Absceso Cerebral: Revisión del Diagnóstico y Tratamiento.

El absceso cerebral es una colección focal dentro del parénquima cerebral, que puede surgir como una complicación de una variedad de infecciones, trauma o cirugía. A continuación te presentamos una revisión con las claves diagnósticas y terapéuticas de este padecimiento.

Las bacterias y otros patógenos pueden invadir el cerebro por diseminación directa o por siembra hematógena. La diseminación directa representa del 20 al 60% de los casos de absceso cerebral, mientras que la hematógena ocasiona múltiples lesiones.

Diseminación Directa

La diseminación directa de organismos de un sitio contiguo generalmente causa un único absceso cerebral. Las infecciones primarias que pueden propagarse directamente a la corteza cerebral incluyen:

• Otitis media y mastoiditis subaguda y crónica (diseminada al lóbulo temporal inferior y al cerebelo)
• Senos frontales o etmoidales (diseminados a los lóbulos frontales)
• Infección dental (generalmente se propaga a los lóbulos frontales)

El absceso cerebral como complicación de las infecciones del oído ha disminuido en frecuencia, especialmente en los países desarrollados. Por el contrario, el absceso cerebral derivado de una rinosinusitis sigue siendo una consideración importante tanto en adultos como en niños.

Las heridas de bala en el cerebro pueden producir tejido necrótico y dejar fragmentos de metal que pueden servir como foco de infección. Otros cuerpos extraños que se han asociado a abscesos cerebrales incluyen la punta de lápiz alojada en el ojo y un fragmento de césped. En estos casos, el absceso cerebral puede desarrollarse muchos años después de la lesión. Además, el absceso cerebral a veces puede ser el resultado de un traumatismo craneofacial.

El absceso cerebral también puede complicar los procedimientos neuroquirúrgicos. El desarrollo de absceso cerebral después de la neurocirugía puede retrasarse. Por ejemplo, en un informe de dos casos de absceso cerebral posterior a una cirugía por schwannoma vestibular (neuroma acústico), un paciente desarrolló hallazgos neurológicos sutiles tres meses después de la cirugía; un segundo paciente presentó convulsiones 15 meses después de la cirugía, que se había complicado con meningitis por Pseudomonas aeruginosa.

Diseminación Hematógena

Los abscesos cerebrales asociados a bacteriemia suelen dar lugar a múltiples abscesos que se localizan con mayor frecuencia en la distribución de la arteria cerebral media. Las lesiones generalmente se forman en la unión de la sustancia gris y blanca donde el microinfarto daña la barrera hematoencefálica. Las condiciones que conducen a la siembra hematógena del cerebro incluyen:

• Infecciones pulmonares crónicas, como abscesos pulmonares y empiema, a menudo en pacientes con bronquiectasias o fibrosis quística.
• Infecciones de la piel
• Infecciones pélvicas
• Infecciones intraabdominales
• Dilatación esofágica y esclerosis endoscópica de venas varicosas esofágicas
• Endocarditis bacteriana (el absceso cerebral complica de 2 a 4% de los casos)
• Cardiopatías congénitas cianóticas (más comunes en niños)
• Corto circuito intrapulmonar de derecha a izquierda en pacientes con malformaciones arteriovenosas pulmonares.

Hasta el 10% de los pacientes con malformaciones arteriovenosas pulmonares desarrollan abscesos cerebrales. Dado que la mayoría de estos pacientes tienen telangiectasia hemorrágica hereditaria subyacente, a menudo tienen antecedentes de epistaxis recurrentes y telangiectasias mucocutáneas visibles. Cabe resaltar que en 20 a 40% de los pacientes con absceso cerebral no se puede identificar ningún sitio primario de infección o afección subyacente. La ubicación de un absceso cerebral refleja el sitio de la infección primaria que se disemina a la corteza cerebral. Estas ubicaciones en el cerebro, en orden de frecuencia decreciente, son:

• Lóbulos frontales o temporales
• Frontoparietal
• Parietal
• Cerebelo
• Occipital

Patología

Se requiere comprensión de la patología del absceso cerebral para una interpretación correcta de los hallazgos por tomografía computarizada y resonancia magnética. Los cambios histológicos dependen del tiempo de evolución de la infección. La lesión temprana (de una a dos semanas) está deficientemente demarcada y se asocia con edema localizado. Hay evidencia de inflamación aguda pero no hay datos de necrosis tisular. Esta etapa temprana se conoce comúnmente como cerebritis. Después de dos a tres semanas, ocurre necrosis y licuefacción, y la lesión es rodeada por una cápsula fibrótica.

Microbiología del Absceso Cerebral

Las causas más frecuentes de absceso cerebral son Streptococcus y Staphylococcus spp., siendo Streptococci viridans y Staphylococcus aureus las más comunes. Los informes de casos implican a una amplia variedad de organismos como causa del absceso cerebral. Los patógenos involucrados dependen de la infección primaria, la edad del paciente y su estado inmunológico.

Los pacientes inmunocomprometidos presentan una amplia gama de organismos, incluyendo hongos, como la etiología del absceso cerebral, mientras que las bacterias son las más comunes en individuos inmunocompetentes. El patógeno aislado de un absceso cerebral frecuentemente proporciona la clave del sitio primario de infección y de cualquier condición subyacente potencial en el huésped.

Fuente de Infección	Patógenos asociados
Senos paranasales	Streptococcus spp.(especialmente S. milleri), Haemophilus spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp.
Infección dental	Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp., Haemophilus spp.
Infecciones de oído	Enterobacteriaceae, Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides spp.
Infecciones pulmonares	Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.
Tracto urinario	Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp.
Traumatismo craneoencefálico penetrante	Staphylococcus aureus, Enterobacter spp., Clostridium spp.
Procedimientos neuroquirúrgicos	Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp.
Endocarditis	Estreptococos Viridans, S. aureus
Malformaciones cardíacas congénitas (especialmente shunts de derecha a izquierda)	Streptococcus spp.

Anaeróbios

Las bacterias anaerobias están comúnmente involucradas en los abscesos cerebrales y se asocian con lesiones únicas que se originan de infecciones otorrinolaríngeas. Sin embargo, las infecciones intraabdominales o pélvicas ocasionalmente pueden conducir a una bacteriemia con un organismo anaeróbico con siembra en la corteza cerebral. Los anaerobios en estos casos generalmente reflejan la flora del colon o del tracto genital femenino.

Los anaerobios más frecuentes cultivados a partir de un absceso cerebral incluyen estreptococos anaerobios, Bacteroides spp. (incluyendo B. fragilis), Prevotella melaninogénica, Cutibacterium (anteriormente Propionibacterium), Fusobacterium, Eubacterium, Veillonella, y Actinomyces.

Aerobios

Los cocos grampositivos se encuentran con frecuencia e incluyen a Streptococcus viridans, Streptococcus milleri, estreptococos microaerófilos, Streptococcus pneumoniae (raro), y Staphylococcus aureus. S. aureus es un patógeno frecuente en el absceso cerebral posterior a traumatismo o procedimiento neuroquirúrgico. Se han descrito casos de absceso cerebral por S. aureus resistente a meticilina adquirido en la comunidad. S. milleri (también llamado S. anginosus) es particularmente común; este organismo posee enzimas proteolíticas que predisponen a la necrosis del tejido y a la formación de abscesos.

En raras ocasiones, Rhodococcus equi se ha asociado con abscesos cerebrales, principalmente en pacientes inmunocomprometidos. Las bacterias aeróbias gramnegativas se han aislado de abscesos cerebrales posterior a una neurocirugía o traumatismo craneoencefálico o cuando una infección ótica es el probable foco de infección. Cuando se aíslan bacilos gramnegativos, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Escherichia coli y Proteus spp. son los más comunes. Patógenos menos comunes incluyen a Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Salmonella, y Enterobacter spp.

El absceso cerebral por Klebsiella pneumoniae con o sin meningitis puede ocurrir como una manifestación de la infección metastásica asociada al absceso hepático primario adquirido en la comunidad. Este síndrome se observa principalmente en el sudeste asiático, especialmente en Taiwán.

Pacientes inmunocomprometidos

El espectro de organismos, particularmente los patógenos oportunistas, es mucho más amplio en el huésped inmunocomprometido con absceso cerebral. Toxoplasma gondii puede reactivarse cuando la inmunidad celular se ve comprometida. Listeria puede causar abscesos cerebrales únicos o múltiples en el tallo encefálico, especialmente en pacientes que reciben corticosteroides. La mortalidad es tres veces mayor en estos pacientes en comparación con aquellos con abscesos cerebrales causados ​​por otras bacterias.

Nocardia asteroides, un organismo común en el suelo, puede ingresar al torrente sanguíneo a través de los pulmones e infectar la corteza cerebral. Aspergillus, Cryptococcus neoformans y Coccidioides immitis aussi pueden entrar a través de los pulmones y posteriormente invadir la corteza cerebral. Otros hongos que causan absceso cerebral en el huésped inmunocomprometido incluyen especies de Cándida, los hongos que provoca mucormicosis, Cladosporium trichoides, Curvularia spp., Fusarium, y otros. Las infecciones fúngicas del cerebro suelen dar lugar a múltiples abscesos cerebrales, y el pronóstico suele ser sombrío.

Parásitos

Los parásitos son la etiología más común del absceso cerebral en los Estados Unidos. La cisticercosis debida a la infección por Taenia solium causa el 85% de las infecciones cerebrales en la Ciudad de México. Otras especies de parásitos que pueden ocasionar absceso cerebral son Entamoeba histolytica, Schistosoma japonicum y especies de Paragonimus.

Cuadro Clínico del Absceso Cerebral

Las manifestaciones clínicas del absceso cerebral inicialmente tienden a ser inespecíficas, lo que provoca un retraso en el diagnóstico. El diagnóstico se realiza en promedio ocho días después del inicio de los síntomas. La cefalea es el síntoma más frecuente del absceso cerebral (69%). El dolor generalmente se localiza del lado del absceso y su inicio puede ser gradual o repentino. Suele ser intenso y no mejora a la administración de aspirina u otros analgésicos. En pacientes con cardiopatía cianótica y cefalea, siempre se debe excluir el absceso cerebral.

La rigidez de nuca ocurre en el 15% de los pacientes con absceso cerebral. Este síntoma se asocia más comúnmente a un absceso del lóbulo occipital o a un absceso que se ha filtrado hacia un ventrículo lateral. La alteración del estado mental (letargo que evoluciona a coma) es indicativo de edema cerebral grave y es dato de mal pronóstico. Los vómitos generalmente se desarrollan asociados a un aumento de la presión intracraneal.

Exploración Física

La fiebre es poco específica en el absceso cerebral ya que solo el 45 al 53% de los pacientes la presentan. Los déficits neurológicos focales se observan en el 50% de los pacientes posterior al inicio de la cefalea. Las convulsiones se desarrollan en el 25% de los casos y pueden ser la primera manifestación. Las convulsiones de tipo gran mal son particularmente comunes en los abscesos frontales. Los déficits del III y VI par craneal son indicativos de aumento de la presión intracraneal (atención a la exploración de los movimientos oculares).

El papiledema es una manifestación tardía de edema cerebral y generalmente demora varios días en desarrollarse. Este último hallazgo se observa en aproximadamente el 25% de los pacientes.

Estudios que serán de utilidad

Ante la presencia de síntomas focalizados como cefalea unilateral o signos (déficit unilateral de pares craneales, hemiparesia) o ante el hallazgo de papiledema, la punción lumbar está contraindicada. La descompresión del líquido cefalorraquídeo por debajo del tentorio, asociada a edema cerebral asimétrico, da como resultado herniación del tallo cerebral en 1.5 a 30 % de los casos.

Tomografía Axial Computarizada

No es tan sensible como la resonancia magnética para el diagnóstico de abscesos cerebrales, pero se puede obtener con mayor facilidad de forma emergente. Cuando se busca un absceso cerebral, este estudio se debe realizar contrastada. Se podrá observar:

• La cerebritis temprana aparece como un área irregular de baja densidad que no mejora después de la inyección de contraste.
• A medida que evoluciona la cerebritis, la lesión se visualiza con un anillo difuso y grueso posterior a la inyección con contraste. El contraste en anillo representa la ruptura de la barrera hematoencefálica y el desarrollo de una cápsula inflamatoria.
• La imagen previa a contraste revela un área de mayor densidad en comparación al tejido circundante cuando la lesión ha madurado y ha sido encapsulada. El estudio con contraste en estas lesiones tardías muestra un anillo delgado, que puede ser de grosor irregular y a menudo menos prominente en la superficie medial o ventricular de la sustancia blanca profunda, donde la vascularidad se reduce.

Resonancia Magnética

La RM debe realizarse contrastada, al aumentar la intensidad en T1 y mejorar la visualización de lesiones en comparación con la TAC. Además, la RM en comparación con la tomografía computarizada:

• Es más sensible para detectar cerebritis temprana.
• Más sensible para detectar lesiones satélite.
• Estima de manera más precisa el grado de necrosis central, realce en anillo y edema cerebral.
• Mejor visualización del tallo cerebral.

La resonancia magnética con tensor de difusión es capaz de diferenciar las lesiones en anillo, secundarias a un absceso cerebral, de las lesiones neoplásicas. Los abscesos suelen ser hiperintensos (indicativo de difusión restringida, característica de los materiales viscosos, como la pus), mientras que las lesiones neoplásicas son hipointensas o muestran hiperintensidad variable y menor a la intensidad observada en un absceso.

Estudio Microbiológico

La evaluación microbiológica del LCR (punción lumbar contraindicada ante datos de hipertensión intracraneal), sangre o aspirado del absceso debe incluir tinción de Gram tanto para anaerobias como aerobias. En pacientes inmunocomprometidos y con factores de riesgo (p.e. antecedentes de tuberculosis pulmonar o infecciones oportunistas) deberás solicitar tinciones y cultivos para micobacterias (p.e. Löwenstein Jensen) , Nocardia y hongos, así como PCR para T. gondii (en VIH). Si tu sospecha es alta para un absceso bacteriano pero los cultivos fueron negativos, solicita secuenciación de ADN ribosomal 16S y amplificación por PCR para obtener el diagnóstico etiológico definitivo y proporcionar antibioticoterapia dirigida.

En raras ocasiones, los hallazgos en el LCR se asemejan a los de la meningitis bacteriana, y son indicativos de ruptura del absceso hacia el ventrículo. Cuando esto ocurre, el recuento de PMN puede ser mayor a 150,000/ml con hipoglucorraquia y proteínas elevadas. En pacientes con probable meningitis que responden mal a antibióticos se debe realizar una RM, lo que puede revelar un absceso cerebral insospechado que se ha roto hacia el ventrículo.

Serología

Realiza serología de la muestra de sangre y LCR en pacientes con riesgo de absceso cerebral parasitario. La detección de anticuerpos IgG anti-toxoplasma o anticicsticercos en sangre en muestras de LCR pueden ayudar en el diagnóstico de infecciones por Toxoplasma gondii y neurocisticercosis, respectivamente.

Histopatología

El diagnóstico definitivo de absceso cerebral y, con frecuencia, la identificación del agente etiológico, se realizan mediante examen histopatológico del tejido cerebral obtenido mediante biopsia cerebral abierta o estereotáctica.

Tratamiento Quirúrgico

El tratamiento neuroquirúrgico del absceso cerebral está indicado para la identificación del patógeno causante, si éste no se ha logrado identificar de otra manera, así como en pacientes selectos para la reducción del tamaño del absceso. Casi todo absceso cerebral de al menos 1 cm. de diámetro puede ser sujeto a aspiración estereotáctica independientemente de su localización. La aspiración estereotáctica del centro purulento del absceso está indicada con fines diagnósticos y de descompresión a menos de que esté contraindicada (patógeno del que se sospecha o condición clínica del paciente).

Si el absceso se localiza superficial y no se ubica en tejido cerebral elocuente (áreas del cerebro de importancia crítica para funciones tales como el habla, movimiento, sensibilidad o visión), se puede resecar en lugar de drenar. En especial cuando se sospecha de una infección tuberculosa, por actinomyces o nocardia. Si ya se logró identificar al patógeno, la indicación para aspiración dependerá de la localización y tamaño del absceso, así como de la probabilidad de lograr descompresión significativa.

Un absceso de más de 2.5 cm. de diámetro es por lo general indicativo de intervención neuroquirúrgica. En pacientes con múltiples abscesos cerebrales, el más grande deberá ser aspirado con fines diagnósticos. La decisión de aspirar los demás se debe realizar con base en su tamaño, el edema perilesional, la sintomatología del paciente y la respuesta a la antibioticoterapia. En caso de que el absceso ocasione efecto de masa con visualización de desplazamiento de la línea media y riesgo de herniación, estará indicada la intervención neuroquirúrgica independientemente del tamaño de la lesión. Si existe avulsión del absceso hacia el sistema ventricular sin ruptura, se debe valorar su drenaje para prevenir la ruptura y la consiguiente ventriculitis.

Tratamiento Farmacológico del Absceso Cerebral

Inicia tratamiento farmacológico empírico ante la sospecha de un absceso cerebral en tu paciente. La única excepción a esto será cuando neurocirugía pueda realizar la aspiración estereotáctica en un par de horas, el cuadro no sea grave y el paciente se encuentre estable. La elección de tratamiento dependerá de la sospecha etiológica y acorde a los factores de riesgo a los que ha estado expuesto el paciente. En pacientes postrasplantados indica una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) más metronidazol.

Si sospechas de infección por Nocardia utiliza cotrimoxazol o sulfadiazina, así como voriconazol en las infecciones fúngicas, en especial Aspergillus. Los pacientes VIH positivos deberán ser tratados para toxoplasmosis (pirimetamina más sulfadiazina) únicamente si presentan anticuerpos IgG positivos. Indica tratamiento para tuberculosis en pacientes con VIH y en quienes provengan de zonas endémicas y tengan factores de riesgo conocidos. Por otro lado, pacientes neuroquirúrgicos o con traumatismo craneoencefálico y fractura de cráneo indica vancomicina más una cefalosporina de tercera (ceftriaxona o cefotaxima) o cuarta generación (cefepima) y metronidazol.

Si la infección es secundaria a un foco parameníngeo sin antecedente de neurocirugía, el tratamiento empírico consiste en ceftriaxona o cefotaxima más metronidazol. Agrega vancomicina si hay sospecha de infección estafilocócica. Podrás usar Meropenem si existe alguna contraindicación para las cefalosporinas. En casos secundarios a diseminación hematógena, el tratamiento consiste en una cefalosporina de tercera generación más metronidazol; agregando vancomicina si sospechas de infección estafilocócica.

Toma en cuenta que…

27% de los abscesos cerebrales son polimicrobianos, por lo que se recomienda tratamiento de amplio espectro hasta conocer los resultados del cultivo del absceso, hemocultivos o cultivos de otros sitios de infección. Si la etiopatogenia es por contigüidad, deberás indicar antibióticos de amplio espectro aunque no se hayan aislado otros patógenos. En pacientes con traumatismo craneoencefálico complicado o neuroquirúrgicos se han descrito bacilos gramnegativos multirresistentes como agentes causantes.

El tratamiento antimicrobiano intravenoso deberás indicarlo por 6 a 8 semanas. El uso prolongado de metronidazol se ha asociado a neuropatía. Los criterios más importantes para evaluar la evolución de tu paciente son el estado neurológico y el tamaño del absceso en la imagen de cráneo. Solicita TAC contrastada de control inmediatamente si existe deterioro clínico de tu paciente o posterior a 1 o 2 semanas si no hay mejoría; cada 2 semanas hasta por 3 meses hasta que la mejoría sea evidente.

El paciente tendrá que ser intervenido de nuevo en caso de deterioro clínico con aumento del tamaño del absceso en la imagen de cráneo y a pesar del tratamiento antimicrobiano.

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