipo 1  es coordinar y ajustar la ingesta calórica, tanto temporal como cuantitativa, con las dosis adecuadas de insulina. Debes integrar el TMN con el monitoreo personal de la glucemia de tu paciente para establecer los esquemas óptimos de insulina. Apóyate de sistemas de conteo de carbohidratos o de intercambio para calcular el contenido de nutrientes en una comida o colación.

Basándose en el estimado de carbohidratos contenidos en una comida, la relación insulina/carbohidrato determina la dosis de insulina necesaria. El TMN debe ser lo suficientemente flexible para permitir al paciente ejercitarse y el esquema de insulina debe permitir variaciones en la ingesta calórica. En tus pacientes con diabetes mellitus tipo 1, procura minimizar el aumento de peso asociado a un tratamiento intensivo de la enfermedad.

Ejercicio

El ejercicio le proporcionará múltiples beneficios a tu paciente. Dentro de los cuales destacan la disminución del riesgo cardiovascular, reducción de la presión arterial, mantenimiento de la masa muscular, reducción de grasa corporal y pérdida de peso. Además, contribuye a la disminución de la glucemia y aumenta la sensibilidad a la insulina. Puedes establecer a tu paciente 150 minutos de ejercicio físico aeróbico moderado a la semana. Distribuidos en varias sesiones, no debe dejar pasar más de dos días entre sesiones e incluir también ejercicio de resistencia muscular.

Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 son propensos a hipo- o hiperglucemia durante el ejercicio. Si el nivel de insulina es muy bajo, el aumento de las catecolaminas puede ocasionar un nivel excesivo de glucosa en sangre, promoviendo la formación de cuerpos cetónicos y llevándolo a una cetoacidosis. Por el contrario, si el nivel de insulina circulante es muy elevado, la hiperinsulinemia relativa puede reducir la producción hepática de glucosa e incrementar el influjo hacia el músculo esquelético, causando así una hipoglucemia.

Cómo evitar las complicaciones

Para evitar estas complicaciones, los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 deben monitorear su glucemia antes, durante y posterior al ejercicio; deben posponer la sesión si la glucosa está por arriba de los 250 mg/dl. o abajo de 100 mg/dl., ingerir carbohidratos previo a ejercitarse, monitorear la glucemia e ingerir carbohidratos durante la sesión si así se requiere, así como disminuir las dosis de insulina antes del ejercicio e inyectarla en áreas corporales que no van a ejercitarse.

De igual manera, el paciente tiene que valorar la respuesta a los diversos tipos de deportes o actividades físicas e incrementar la ingesta de comida 24 hrs. antes, dependiendo de la intensidad y duración de la sesión. Si tu paciente padece retinopatía proliferativa no tratada, queda contraindicado el ejercicio vigoroso, ya que pudiera ocasionar una hemorragia vítrea o desprendimiento de retina.

Insulinoterapia

El objetivo es establecer e implementar esquemas de insulina que mimeticen la secreción fisiológica de insulina. En tu paciente con diabetes mellitus tipo 1 es esencial que determines la administración de una insulina basal para regular la glucogenolisis, gluconeogénesis, lipólisis y la cetogénesis. De la misma manera, debes incluir insulina para sustituir la requerida durante los alimentos y acorde a la cantidad de carbohidratos ingeridos y promover el uso y almacenamiento adecuados de la glucosa.

Tratamiento intensivo

El objetivo es lograr una glucemia lo más cercana a la fisiológica. Los beneficios de un tratamiento intensivo y mejor control glucémico son la reducción de complicaciones microvasculares así como de las complicaciones relacionadas a la enfermedad. Haz uso de un esquema intensivo en pacientes recién diagnosticados con diabetes mellitus tipo 1 ya que puede prolongar el periodo de producción de péptido C. Así se podrá obtener un mejor resultado en el control de la glucemia y un riesgo menor de hipoglucemia.

Tipos de Insulina

Tipo de InsulinaInicio de AcciónPico de AcciónDuración
Ultrarrápidas: Lispro, Aspart, Glulisina5-15 min.30-75 min.3 a 4 hrs.
Regular o cristalina (R)30-45 min.2-3 hrs.4 a 6 hrs.
Intermedia (NPH)2-4 hrs.8-10 hrs.10 a 14 hrs.
Acción prolongada: Glargina, detemir.1.5 hrs.No tiene pico.24 hrs.

Esquemas de Insulina

Sea cualquiera de los esquemas que uses, vas a tener una insulina de larga acción (NPH, glargina o detemir) para proveer de insulina basal a tu paciente y una de acción corta (regular, lispro, aspart o glulisina) para uso prandial. Estos últimas deben ser inyectadas justo antes (<10 min.) o inmediatamente después de la comida. La regular se debe aplicar 30 a 45 min. previo al alimento. Ningún esquema va a reproducir de manera precisa el patrón de secreción del islote pancreático. Las dosis en bolo antes de las comidas y colaciones de una insulina de acción rápida o corta se basan en tres factores:

  • Nivel de glucosa en sangre antes de las comidas.
  • Cantidad estimada de carbohidratos a consumir.
  • Nivel de ejercicio esperado después de la comida.
  • Ejercicio antes de la comida.

La insulina glargina es el análogo de acción prolongada más comúnmente utilizado en pacientes pediátricos. Por lo general, tiene una duración de acción de 24 a 26 horas, pero la vida media es más corta en algunos pacientes, lo que requiere la división de la dosis diaria en dos inyecciones por día. Los esquemas más fisiológicos van a incluir un número mayor de inyecciones, mayor dependencia de insulinas de acción corta y mediciones de glucemia capilar más frecuentes.

Dosis Total de Insulina

En general, en tu paciente con diabetes mellitus tipo 1 puedes indicar 0.5 a 1 U/kg. de insulina dividida en múltiples dosis, siendo el 50% de esta para uso basal (glargina). Para determinar la dosis de insulina preprandial, el paciente tiene que usar la relación insulina/carbohidrato.

Dosis Preprandial

Por lo general, para pacientes con diabetes tipo 1 se aplican 1 a 1.5 unidades por cada 10 gr. de carbohidrato. Sin embargo, debe individualizarse esta relación (ver a continuación). Los niños prepúberes generalmente requieren dosis más bajas y el requerimiento de dosis puede ser de sólo 0.25 unidades/kg durante un período variable después del diagnóstico. A esta dosis de insulina se le debe añadir la suplementaria o correctiva, dependiendo de la glucemia preprandial. En promedio, se requiere de 1 unidad de insulina para cubrir:

  • 20 gramos de carbohidratos en la mayoría de los niños pequeños (de 1 a 6 años de edad)
  • 10 a 12 gramos de carbohidratos en niños prepúberes.
  • 8 a 10 gramos en adolescentes.

Se necesitan dosis más altas en niños durante la pubertad, pacientes con cetoacidosis o aquellos que reciben tratamiento con glucocorticoides. En bebés y niños pequeños que reciben su insulina con una jeringa, la dosis de insulina puede ser tan pequeña que se requiere dilución para permitir una administración más fácil y precisa. La dosis más pequeña de insulina que se puede administrar con precisión sin diluir con una jeringa es de 0.5 unidades.

Dosis Suplementaria o Correctiva

La fórmula más práctica para calcularlo es añadir una unidad de insulina por cada 50 mg/dl. por arriba de la glucemia preprandial meta. Se puede calcular de manera más precisa al dividir 1500 entre la dosis total de insulina. De esta manera podrás calcular cuántos mg/dl. va a descender la glucemia por cada unidad de insulina rápida que apliques al paciente.

Una alternativa a esto es utilizar NPH previo a la hora de dormir, una dosis pequeña de esta insulina durante el desayuno (20 a 30% de la nocturna) y una insulina de acción corta preprandial. El aplicar la insulina de acción larga previo a la hora de dormir ayuda a prevenir hipoglucemia nocturna y provee de mayor cantidad de glucosa al despertar, cuando los niveles de glucosa se elevan (llamado fenómeno del amanecer).

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