La alteración de la conciencia y el coma son causados por una variedad de padecimientos, los cuales podemos agrupar, por un lado, en daño cerebral difuso secundario a trastornos metabólicos, sistémicos o tóxicos. Por el otro, están las lesiones focales intracraneales como una hemorragia, infarto o tumoración. Revisamos a continuación lo esencial de lo que debes saber para tu práctica clínica acerca del delirio, el coma y la muerte encefálica.

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La conciencia se compone del estado de alerta y la cognición. El estado de alerta depende a su vez de un tallo cerebral intacto, en específico del sistema reticular activador; la cognición de una corteza cerebral sana.

El delirio es un periodo agudo de déficit cognitivo secundario a un padecimiento de base, siendo los adultos mayores los más propensos a padecerlo.

Delirio vs. Demencia

CaracterísticaDelirioDemencia
CausasInfecciones, medicamentos, estados postquirúrgicos, alcoholismo, trastornos hidroelectrolíticos, accidente cerebrovascular, hepatopatía, nefropatía, cardiopatíaEnfermedad de Alzheimer, enfermedad de Pick (demencia frontotemporal), demencia multiinfarto
Nivel de ConcienciaAlterado, fluctuanteConservado
AlucinacionesA menudo presentes, visualesRara vez presentes
TremorEn ocasiones presentes, p.e. asterixisPor lo general ausente, con excepción de demencia secundaria a enf. de Parkinson
EvoluciónAgudo, fluctuanteInicio insidioso, progresiva
ReversibleCasi siempreCasi siempre irreversible

Son múltiples las causas que comparten el delirio y coma. En primer lugar está el daño estructural secundario a un accidente cerebrovascular, hematoma subdural o epidural, tumoración, hidrocefalia o absceso. Otras causas importantes son la meningitis, padecimientos psiquiátricos, alcoholismo, acidosis, el estado postictal e incluso la deficiencia de tiamina. Considera además dentro de tu diagnóstico diferencial a la hipercapnia, hiperglucemia, hiponatremia, hipoglucemia, hipoxia, hipotensión e hipotermia.

El delirio y coma también pueden ser ocasionados por tirotoxicosis o hipotiroidismo, encefalitis, encefalopatía hipertensiva, hepática o urémica, así como alteraciones severas del calcio, magnesio y fosfato. Por último, existen fármacos que pudieran causar estas alteraciones del estado mental, tales como los opiáceos, barbitúricos, benzodiazepinas y otros sedantes. El monóxido de carbono, el cianuro y el metanol son compuestos peligrosos que pueden ocasionar también delirio y coma.

 Causas exclusivas del delirio

El estado postquirúrgico en los adultos mayores puede derivar en un estado confusional agudo debido al menor metabolismo de los compuestos de la anestesia. Por otro lado, la deshidratación y desnutrición pueden ser desencadenantes importantes de delirio en este grupo de edad. Además, las infecciones que derivan en sepsis, meningitis, encefalitis o infección de vías urinarias son otra causa probable. Debes evaluar si existen fármacos que pudieran haber desencadenado el padecimiento, tales como los antidepresivos tricíclicos, los corticosteroides y anticolinérgicos.

Otras causas importantes de delirio son la exposición a metales pesados, abstención alcohólica o de benzodiazepinas, la inflamación, fiebre, traumatismo importante o quemaduras.

Claves para el diagnóstico

En comparación con la demencia y la psicosis, el delirio se caracteriza por un deterioro agudo del estado de conciencia (horas a días), fluctuación del estado de alerta, desorientación y a menudo constantes vitales alteradas. Además, el delirio puede acompañarse a menudo de anormalidades agudas de la percepción, tales como las alucinaciones. Los pacientes no necesariamente se encuentran en estado de agitación, pero si tienen una respuesta tardía a los estímulos.

Para el diagnóstico es primordial que realices la evaluación del estado mental mediante el mini mental. Solicita además química sanguínea, biometría hemática, determinación de vitamina B12 y tiamina, así como electrolitos séricos. En todo paciente febril y delirante indica además una punción lumbar, a menos de que existan contraindicaciones como lo son datos de hipertensión intracraneal secundaria a edema cerebral. El tratamiento va encaminado a la causa desencadenante y tratamiento de soporte. El haloperidol es útil para estados de agitación o psicóticos.

Es un deterioro profundo del estado de conciencia, al grado de no haber respuesta alguna a estímulos por parte del paciente. Los trastornos metabólicos son la causa más frecuente. Las lesiones cerebrales causantes de coma por lo general son bilaterales, con excepción de las unilaterales con efecto de masa y que comprimen el tallo cerebral hacia el hemisferio contralateral. El déficit neurológico global puede ser secundario a trastornos metabólicos o sistémicos, mientras que existen trastornos psiquiátricos que pueden confundirse con coma, tales como los conversivos.

Datos clave del diagnóstico

Evalúa los signos vitales de tu paciente y aplica el CAB del soporte vital en caso de así requerirse. Considera traumatismo de base hasta descartar lo contrario, estabilizando la columna cervical y evaluando a tu paciente para descartar posibles lesiones traumáticas. Valora de manera periódica el nivel de conciencia mediante la escala de Glasgow. Para determinar la probable causa del estado de coma inicia con una evaluación motora rápida. Si observas asimetría en los movimientos, la causa más probable es una lesión ocupativa o con efecto de masa.

Las causas metabólicas o sistémicas del coma no causan asimetría durante la evaluación motora y son la principal causa de coma con función troncoencefálica intacta.

Respuesta ocularRespuesta motoraRespuesta VerbalPuntaje por criterio
No hay apertura ocularSin respuesta algunaSin respuesta alguna1
Apertura a estímulos dolorososPostura de descerebración (extensión)Sonidos incomprensibles2
Apertura a la voz (comandos)Postura de decorticación (flexión anormal)Palabras inapropiadas o incoherentes3
Apertura espontáneaRetiro al dolor (flexión normal)Desorientada, Confusa4
Localiza el estímulo dolorosoOrientada, conversa5
Obedece órdenes6

Reflejos oculares

Continúa con la exploración de los reflejos del tallo cerebral. Para ello debes evaluar los reflejos pupilares y con ello el tercer par craneal. Si las pupilas se encuentran isocóricas e isométricas y con respuesta a la luz, el mesencéfalo se encuentra intacto y no es la causa del coma. Por el contrario, la anisocoria es un signo de herniación uncal. Recuerda además, que ciertos medicamentos sistémicos y gotas oftálmicas pueden causar alteración del tamaño pupilar. Con ello nos referimos al uso de atropínicos en instilación, ingesta o uso durante la RCP; además, las dosis altas de barbitúricos, succinilcolina, lidocaína, fenotiazina o aminoglucósidos pueden causar dichas alteraciones.

Por otro lado, el hallazgo de pupilas fijas arreactivas es signo de mal pronóstico y se presenta en las encefalopatías metabólicas graves y en las lesiones mesencefálicas.

Pupilas midriáticas arreactivas son indicativas de lesión mesencefálica. Pupilas puntiformes reactivas sugieren lesión pontina. Alteración pupilar unilateral son sugerentes de lesión estructural.

Reflejo corneal

Este reflejo se genera al enviar el impulso aferente por la primera rama del trigémino y con respuesta eferente a través del nervio facial. Si al provocar el reflejo se produce parpadeo bilateral, el hallazgo es negativo; sin embargo, su alteración es indicativa de disfunción del tallo a nivel de la protuberancia.

Reflejos oculocefálicos

A continuación realiza la prueba oculocefálica (en caso de no haber sospecha de lesión cervical). Cuando se gira la cabeza hacia un lado, los ojos deben de moverse simétricamente hacia el lado opuesto indicando que el tallo cerebral se encuentra intacto. Por el contrario, si al mover la cabeza los ojos no se mueven o lo hacen de manera asimétrica, el hallazgo es positivo y es sugerente de lesión pontomesencefálica. Recuerda que la intoxicación por barbitúricos puede inhibir este reflejo.

Reflejos oculovestibulares

Estos reflejos se manifiestan mediante movimientos oculares en respuesta a la irrigación con agua fría de la membrana timpánica. La respuesta normal en un paciente consciente es un nistagmo con desviación tónica de los ojos hacia el lado del estímulo, seguido de un movimiento de corrección rápida hacia el lado contrario. En el paciente comatoso la respuesta varía dependiendo de la lesión presente. Si la fase lenta está ausente, es indicativo de lesión del tallo. Si la fase lenta es normal con ausencia de la fase rápida, ello es sugerente de lesión hemisférica. Por último, si ambas fases son normales debes sospechar de un coma histérico.

Movimientos oculares espontáneos

El roving ocular ocurre con los ojos ligeramente divergentes, desplazándose lentamente de un lado a otro, indicativo de un tronco cerebral intacto. El llamado bobbing ocular se caracteriza por movimientos oculares conjugados rápidos hacia abajo con retorno lento a la posición inicial. Este hallazgo en tu paciente es sugerente de lesión pontina; sin embargo, también puede ocurrir en las encefalopatías metabólicas. La desviación conjugada de la mirada ocurre en las lesiones hemisféricas estructurales con desviación ocular ipsilateral a la lesión. Por el contrario, las lesiones irritativas corticales causan desviación ocular contralateral a la lesión.

Las lesiones a nivel de la protuberancia también se manifiestan mediante desviación ocular contralateral a la lesión; mientras que las lesiones hemisféricas profundas como p.e. en el tálamo, desvían los ojos hacia abajo y medial o hacia contralateral de la lesión. A esto último se le determina desviación ocular paradójica. Por último, la oftalmoplejia internuclear por lesión del fasciculo longitudinal medial se considera un trastorno desconjugado de la mirada. En pacientes jóvenes debes pensar en enfermedad desmielinizante, mientras que en los adultos mayores puede tratarse de isquemia del tallo cerebral.

Patrón respiratorio

Además, si el paciente está respirando por cuenta propia, ello es indicativo de un tallo cerebral funcional. Ayúdate del patrón respiratorio de tu paciente en coma para localizar la estructura cerebral disfuncional; sin embargo, toma en cuenta que los trastornos metabólicos pueden afectar los centros respiratorios de la protuberancia y el bulbo, dando lugar a patrones similares a los producidos por el daño estructural.

Respiración de Cheyne-Stokes

Ocurre cuando los centros respiratorios se vuelven más dependientes de las fluctuaciones de PCO2. Este patrón lo podrás identificar por la alternancia de períodos breves de hiperventilación con periodos más cortos de apnea. La respiración de Cheyne-Stokes puede ocurrir en condiciones fisiológicas, p.e. en ancianos durante el sueño o lesionados a grandes alturas; por lesiones estructurales, p.e. en las lesiones corticales bilaterales, disfunción talámica bilateral o la herniación; o en trastornos metabólicos como p.e. la uremia, anoxia o la insuficiencia cardiaca congestiva.

Hiperventilación neurógena central

La podrás identificar por respiraciones regulares rápidas y profundas. Es ocasionada por lesiones estructurales del mesencéfalo y/o la protuberancia, así como por trastornos metabólicos como p.e. la cetoacidosis diabética, la acidosis láctica y la hipoxemia.

Si encuentras un patrón de hiperventilación rítmica en un paciente con acidosis láctica, se determina respiración de Kussmaul.

Respiración apnéustica

El paciente tendrá una inspiración mantenida, seguida de espiración y apnea. Este patrón se produce por lesiones del tegmento lateral de la protuberancia inferior.

Respiración atáxica

Se trata de un patrón completamente irregular y se presenta en pacientes agónicos. Sucede previo a la falla respiratoria del paciente y es indicativa de una lesión bulbar dorsomedial.

Posturas reflejas

La postura de decorticación (equivale a respuesta motora de 3 en la escala de Glasgow) se presenta con flexión de los codos, aducción de hombros y brazos, pronación e hiperflexión de las muñecas y extensión de las piernas. Ocurre en las lesiones hemisféricas profundas y/o en las hemisféricas bilaterales. Por otro lado, la postura de descerebración (equivale a respuesta motora de 2 en la escala de Glasgow) se manifiesta mediante extensión, aducción y rotación interna de los brazos, así como extensión de las piernas. Ocurre en las lesiones localizadas entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares.

Estudios que te serán de utilidad

Solicita una biometría hemática completa, electrolitos séricos, calcio, BUN, creatinina, glucosa, osmolaridad del plasma, una gasometría arterial y un electrocardiograma. En caso de sospecha, solicita además un perfil toxicológico en sangre y orina. Está indicada la realización de una TAC o RM de cráneo. Si sospechas de meningitis o hemorragia subaracnoidea solicita una punción lumbar y a excepción de haber contraindicación.

Abordaje inicial del coma

El tratamiento consiste en corregir las causas potencialmente reversibles y tratar el problema de base. Se debe tener dar manejo avanzado de la vía aérea, oxigenoterapia, naloxona en la sobredosis de opioides, dextrosa en la hipoglucemia con previa administración de tiamina. Corrige cualquier alteración de la presión arterial, electrolitos o temperatura corporal. Con datos de herniación inminente o establecida debes indicar el tratamiento oportuno.

Estados de pseudocoma

Existen casos con ausencia de respuesta psicógena, en la que el paciente no manifiesta respuesta a pesar de estar fisiológicamente despierto. La exploración física será normal y la respuesta oculovestibular será igualmente fisiológica. El mutismo acinético por otro lado, es un estado de vigilia del paciente sin posibilidad de generar respuesta alguna. Ello puede ser causado por lesión cerebral bilateral, lesión mesencefálica superior, diencefálica o hidrocefalia aguda.

La muerte encefálica se define como la pérdida irreversible, por causa conocida, de la función global neurológica intracraneal, tanto de los hemisferios cerebrales como del tronco encefálico. Para poder diagnosticar muerte encefálica debe existir evidencia clínica y de neuroimagen de daño cerebral severo compatible con el diagnóstico. Además, se deben haber excluido trastornos que puedan confundir durante la evaluación clínica; tales como las alteraciones hidroelectrolíticas, ácido-base y alteraciones endocrinas. De igual manera, se debe haber descartado la sobredosis o intoxicación medicamentosa o por drogas. Por último, la temperatura corporal debe ser mayor a 32º C.

Datos clave para el diagnóstico

Existen tres hallazgos clínicos fundamentales para el diagnóstico de muerte encefálica. El primero es la ausencia motora a estímulos dolorosos en todas las extremidades. El segundo es la ausencia de reflejos del tallo cerebral:

  • Pupilares
  • Reflejos oculocefálicos
  • Reflejo corneal
  • Reflejo mandibular
  • Ausencia de gesticulación facial al dolor.
  • Reflejo nauseoso
  • Reflejo tusígeno

Y el tercero es la apnea del paciente. La temperatura corporal debe ser mayor a 36.5º C, presión media arterial mayor a 90 mmHg, PCO2 mayor a 40 mmHg y PO2 normal. Se considera apnea cuando, al desconectar al paciente del ventilador, existe ausencia de movimientos respiratorios y la PCO2 es mayor a 60 mmHg o 20 mmHg por arriba de la basal.

Estudios complementarios

Existen diversos estudios complementarios que sirven como apoyo al diagnóstico de muerte encefálica. Están las pruebas de flujo cerebral como p.e. la angiografía por sustracción digital, la angiografía por TAC, doppler transcraneal, angiografía por RM y la angiogammagrafía. Dentro de los estudios complementarios para valoración de la función cerebral se encuentran el electroencefalograma, la tomografía por emisión de positrones, así como los potenciales evocados.

Referencias Bibliográficas

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