El desequilibrio ácido-base es sin duda alguna uno de los temas que más nos cuesta comprender y uno de los que más dudas nos deja. Continua leyendo y con tan sólo seguir 4 sencillos pasos, no sólo podrás interpretar una gasometría, sino que comprenderás este tema de una vez por todas.

Actualízate sobre este tema en 10 minutos.

Para entender hay que saber…

Para el mantenimiento de la homeostasis celular se requiere de un control estrecho del pH, y para fines prácticos vamos a definirlo como la concentración de hidrogeniones (H+) en sangre (o logaritmo negativo de la concentración de H+). Para lograr el balance y con ello la homeostasis, se requiere de buffers que, como su nombre lo dice, amortigüen los cambios en el pH corporal. Los que nos interesan son:

  • Bicarbonato sódico/ácido carbónico (NaHCO3/H2CO3)
  • Fosfatos
  • Proteínas (p.e. albúmina y globulinas)
  • Hemoglobina/Oxihemoglobina

El más importante es el bicarbonato/ácido carbónico (HCO3/H2CO3). Cuando se eleva la concentración de hidrogeniones (con disminución del pH), se combinan con HCO3 para generar CO2, y éste último es eliminado en los pulmones mediante la respiración. Por el contrario, cuando disminuye la concentración de hidrogeniones por añadidura de una base, ésta se combina con el H2CO3 para generar HCO3 y ser eliminada por los riñones. El pH aumenta cuando se incrementa la concentración de HCO3– y disminuye cuando la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) aumenta.

Y así responde el organismo…

En caso de una alteración ácido-base, el aparato respiratorio es el segundo en responder; actuando en cuestión de minutos. La mayor parte del CO2 es transportado en sangre en forma de HCO3 a los pulmones y eliminado durante la espiración. Existe un aumento o decremento en la frecuencia e intensidad respiratorias acorde a las alteraciones en la PaCO2.

Por último, tenemos a los riñones, quienes retienen HCO3 en caso de una disminución del pH sistémico o lo excretan si el pH se eleva. Además, generan amoniaco (NH3) en los túbulos distales para facilitar la excreción de H+ así como para la producción de “nuevo” HCO3.

Parámetros de la gasometría que debes conocer

La gasometría te va a reportar ciertos parámetros y es básico que los conozcas para poder interpretarla. Primero tenemos al pH que, como ya te mencionamos, te va a dar la concentración de H+. Con un aumento de hidrogeniones el pH disminuye y viceversa. Toma en cuenta que puede haber un pH cercano a valores fisiológicos en la acidosis o alcalosis leves, así como en un trastorno mixto.

El parámetro que sigue en la gasometría es la presión parcial de CO2 (PaCO2), la cual te ayuda a evaluar la función junto con la frecuencia e intensidad respiratorias. Una hipoventilación va a generar una PaCO2 elevada y una hiperventilación ocasionará una disminución de PaCO2. Luego tenemos la PaO2, que es la presión parcial de oxígeno en sangre y te indica la capacidad del oxígeno para ser transportado en sangre. El bicarbonato (HCO3) que reporta la gasometría arterial es calculado con base en la PaCO2 y el pH. Puedes obtener valores más precisos cuando se solicita la concentración sérica. Por último tenemos el exceso de base (EB), que es la diferencia entre la concentración fisiológica de HCO3 y la actual del paciente.

Valores fisiológicos en la gasometría arterial

ParámetroRango fisiológico
pH7.35-7.45
PaCO235-45 mmHg
PaO280-100 mmHg
HCO3-22-26 mmEq/L
EB-2 a +2

¿Gasometría arterial o venosa?

Para valorar las alteraciones ácido-base utilizamos la gasometría arterial. La venosa es una alternativa sólo para la valoración inicial de un paciente con cetoacidosis diabética o síndrome úremico. Además, te puede ser útil para valorar hipercarbia arterial. El rango de 45 a 46 mmHG de la PaCO2 tiene una sensibilidad del 100% para este último trastorno. La gasometría venosa no refleja el estado real del trastorno ácido-base por variaciones impredecibles en la PaCO2, la incapacidad para detectar hipoxia por hipercarbia importante, así como un trastorno mixto.

Técnica para la gasometría arterial

La técnica para tomar una muestra de sangre arterial te la explicamos en este artículo. Sin embargo, ten en cuenta los siguientes consejos para obtener los resultados más fidedignos:

  • Cuida la técnica de asepsia previo a la toma
  • No olvides tener anticoagulada la jeringa
  • Expulsa inmediatamente cualquier burbuja de aire que presente la muestra
  • Haz lo posible porque sea analizada inmediatamente
  • Si no es el caso, al menos mantenla fría (hasta por 30 minutos)

Debes documentar si el paciente está bajo oxígenoterapia o soporte ventilatorio, así como frecuencia respiratoria y temperatura corporal.

Paso a pasito aprendes solito

A continuación te llevamos paso a pasito para que aprendas a interpretar una gasometría correctamente. Para ello utilizaremos un caso clínico ficticio en paralelo a modo de ejemplo y así facilitar tu comprensión.

Te encuentras en el servicio de terapia intensiva y tienes a M.A. una paciente de 58 años de edad, quien fue ingresada hace 10 días posterior a un accidente automovilístico. Enfermería la reporta hipotensa y febril. La radiografía de tórax es indicativa de neumonía lobar izquierda. Se le inicia antibioticoterapia y se mantiene hipotensa a pesar de un rol de soluciones adecuado y soporte con agentes vasoactivos. Los exámenes de laboratorio reportan:

1. ¿Acidosis o alcalosis?

Observa el pH de la gasometría. Determina si el paciente tiene una acidosis (<7.35) o alcalosis (>7.45). Recuerda que un valor casi fisiológico no necesariamente descarta una alteración ácido-base. En nuestro caso clínico, la paciente tiene un pH de 7.25, por lo que tiene una acidosis.

2. ¿Respiratoria, metabólica o mixta?

Si tanto el pH como la PaCO2 son anormales, observa la dirección en la que están alterándose. Si ambos valores están cambiando en la misma dirección, se trata de una alteración metabólica; si cambian en la dirección opuesta, la anormalidad primaria es respiratoria. En caso de que sólo uno de los valores esté alterado, se trata de un trastorno mixto. M.A. tiene un pH de 7.25 y un HCO3 de 15 mEq/L, por lo que probablemente se trate de una acidosis metabólica.

Trastornos Ácido-Base Primarios

Trastorno primariopHPaCO2 (mmHg)HCO3- (mEq/L)
Acidosis metabólica<7.35<22
Alcalosis metabólica>7.45>26
Acidosis respiratoria<7.35>45
Alcalosis respiratoria>7.45<35

3. ¿Compensada, no compensada o parcialmente compensada?

El pH va a estar fuera de rango en un trastorno no compensado o parcialmente compensado. Si está compensado, el pH se encontrará cercano a los valores fisiológicos. En este último caso, necesitas determinar qué tipo de compensación existe. Si el valor esperado difiere del calculado se trata de un trastorno mixto.

Cálculo de la respuesta compensatoria

Trastorno primarioCompensación esperada
Acidosis metabólicaPaCO2=1.5 (HCO3)+8 (+/-)2
Alcalosis metabólicaPaCO2=0.7(HCO3)+20(+/-)1.5
Acidosis respiratoria agudaHCO3 va a aumentar 1 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por arriba de 40 mmHg
pH esperado=7.4-[0.008 x (PaCO2-40)]
Acidosis respiratoria crónicaHCO3 va a aumentar 4 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por arriba de 40 mmHg
pH esperado=7.4-[0.003 x (PaCO2-40)]
Alcalosis respiratoria agudaHCO3 va a disminuir 2 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por abajo de 40 mmHg
pH esperado=7.4+[0.008 x (40-PaCO2)]
Alcalosis respiratoria crónicaHCO3 va a disminuir 5 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por abajo de 40 mmHg
pH esperado=7.4+[0.003 x (40-PaCO2)]

Para trastornos metabólicos primarios, ayúdate del valor de HCO3 sérico para predecir el cambio esperado en la PaCO2. Para trastornos respiratorios primarios usa, ya sea la PaCO2 medida para calcular el cambio esperado en el pH o, con base en el cambio en la PaCO2, calcula el cambio esperado en el HCO3.

  • PaCO2 medida<calculada: alcalosis respiratoria
  • PaCO2 medida>calculada: acidosis respiratoria
  • HCO3 medido<calculado: acidosis metabólica
  • HCO3 medido>calculado: alcalosis metabólica

Si trasladamos esto a nuestro caso clínico y usamos la fórmula para calcular la PaCO2 obtenemos de 28 a 32 ([1.5×15]+8(+/-)2]). Dado que el valor calculado es menor que el medido, podemos deducir que la paciente está parcialmente compensada y que existe una acidosis respiratoria concomitante.

4. Calcula el Anion Gap y el Delta Gap

Si tu paciente tiene una acidosis metabólica, necesitas calcular el anion gap (AG). Este último es la diferencia entre los principales cationes y aniones en sangre. Se calcula con la siguiente fórmula:

AG= Na+-(Cl+HCO3).

Si existe hipoalbuminemia, suma 2.5 al AG calculado por cada gramo/dl. de albúmina que se encuentre inferior a 4 mg/dl. Por cada miliequivalente (mEq) de ácido disponible, se gastará un mEq de HCO3. El rango normal es de 10-14 mEq/L. Puede que exista una acidosis metabólica con un AG>12 mEq/L. Un AG >20 mEq/L es indicativo de una acidosis metabólica primaria independientemente del pH o concentración sérica de HCO3.

Cálculo del Delta Gap

Puede haber situaciones en las que existan trastornos metabólicos concurrentes. Para identificar si es el caso en tu paciente, debes calcular el delta gap (ΔG) con la siguiente fórmula: ΔG=AG total-AG fisiológico (12 mEq/l). Suma el ΔG a la concentración medida de HCO3, si la suma es mayor que el HCO3 sérico (>26 mEq/L), existe una alcalosis metabólica subyacente; si la suma es menor al HCO3 sérico fisiológico (<22 mEq/L), se trata de una acidosis No-AG. Esta regla se basa en la ley de la electroneutralidad, en la que si el AG es incrementado en 10, también debe haber una disminución del HCO3 de 10.

El AG calculado en nuestro ejemplo es de 20 (145-[110+15]); por tanto, se trata de una acidosis metabólica con anion gap. Para estar seguros que no existe otro trastorno ácido-base subyacente calculamos el ΔG (20-12=8) y sumamos el resultado a la concentración sérica de HCO3 (8+15=23). Obtenemos un resultado normal y con ello descartamos otro trastorno ácido-base.

Ok, ¿y ahora? La gasometría al descubierto

Ahora que ya sabes interpretar la gasometría de tu paciente, lo que queda es determinar la causa subyacente del padecimiento y tratarlo. A continuación te compartimos las diversas etiologías de cada tipo de trastorno ácido-base para que lo puedas correlacionar con la historia clínica  y exploración física y así iniciar el tratamiento oportuno.

Acidosis metabólica

Este trastorno ocurre cuando existe ya sea una retención neta de ácidos no volátiles (otros que no sean el ácido carbónico) o una pérdida de bicarbonato. Se divide en Acidosis metabólica con o sin AG. Lo útil de saber si hay un AG es que solo un número limitado de padecimientos o fármacos producen una acidosis metabólica con AG. En este trastorno el cuerpo va a intentar mantener el balance ácido-base o compensarlo mediante la expulsión de ácido. Ello ocurre mediante la eliminación de ácido carbónico como CO2. La compensación esperada es una reducción de la PaCO2 mediante taquipnea.

Una acidosis metabólica sin AG es el resultado de pérdida de base, causando un HCO3 y pH bajos. Se divide en las causadas por pérdidas renales o gastrointestinales de HCO3 y las generadas por aumento de cloro. La determinación del amonio urinario (NH4+) o el cálculo del AG urinario te van a ayudar a diferenciar entre causas renales o no renales de pérdida de HCO3.

Probables causas

  • Acidosis metabólica con AG elevado: Metanol, Uremia, cetoacidosis (Diabética o alcohólica), Paraldehído, Isoniacida o hIerro, acidosis Láctica (p.ej., septicemia, metformina), Etilenglicol, Salicilatos o inanición (Starvation).
  • Acidosis metabólica con AG normal: Fístula pancreática, Ureterostomía, solución Salina, hiperparatiroidismo (Endocrinológico), Diarrea, inhibidores de anhidrasa Carbónica (acetazolamida), Amonio, acidosis tubular Renal (ATR), eSpironolactona.

Anteriormente se usaba bicarbonato sódico para el tratamiento de la Acidosis metabólica severa. No existe beneficio clínico a la administración de dicho fármaco, excepto para la excreción de toxina o una hiperkalemia que amenace la vida del paciente. Existe riesgo de empeorar la acidosis intracelular mediante la generación de CO2. Otras complicaciones del uso del NaHCO3 son una alcalosis de rebote, hipokalemia y una sobrecarga de volumen.

La administración excesiva de solución salina es una causa iatrogénica común de una acidosis metabólica sin AG, llamada acidosis hiperclorémica. Para corregirla requiere que remuevas el exceso de cloro mediante la sustitución de la solución salina por Hartmann.

Alcalosis metabólica

Es el resultado de una ganancia neta de HCO3 o pérdida de hidrogeniones del líquido extracelular. Este trastorno ácido-base se divide en alcalosis metabólica con o sin respuesta a solución salina (SS). En casos severos, el paciente se encuentra letárgico, se presentan arritmias cardiacas y espasmos musculares. Para poder diferenciar entre los dos tipos de alcalosis metabólica puedes realizar una determinación de cloro en orina. Un valor menor a 10 mEq/l es indicativa de una alcalosis metabólica con respuesta a SS, mientras que un valor normal o mayor a 10 mEq/l es alcalosis metabólica sin respuesta a ella.

En la alcalosis metabólica con respuesta a SS, hay una depleción de cloro. En la asociada a pérdidas gastrointestinales (vómito o succión por sonda nasogástrica), el cloro se pierde en forma de ácido clorhídrico. En la alcalosis metabólica sin respuesta a SS hay una pérdida de potasio con hiperactividad mineralocorticoide excesiva. La hipokalemia estimula la reabsorción de HCO3 en el túbulo proximal renal.

Probables causas

  • Alcalosis metabólica con adecuada respuesta a solución salina: vómito, succión nasogástrica, bulimia, diuréticos, etc.
  • Alcalosis metabólica resistente a solución salina asociada a hipertensión: hiperaldosteronismo, síndrome de Liddle, etc.
  • Alcalosis metabólica resistente a solución salina no asociada a hipertensión: síndrome de Bartter, hipercalcemia, etc.

El manejo de la alcalosis metabólica con respuesta a SS requiere sólo la restitución del cloro mediante KCl o NaCl. En el caso de la variante sin respuesta a SS, se debe corregir rápidamente la hipokalemia. Si existe hiperactividad mineralocorticoide se tiene que eliminar la causa.

Acidosis respiratoria

Ocurre cuando existe hipoventilación o los pulmones no son capaces de eliminar CO2 mientras este se sigue produciendo, lo que ocasiona hipercapnia (aumento de la PaCO2). Este trastorno puede ser el resultado de un padecimiento agudo o crónico. Un aumento agudo del CO2 se puede manifestar neurológicamente mediante cefalea y confusión y pueden derivar en estupor y coma. La compensación se da a través de la excreción renal de más ácido y menos HCO3 a las 6 a 12 horas. Se manifiesta con cambios moderados en el HCO3 sérico sin llegar más allá de 31 a 32 mmHg.

Si ha ocurrido la compensación, pero el valor del HCO3 se encuentra fuera de lo esperado, piensa en otro trastorno ácido-base concomitante. Los pacientes con acidosis respiratoria crónica tendrán niveles elevados de PaCO2 estables; sin embargo, el pH se mantendrá casi en parámetros fisiológicos gracias a la compensación renal.

Probables causas

  • Acidosis respiratoria por administración de CO2: reentrada de aire espirado, aumento del CO2 en aire ambiente, etc.
  • Acidosis respiratoria por sobreproducción de CO2: alimentación, septicemia, hipertermia maligna, catabolismo, etc.
  • Acidosis respiratoria por ventilación alveolar inadecuada: laringoespasmo, broncoespasmo, aspiración, etc.
  • Acidosis respiratoria por trastornos: musculares (p.ej., miopatías), neurológicos (p.ej., tétanos) y metabólicos (p.ej., obesidad).

El manejo de la descompensación respiratoria aguda es mediante corrección de la causa subyacente. Pacientes con hipoxemia severa (<40 mmHg) se les debe suministrar oxígeno suplementario para lograr una oxigenación adecuada de los tejidos y en caso de ser necesario soporte ventilatorio mecánico. Se debe tener cuidado en la hipercapnia crónica ya que un manejo agresivo puede empeorar la ventilación alveolar. Procura no rebasar los 60 mmHg. Reducciones muy agudas de la PaCO2 pueden ocasionar vasoconstricción cerebral e isquemia.

Alcalosis respiratoria

Se caracteriza por hiperventilación y eliminación excesiva de CO2 durante la espiración. Lo más común es que los pacientes presenten disnea, dolor torácico y palpitaciones.

  • Alcalosis respiratoria por hipoxemia: disminución de FiO2, altitud, neumonía, edema pulmonar, embolia pulmonar, etc.
  • Alcalosis respiratoria por estimulación del SNC: ansiedad, dolor, fiebre, drogas y hormonas (p.ej., salicilatos y progesterona), etc.
  • Alcalosis respiratoria por estimulación de receptores: neumonía, asma, neumotórax, fibrosis y TEP, embarazo, septicemia, etc.

Para concluir con nuestro caso de M.A. podemos aseverar que padece una acidosis metabólica con anion gap parcialmente compensada. Por los datos presentados al inicio de caso y correlacionando, la etiología probable del trastorno sea una acidosis láctica secundaria a choque séptico. Como mencionábamos anteriormente, tu tratamiento debe ir enfocado a corregir la patología que está ocasionando el trastorno primario. Para aprender más acerca de este tema te invitamos a revisar nuestro artículo sobre el tratamiento del desequilibrio ácido-base.

Referencias Bibliográficas

Singh V, Khatana S, Gupta P. Blood gas analysis for bedside diagnosis. Natl J Maxillofac Surg. 2013;4(2):136-41.

Anthony L ByrneMichael BennettRobindro ChatterjiRebecca SymonsNathan L PacePaul S Thomas, Peripheral venous and arterial blood gas analysis in adults: are they comparable? A systematic review and meta-analysis, Respirology201419, 2, 168

Harrison, T. (2015). Fluid and Electrolyte Disturbances. In Harrison’s principles of internal medicine (19th ed., pp. 295-312). New York [etc.: McGraw-Hill.

Dzierba, A. and Abraham, P. (2011). A Practical Approach to Understanding Acid-Base Abnormalities in Critical Illness. Journal of Pharmacy Practice, 24(1), pp.17-26.

Papadakis, Maxine A. , et al. (2013). Current medical diagnosis & treatment 2013. McGraw-Hill Medical.

NOTA BENE: Este artículo fue originalmente publicado con el título “Cómo interpretar una gasometría en 5 pasos”, siendo su autor el Dr. Axel Gonzalez. Colaborador de nuestra web durante el 2014. El texto ha sido reescrito y actualizado tomando en cuenta las sugerencias de nuestros lectores.

47 COMENTARIOS

  1. Ésta aproximación si bien, aún aparece en muchos textos en los que no se ha actualizado el tema, desconoce los principios dela Teoría Cuantitativa planteada desde 1.983 por el Dt. Peter Stewart (Teoría de Stewart) donde se demuestra que el concepto de tamponamiento tal y como lo planteas, es equívoco.

    De tal manera que la interpretación basada en Anion Gap no es la mád apropiafa. Te invito a revisar éste tema en el texto de Cuidado Intensivo y Trauma (Ferrada; Ordoñez. Universidad del Valle) al respecto.

    • Buen día Dr. Peña,

      Respecto a su punto de vista, creemos que es válido y quizá en un futuro se acepte como el más apropiado de forma generalizada, pero por el momento aún no es el caso. Aunque existe bibliografía que destaca la superioridad del abordaje Stewart, tal como la que usted nos recomienda revisar (Ordóñez C, 2009. Cuidado Intensivo Y Trauma. 2da Edición. DISTRIBUNA LTDA.); el enfoque tradicional expuesto en este artículo sigue siendo aceptado como válido en bibliografía confiable y reciente (Sterns RH. Strong ions and the analysis of acid-base disturbances [Stewart approach]. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. 2014), la cual no recomienda el abordaje Stewart que usted refiere.

      La mayor diferencia clínica práctica entre el abordaje Stewart y el convencional es que el abordaje Stewart toma en cuenta la concentración plasmática de Albumina, lo que aumenta la exactitud en algunos escenarios clínicos específicos, pero si se toma en cuenta la albumina en el cálculo del anión GAP (cada gramo de albumina por dL por arriba o debajo de 4.4 g/dL aumenta o disminuye -respectivamente- la concentración de los aniones no medidos entre 2.3-2.5 meq/L) el abordaje Stewart no parece presentar ninguna ventaja significativa respecto al abordaje tradicional, de hecho, es más propenso al error debido a su mayor grado de complejidad.

      Por lo expuesto anteriormente mantenemos nuestra postura al preferir el abordaje tradicional para desequilibrios acido-base; sin embargo como médicos estamos conscientes de que lo que hoy es generalmente aceptado como verdad mañana puede ser probado como mentira, por lo que continuaremos investigando sobre el tema y en su caso, corregiremos y/o adecuaremos nuestra postura al respecto. Le agradecemos el tiempo que se tomó para comentar; la participación y crítica de nuestros lectores nos motiva a mejorar continuamente.

      Atentamente,

      El equipo Sapiens Medicus

  2. Buenas noches colega, esta muy bueno el post, mas siendo este tema un tanto dificil de aprender y tu lo has hecho y explicado muy bien…te felicito por eso
    Solo queria que me aclararas 2 puntos del post que no me quedaron claros: el 1ero es el de las formulas de compensanción que no si estan “montadas” 2 formulas distintas en la misma linea o la formula sea asi ya que no entiendo por que hay 2 signos de igual a (=) en la misma formula
    el 2do es en el paso 4, que no entendi como podria calcular el PCO2 y el HCO3 para compararlo con el medido…

    De antemano muchas gracias tu respuesta y felicitaciones nuevamente por el post

    • Hola Luis,
      Gracias por tu comentario y perdona la tardanza en responderlo (tuve unos pequeños problemas con mi tablet), respecto a tus dudas:
      1. Efectivamente hubo un problema con la tabla y al momento de publicarla se encimaron las fórmulas pero ya quedó arreglado.
      2. Respecto a tu otra duda, sólo usas las fórmulas de la columna de compensación que están en la tabla, por ejemplo digamos que tienes un paciente con hipoventilación crónica y una gasometría con los siguientes valores: pH 7.35, PCO2 60 mmHg, HCO3 32 meq/l, tu trastorno primario sería… pH normal + PCO2 alta + HCO3 alto= acidosis respiratoria, el pH se ve normal por lo que es muy probable que esté compensada, por lo que utilizamos la fórmula para calcular la compensación y confirmarlo: “ΔHCO3= 0.4 x ΔPaCO2”, que reemplazando queda así: “ΔHCO3= 0.4 x (60 mmHg – 45 mmHg)” o “ΔHCO3= 0.4 x 15” y al hacer la operación queda así: ΔHCO3= 6, posteriormente sumas ese seis al rango de normalidad del HCO3 (24-28 meq/l) y quedará un rango de HCO3 compensado entre 30-34 meq/l, y como nuestro paciente queda dentro de ese rango está compensado. Sin embargo, SI NO fuera un trastorno crónico, la fórmula sería “ΔHCO3= 0.1 x ΔPaCO2” con lo que el resultado sería 1.5 y al sumarlo al rango de normalidad del HCO3 quedaría como 25.5-29.5 meq/l dejando fuera del mismo a nuestro paciente por lo que estaríamos ante un trastorno mixto (acidosis respiratoria + alcalosis metabólica), espero haber resuelto tu duda.
      Saludos.

  3. Excelente su habilidad para explicar, soy fan de la enseñanza,mas que un articulo para mi es un mini taller para saber interpretar gasometrias, con conceptos basicos, sin informacion demas, mas facil de entender y didactico. Felicidades medico.

    • Hola Armando,
      Muchas gracias por tu comentario, espero que con las correcciones a la tabla y el ejemplo que puse en respuesta al comentario de Luis haya quedado aún más claro, en Sapiens Medicus nos importa mucho la opinión de nuestros lectores.
      Saludos.

    • Hola Jineth,
      Muchas gracias por tu comentario y por las bendiciones, me alegra mucho que te haya servido.
      Saludos.

  4. Hola Buenas noches me parece un post excelente pero tenia una duda frente a la interpretación de la gasometria.
    Para saber si estoy frente a un trastorno compensado o no, en el siguiente escenario, un paciente con EPOC como se cuando es un trastorno crónico o crónico agudizado o como se cual valor para compesar en casos de insuficiencia respiratoria, el valor para trastornos agudos o para crónicos, y si estos trastornos crónicos se reagudizan cual de las dos formulas para evaluar si esta compensandose o no el transtorno acido base debo escojer.

  5. Felicitaciones por excelente y resumido artículo, el único comentario adicional con el que podría mejorar es evitando el uso abreviaturas en sus artículos como “alt. en la PCO2”. Normalmente cuando se pone una abreviatura por primera vez en un artículo se pone en paréntesis con su significado. Muchas gracias por la aportación, espero sigamos leyendo resúmenes como éste!

  6. Muy buenas noches y perdón, me gustó mucho el articulo, lo leí hace días, hoy tome una clase de introducción para el desequilibrio ácido-base, y encontré un ligero detalle en el articulo, probablemente solo fue error de redacción, explica sobre los compensadores con esto: “Existe también una cosa fastidiosa, que por cierto es el coco de muchos en este tema, la llaman… “compensación”. Dicha “compensación” es el resultado del esfuerzo de los pulmones/riñones utilizando buffers para compensar el exceso/carencia de hidrogeniones, y se manifiesta en cuestión de minutos como hipo/hiperventilación en caso de fallo metabólico, o en horas/días con eliminación/retención de hidrogeniones o bicarbonato en caso de fallo respiratorio.”,Ahora, esto sería al revés no?:como hipo/hiperventilación en caso de fallo metabólico, o en horas/días con eliminación/retención de hidrogeniones o bicarbonato en caso de fallo respiratorio, me refiero a que sabemos que en caso de fallo metabólico hablamos de que esta involucrado el riñón y fallo respiratorio los pulmones, muchas gracias y espero sirva de algo mi observación.

    • la descompensacion metabolica se compensa con la respiracion aumentandola en caso de acidosis para disminuir el co2 y por lo tanto causar alcalosis respiratoria y lo mismo al reves al haber alcalosis metabolca disminuye la frecuencia respiratoria por lo que se aumenta l co2 causando asidosis. de igual forma con la compensacion metabolica.

    • Hola. El triangulo es la letra griega delta que simboliza variación y abajo de la tabla ves como se calcula en cada caso.

  7. hola precioso articulo muchas felicidades por tu publicacionm axel
    espero continuar leyendo mas articulos tuyos
    que me aclaran mucho el panorama

    • Listo Oscar. Ya incluimos un ejemplo para facilitar la comprensión. Incluye las fórmulas para compensación. Saludos

    • Listo Nadia. Ya actualizamos este artículo y explicamos lo referente al anion gap, delta gap y su utilidad en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica. Saludos.

  8. Hola una aclaración, en la parte que dice “Si trasladamos esto a nuestro caso clínico y usamos la fórmula para calcular la PaCO2 obtenemos de 28 a 32 ([1.5×15]+8(+/-)2]). Dado que el valor calculado es mayor que el medido, podemos deducir que la paciente está parcialmente compensada y que existe una acidosis respiratoria concomitante”…. ¿No sería al revés?, es decir el valor medido de paCO2 de la paciente según esto pusieron que era de 35, el calculado salió de 28-32, entonces más bien el medido es mayor que el calculado, no el calculado mayor que el medido y por lo tanto si está en acidosis respiratoria concomitante, pero en su artículo lo dijeron al revés (ósea les falló en la redacción). Esto puede confundir un poco a algunos…

    • Estimada Betty,

      Muchas gracias por tu comentario. Efectivamente se trata de una errata. El valor calculado es MENOR al medido. La paciente se encuentra en acidosis metabólica con una compensación parcial (el pH está aún muy alterado) y acidosis respiratoria concomitante. Ya hicimos la corrección pertinente. Gracias de antemano y te esperamos pronto.

      Saludos,

      El equipo de Sapiens Medicus

  9. Muy buen artículo!!

    Pero tengo una duda desde hace tiempo que ningún libro me aclara. En todos los cálculos de las respuestas compensatorias así como en el análisis primario de la gasometría que bicarbonato debemos emplear el estándar o el real. Entiendo que el estándar elimina el componente respiratorio por lo que podría alterar el cálculo de la respuesta compensatoria, no??

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