Infecciones Micóticas

Micosis Superficiales

Las micosis superficiales son infecciones por diferentes especies de hongos que se localizan en el epitelio o capa más externa de la piel, mucosas o anexos.

Pitiriasis Versicolor

La tiña versicolor (pitiriasis versicolor) es una infección micótica superficial común. Los pacientes con este trastorno a menudo se presentan con máculas hipopigmentadas, hiperpigmentadas o eritematosas en el tronco y las extremidades superiores proximales. Los organismos causantes son levaduras saprófitas dependientes de lípidos del género Malassezia (anteriormente conocido como Pityrosporum).

La tiña versicolor afecta con mayor frecuencia a adolescentes y adultos jóvenes, pero también puede ocurrir en niños y se ha reportado en bebés. El trastorno no es contagioso. Malassezia es un hongo dimorfo dependiente de lípidos y un componente de la flora cutánea normal. La transformación de Malassezia de levadura a una forma micelial patógena se asocia con el desarrollo de enfermedad clínica. Los factores externos que se sospecha contribuyen a esta conversión incluyen la exposición al clima cálido y húmedo, la hiperhidrosis y el uso de aceites tópicos para la piel. La tiña versicolor no está relacionada con una higiene deficiente.

Presentación Clínica

El término “versicolor” se refiere a los cambios variables en la pigmentación cutánea que pueden ocurrir en este trastorno. Las máculas, parches y placas delgadas de tiña versicolor pueden ser hipopigmentadas, hiperpigmentadas o levemente eritematosas. En personas de piel clara, la tiña versicolor hiperpigmentada suele ser de color marrón claro. La tinea versicolor hiperpigmentada puede presentarse como máculas y parches de color marrón oscuro a gris-negruzco en aquellos con piel oscura.

Los pacientes con tiña versicolor hipopigmentada a menudo notan que el trastorno es más prominente durante el verano, cuando las áreas afectadas no se broncean después de la exposición al sol. Los efectos inhibidores o perjudiciales sobre los melanocitos por el ácido azelaico (un ácido dicarboxílico producido por Malassezia) pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la hipopigmentación. Las lesiones hiperpigmentadas y eritematosas pueden ser consecuencia de una reacción inflamatoria a la levadura.

En adolescentes y adultos, la tiña versicolor se encuentra con mayor frecuencia en el tronco superior y las extremidades superiores proximales, y con menor frecuencia en la cara y las áreas intertriginosas. En contraste, cuando la tiña versicolor ocurre en niños, es probable que involucre la cara.

Diagnóstico

Las características clínicas variables de la tiña versicolor y la existencia de otros trastornos cutáneos con hallazgos similares hacen que sea preferible confirmar el diagnóstico con una preparación de hidróxido de potasio (KOH). Tanto las hifas como la levadura son evidentes en un patrón que a menudo se describe como “espagueti y albóndigas”. Además, en aproximadamente un tercio de los casos, el examen con una lámpara de Wood revelará fluorescencia de amarillo a amarillo verdoso.

Tratamiento

El tratamiento tópico es el de elección para los pacientes con tiña versicolor. El tratamiento sistémico generalmente se reserva para pacientes con tiña versicolor generalizada o recurrente, o para pacientes con fracaso del tratamiento tópico. Antes del tratamiento, se debe informar a los pacientes que los cambios en la pigmentación cutánea a menudo persisten después del tratamiento exitoso. La restauración de la pigmentación normal puede tomar meses después de la finalización del tratamiento exitoso.

Los medicamentos antimicóticos tópicos son tratamientos de primera línea efectivos y bien tolerados para la tiña versicolor. Los antifúngicos azólicos tópicos y la terbinafina tópica mejoran la tiña versicolor a través de actividad antifúngica directa. El tratamiento con un antifúngico azólico tópico (p.e. ketoconazol en crema al 2%) consiste en la aplicación diaria durante dos semanas. La solución tópica de terbinafina al 1% aplicada dos veces al día durante una semana también ha demostrado ser eficaz.

Dermatofitos

Son micosis superficiales originadas por hongos parásitos de la queratina. los dermatofitos principales son Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. El diagnóstico se realiza clínicamente y mediante cultivos, siendo la fluorescencia con luz de Wood negativa.

Tiñas no Inflamatorias

• Tiña corporis: Puede depender principalmente de M.canis y T.rubrum. Se caracteriza por eritema y escamas en placas redondeadas, con bordes vesiculares activos con prurito.
• Tiña pedis: Afecta fundamentalmente a varones adultos, se localiza en pliegues interdigitales, plantas y bordes de los pies; puede causar grietas, fisuras, descamación, vesículas, ampollas y costras melicéricas.
• Tiña crural: También llamado eccema marginado de Hebra, depende de T. rubrum, E. floccosum y T. mentagrophytes. Se presenta en regiones inguinocrurales y perineo. Se observa placa eritematoescamosas con borde vesicular, de evolución crónica y con prurito intenso.
• Tiña capitis: Es casi exclusiva de los niños y predomina en escolares depende predominantemente de M. canis y R. tonsurans. La variedad seca se manifiesta por descamación y pelos cortos (2-3 mm), gruesos, quebradizos y deformados.
• Tiña de las manos: Afecta a una o ambas palmas. El agente causal e T. rubrum; hay hiperqueratosis difusa, descamación, anhidrosis y eritema.
• Tiña unguium (onicomicosis dermatofítica): La causa principal es T. rubrum y predisponen los traumatismos. Se manifiesta por engrosamiento, fragilidad, estrías, coloración amarillenta o café oscura y predominio distal (onicomicosis subungueal distal); en casos avanzados hay una forma distrófica.

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Tiñas Inflamatorias

Los fenómenos inflamatorios en las tiñas pueden originarse por el dermatofito o por abuso de glucocorticoides. Se caracterizan por ser lesiones inflamatorias que tienden a dejar cicatrices y alopecias cicatriciales.

• Tiña de la barba: Se caracteriza por pústulas foliculares de evolución crónica, que dan lugar a alopecia cicatrizal
• Querion de Celso: Se localiza en cuero cabelludo y es la variedad inflamatoria de la tiña capitis; los agentes causales M. canis y T. mentagrophytes se manifiesta como un plastrón inflamatorio, doloroso al tacto, constituido por pústulas, abscesos, úlceras y costras melicéricas. Se observa adenopatía satélite.
• Granuloma tricofítico o dermatofítico: Suele ser causado por T. concentricum. Se manifiesta por nódulos de consistencia firme, apenas dolorosos, que pueden ser únicos o confluentes y a veces disponerse en placas eritematoescamosas de evolución crónica que predomina en extremidades inferiores.

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Diagnóstico

El diagnóstico de una infección dermatofítica cutánea puede sospecharse con base en los hallazgos clínicos. Sin embargo, se recomiendan las pruebas para confirmar el diagnóstico debido a que una variedad de trastornos cutáneos pueden presentar características similares. Una preparación de hidróxido de potasio (KOH) es un método rápido para confirmar el diagnóstico.

Tratamiento

Los fármacos antimicóticos tópicos o sistémicos con actividad anti-dermatofítica son tratamientos efectivos. La mayoría de las infecciones superficiales por dermatofitos cutáneos se pueden tratar con azoles. La nistatina, un tratamiento efectivo para las infecciones superficiales por Candida, no es efectiva para los dermatofitos. El tratamiento oral con agentes como terbinafina, itraconazol, fluconazol y griseofulvina se usa para infecciones cutáneas extensas o refractarias e infecciones que se extienden a los folículos o la dermis (p.e. granuloma de Majocchi) o que involucran uñas. Los pacientes no deben ser tratados con ketoconazol oral debido al riesgo de lesión hepática grave, insuficiencia suprarrenal e interacciones medicamentosas.

Candidiasis

Las manifestaciones clínicas de la infección por especies de Candida varían desde infecciones locales de la membrana mucosa hasta diseminación generalizada con falla orgánica multisistémica. La respuesta inmune del huésped es un determinante importante del tipo de infección causada por Candida. El agente causal más común es Candida albicans.

• Las infecciones más benignas se caracterizan por sobrecrecimiento local en las membranas mucosas (afectación orofaríngea, vaginitis) como resultado de cambios en la flora normal. Se producen infecciones de membrana mucosa persistentes más extensas en individuos con deficiencias en la inmunidad mediada por células, como el SIDA.
• Las infecciones focales invasivas, como la pielonefritis, la endocarditis y la meningitis, ocurren con mayor frecuencia después de la diseminación hematógena o cuando existen anomalías o dispositivos anatómicos (por ejemplo, válvulas cardíacas protésicas o derivaciones del sistema nervioso central).
• En el huésped neutropénico o en el paciente gravemente enfermo en la unidad de cuidados intensivos, la diseminación visceral se produce cuando las especies de Candida obtienen acceso al torrente sanguíneo.

Presentación Clínica

La candidiasis orofaríngea, o aftas, es una infección local común que se observa en los bebés; adultos mayores que usan dentaduras postizas; pacientes tratados con antibióticos, quimioterapia o radioterapia en la cabeza y el cuello; y aquellos con estados de inmunodeficiencia celular, como el SIDA. Se caracteriza por placas blanquecinas que pueden ser difusas o afectar una sola lesión, es fácilmente removible y deja a la vista una mucosa hiperémica. La afección de los labios es excepcional pero se manifiesta por eritema y fisuras que forman un triángulo de base externa.

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La candidiasis ungueal suele asociar inflamación periungueal (perionixis). Se observa engrosada con más afectación en la base y con estrías transversales; muestra despigmentación o adquiere una coloración amarillenta, verde o negra. Puede haber presencia de onicolisis.

La candidiasis vulvovaginal es la forma más común de candidiasis de las mucosas. Ocurre con mayor frecuencia en situaciones asociadas con niveles aumentados de estrógeno, como el uso de anticonceptivos orales y el embarazo. Los antibióticos, los glucocorticoides, la diabetes mellitus, la infección por VIH, los dispositivos intrauterinos y el uso del diafragma también son factores de riesgo. 

La candidiasis mucocutánea crónica es un síndrome raro que generalmente comienza en la infancia. Se relaciona con anormalidades del timo, endocrinopatías. En adultos se relaciona con malignidad. Las lesiones pueden presentarse en piel, mucosas y uñas.

La candidiasis de los pliegues se caracteriza por eritema, descamación, piel macerada, bordes marcados por escamas y lesiones satélite papulares, vesiculares y pustulares. Se conoce como intertrigos blastomicetos. Se observa en amas de casa en los pliegues de las manos, axilares, inguinales y en zona del pañal.

Diagnóstico

Las especies de Candida crecen adecuadamente en medios habituales para hongos y bacterias a 25-37ºC, generan colonias de consistencia mucosa o pastosa formadas por elementos levaduriformes ovoides con posibilidad de gemación. En medios de cultivo especiales, como el agar morfológico, se puede observar la formación de hifas o la presencia de estructuras largas y ramificadas llamadas pseudohifas. Cabe resaltar que C. glabrata no forma hifas ni pseudohifas.

Cándida albicans se puede identificar por formación de tubos germinales en suero humano y por la presencia de grandes esporas de pared gruesa llamadas chlamydosporas. El hallazgo de pseudohifas en el examen en fresco, aunado a un cultivo positivo es diagnóstico de candidiasis superficial. En las candidiasis profundas, el diagnóstico se realiza mediante examen directo, tinción o aislamiento mediante cultivo de muestras clínicas.

Tratamiento

El tratamiento de elección de la candidiasis superficiales es con fluconazol. Las alternativas de tratamiento, en especial en la candidemia grave o infección de tejidos profundos, constan de equinocandinas y anfotericina B. Cabe mencionar que el fluconazol no es activo frente a C. krusei y algunas cepas de C. glabrata, mientras que la anfotericina B no tiene actividad frente a C. lusitaniae.

Micosis Profunda

Mucormicosis

La mucormicosis se manifiesta por una variedad de distintos síndromes en humanos, particularmente en pacientes inmunocomprometidos y aquellos con diabetes mellitus. Las infecciones rino-órbito-cerebrales y pulmonares devastadoras son los síndromes más comunes causados por estos hongos.Los géneros más comúnmente encontrados en las infecciones humanas son Rhizopus, Mucor y Rhizomucor

Los Rhizopus tienen una enzima, la cetona reductasa, que les permite prosperar en condiciones ácidas y niveles elevados de glucosa. El suero de individuos sanos inhibe el crecimiento de Rhizopus, mientras que el de individuos con cetoacidosis diabética estimula el crecimiento. La mucormicosis rino-órbito-cerebral se adquiere por inhalación de esporas. Los patógenos causantes de la mucormicosis son angioinvasivos; por tanto, el infarto de tejidos infectados es un sello distintivo de la enfermedad invasiva.

Casi todos los pacientes con mucormicosis invasiva tienen alguna enfermedad subyacente que predispone a la infección e influye en la presentación clínica.

Presentación Clínica

La presentación clínica más común de la mucormicosis es la infección rino-órbito-cerebral, que se supone comienza con la inhalación de esporas en los senos paranasales de un huésped susceptible. La hiperglucemia, generalmente con una acidosis metabólica asociada, es la afección subyacente más común. Una revisión de 179 casos de mucormicosis rino-órbito-cerebral encontró que 126 (70%) de los pacientes tenían diabetes mellitus y que la mayoría tenía cetoacidosis en el momento de la presentación.

La infección generalmente se presenta como rinosinusitis aguda con fiebre, congestión nasal, secreción nasal purulenta, cefalea y dolor sinusal. Todos los senos se involucran y se diseminan a estructuras contiguas, como el paladar, la órbita y el cerebro, por lo general progresan rápidamente. Las características distintivas de la diseminación más allá de los senos son la necrosis tisular del paladar que produce escaras palatinas, destrucción de los cornetes, edema perinasal con eritema y cianosis de la piel facial que recubre los senos y/o la órbita afectados. Una escara negra, que resulta de la necrosis de los tejidos después de la invasión vascular por el hongo, puede ser visible en la mucosa nasal, el paladar o la piel que recubre la órbita.

Los signos de afectación orbitaria incluyen edema periorbitario, proptosis y ceguera. El entumecimiento facial es frecuente y es el resultado del infarto de las ramas sensoriales del quinto par craneal. La propagación de la infección del seno etmoidal al lóbulo frontal produce obnubilación. La diseminación de los senos esfenoides al seno cavernoso adyacente puede provocar parálisis de los nervios craneales, trombosis del seno y afectación de la carótida. La diseminación hematógena a otros órganos es rara a menos que el paciente tenga una neoplasia hematológica subyacente con neutropenia.

Diagnóstico

El diagnóstico de mucormicosis se basa en la identificación de organismos en el tejido por histopatología con confirmación mediante cultivo. Sin embargo, el cultivo a menudo no produce crecimiento y la identificación histopatológica de un organismo con una estructura típica de Mucorales puede proporcionar la única evidencia de infección.

Se debe realizar una evaluación endoscópica de los senos para buscar la necrosis tisular y obtener muestras. Éstas deben evaluarse para detectar hifas amplias no septadas características con ramificación en ángulo recto usando calcofluor blanco y tinciones de plata metenamina. La presencia de las hifas características en una muestra clínica proporciona un diagnóstico presuntivo. Sin embargo, la ausencia de hifas no descarta el diagnóstico de mucormicosis cuando el cuadro clínico es altamente sugestivo.

Tratamiento

El tratamiento de la mucormicosis implica una combinación de desbridamiento quirúrgico de los tejidos afectados y terapia antifúngica. La eliminación de los factores predisponentes para la infección. La anfotericina B intravenosa (formulación lipídica) es el fármaco de elección para el tratamiento inicial. El desbridamiento quirúrgico agresivo de los tejidos afectados debe realizarse tan pronto como se sospeche el diagnóstico de cualquier forma de mucormicosis.

La coccidioidomicosis es la infección causada por los hongos dimórficos del género Coccidioides (Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii). La mayoría de las infecciones son causadas por la inhalación de esporas. La expresión clínica de la enfermedad varía desde la neumonía aguda autolimitada (fiebre del valle) hasta la enfermedad diseminada, especialmente en pacientes inmunosuprimidos. 

Coccidioides spp son endémicas de ciertos desiertos del hemisferio occidental, incluidos el sur de Arizona, los valles meridionales y centrales de California, el suroeste de Nuevo México y el oeste de Texas en los Estados Unidos. También se encuentran en partes de México y América Central y del Sur. Las estimaciones del riesgo de exposición endémica a Coccidioides spp son de aproximadamente 3% por año. El riesgo de exposición dentro de las regiones endémicas es estacional, generalmente el más alto ocurre en los períodos secos después de la estación de lluvias. 

Coccidioidomicosis

Presentación Clínica

Se estima que menos de la mitad de todos los casos acuden a atención médica debido a que la enfermedad a menudo es subclínica. La proporción de infecciones que se vuelven clínicamente significativas aumenta en los brotes con una exposición más intensa al polvo. Para aquellos que desarrollan síntomas, es probable un amplio espectro de manifestaciones clínicas.

 Los pacientes con infección coccidioidal temprana también pueden presentar manifestaciones dermatológicas o reumatológicas. La referencia frecuente de artralgias ha contribuido al nombre de “reumatismo del desierto” para esta enfermedad. Las lesiones cutáneas son nódulos, gomas, abscesos fríos o fístulas que aparecen cerca de cadenas ganglionares (cuello e ingle) y en regiones de huesos pequeños. Puede haber erupción morbiliforme y eritema nodoso.

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Diagnóstico

Es principalmente clínico, dado que, tanto los estudios de laboratorio como los de imagen, no suelen mostrar datos característicos. Considera el diagnóstico de coccidioidomicosis en pacientes con una exposición endémica y enfermedad respiratoria de más de una semana de duración, especialmente si parece involucrar al tracto respiratorio inferior (es decir, neumonía adquirida en la comunidad). También se debe sospechar infección coccidioidal primaria en pacientes con una exposición endémica que presentan artralgias simétricas difusas y eritema nodoso o eritema multiforme.

En la mayoría de los casos, el período de incubación para el inicio de los síntomas es de 7 a 21 días. La mayoría de los pacientes ambulatorios con sospecha de coccidioidomicosis son evaluados mediante pruebas serológicas. El aislamiento de las especies de Coccidioides en cultivo establece el diagnóstico definitivo. Además, el frotis con preparación de hidróxido de potasio (KOH) o tinción blanca de calcoflúor también puede ser de utilidad.

Tratamiento

La mayoría de los pacientes inmunocompetentes con infección coccidioidal primaria no requieren terapia antifúngica; sin embargo, el tratamiento debe administrarse a aquellos con enfermedad grave y aquellos con un riesgo mucho mayor de diseminación debido a inmunosupresión importante o embarazo. Además, todos los pacientes con infección coccidioidal primaria (independientemente de los síntomas de gravedad) deben ser seguidos durante un año o más para evaluar el desarrollo de complicaciones.

Para la mayoría de los pacientes (y mujeres no embarazadas), está indicado fluconazol (400 mg diarios) o itraconazol (200 mg dos veces al día). No hay consenso con respecto a la duración del tratamiento; sin embargo, generalmente se trata a pacientes sin inmunodepresión subyacente grave durante tres a seis meses. La anfotericina B debe considerarse únicamente en los casos más graves de neumonía coccidioidal debido a su toxicidad y problemas con la administración.

Esporotricosis Linfocutánea

La esporotricosis linfocutánea es la forma más común de esporotricosis observada en la práctica clínica. Es una micosis subcutánea granulomatosa de evolución subaguda o crónica, que afecta preferentemente cara y extremidades. El agente causal es un hongo dimórfico Sporothrix schenckii.

Presentación clínica

Algunos pacientes tienen una lesión cutánea crónica y fija; esta forma se ve con mayor frecuencia en regiones endémicas de América del Sur. Se caracteriza por una lesión nodular o gomosa ulcerada, seguido por una cadera de gomas eritematovioláceos, no doloroso que siguen los vasos linfáticos regionales y pueden ulcerarse.

Diagnóstico

El cultivo es el estándar de oro para establecer el diagnóstico de esporotricosis y también es el método más sensible. El material aspirado de una lesión, una muestra de una biopsia de tejido, esputo o fluidos corporales debe inocularse en agar dextrosa de Sabouraud e incubar a temperatura ambiente. La incubación a esta temperatura facilita el crecimiento de la fase micelial de S. schenckii con la disposición característica de los conidios en las hifas.

Tratamiento

Itraconazol es el fármaco de elección para el tratamiento de la esporotricosis linfocutánea y cutánea. La dosis habitual es de 100 a 200 mg/día por vía oral, y el tratamiento debe continuar de dos a cuatro semanas después de que se hayan resuelto todas las lesiones, generalmente durante un total de tres a seis meses. La tasa de éxito basada en estudios observacionales es del 90 al 100%. Se recomienda la dosis de 200 mg, ya que algunos pacientes no responderán a la dosis más baja y requerirán de todos modos una intensificación de la dosis.

Micetoma

Síndrome anatomoclínico de tipo inflamatoria crónico que afecta piel, tejido celular subcutáneo, a menudo huesos y a veces vísceras. Se origina por la inoculación traumática exógena de hongos o actinomicetos. Nocardia spp causa la mitad de los casos.

Presentación Clínica

La localización más frecuente es el pie y se caracteriza por tumefacción, deformación del área y fístulas que drenan un exudado seroso o purulento

Diagnóstico

Se puede identificar los agentes causales mediante el exámen macroscópico y microscópico de los granos procedentes de los exudados.

Tratamiento

En las infecciones por Nocardia spp. se indica sulfamidas, en las infecciones causadas por hongos se inicia con anfotericina B, itraconazol y el ketoconazol. El desbridamiento quirúrgico es necesario en la mayoría de los casos y puede ser necesaria la amputación del miembro para prevenir infecciones secundarias bacterianas que pueden resultar en una alta mortalidad.