Cordón Umbilical, la Placenta y Líquido Amniótico: Principales Patologías.

Revisamos brevemente las patologías más frecuentes del cordón umbilical, la placenta y el líquido amniótico en la consulta obstétrica.

Patología del Cordón Umbilical

El cordón umbilical contiene dos arterias y una vena rodeados por un estroma gelatinoso (es decir, la gelatina de Wharton) y cubierta por una sola capa de amnios. Las arterias umbilicales izquierda y derecha son ramas de las arterias ilíacas internas izquierda y derecha, respectivamente. En la pelvis, las dos arterias están separadas por la vejiga, pero luego se encuentran adyacentes entre sí en el ombligo, donde salen del feto y entran en el cordón umbilical.

Las arterias siguen un curso helicoidal alrededor de la vena umbilical hasta llegar a la placenta, donde se separan nuevamente y forman las arterias coriónicas en la superficie de la placenta, con ramas perforantes hacia las vellosidades subyacentes. La confluencia de las venas coriónicas en la placa coriónica forma una vena umbilical única (“izquierda”), que se extiende a través del cordón umbilical hasta el ombligo. Al entrar en el abdomen fetal, corre cefálicamente hasta que ingresa en el hígado, donde se anastomosa con el seno porta (es decir, la confluencia de las venas porta) y el conducto venoso.

La vena umbilical “derecha” está presente en una etapa muy precoz de la embriogénesis y luego suele degenerarse. En raras ocasiones, persiste como la única vena umbilical o como cuarto vaso umbilical. Después del nacimiento, las porciones intraabdominales de los vasos umbilicales se degeneran. Las arterias umbilicales se convierten en los ligamentos laterales vesicales y la vena umbilical se convierte en el ligamento redondo del hígado.

Alteraciones del cordón umbilical

Las principales patologías del cordón umbilical corresponden a quistes y tumores. Los quistes de origen embrionario se consideran verdaderos, mientras que también existen los falsos como los provenientes de la gelatina de Wharton. Dentro de las alteraciones vasculares se puede encontrar un vaso accesorio, el cual ocupa un extremo del cordón y desaparece en la gelatina. La arteria umbilical única, por otro lado, se observa en el 3 a 5% de los embarazos múltiples y, en el 15 a 20% de los casos, asocia malformaciones vasculares, digestivas o genitourinarias.

La inserción velamentosa del cordón umbilical es cuando nace de las membranas, pudiendo ocasionar vasa previa y con ello hemorragia del tercer trimestre. La longitud normal del cordón umbilical es de 45 a 60 cm. Se considera corto cuando es menor a 30 cm. pudiendo ocasionar presentaciones anómalas, desprendimiento de placenta, dificultad en el descenso y/o sufrimiento fetal. El cordón largo, por el contrario, es cuando mide más de 65 cm., lo que propicia circulares de cordón, nudos y el prolapso.

Los nudos son falsos cuando forman espirales exageradas de las arterias umbilicales, ante engrosamiento de la gelatina de Wharton o dilatación varicosa. Los nudos verdaderos ocurren, como ya mencionamos, ante un cordón largo, polihidramnios, fetos pequeños y gemelos monoamnióticos. Las circulares de cordón ocurren en el 15% de los partos y con mayor frecuencia al cuello. Ocurren ante factores que propician la movilidad fetal, tales como el polihidramnios, feto pequeño, multiparidad y el cordón largo.

Por último, están las alteraciones de posición. La procidencia o laterocidencia ocurre ante el descenso del cordón a lo largo del estrecho superior, sin sobrepasar la presentación. El prolapso del cordón sí sobrepasa la presentación, presentándose ante una pelvis estrecha, multiparidad, presentación podálica, situación transversa, gestación múltiple y polihidramnios. Esta situación requiere de la terminación inmediata del embarazo mediante cesárea. El procúbito es la procidencia del cordón con bolsa íntegra.

Patología de la Placenta

La placenta acreta, ya sea parcial o total, es cuando la inserción de la placenta ocurre en el miometrio y no en el endometrio. Ello se debe a una decidualización defectuosa o insuficiente del endometrio. Algunos factores de riesgo son la multiparidad, placenta previa, legrados, cirugía previa y miomatosis uterina. En pacientes con estos antecedentes se debe realizar una ecografía para descartar placenta acreta. Al momento del parto, la placenta no se desprende completamente y causa hemorragia durante el alumbramiento.

En ese momento se proporciona masaje uterino, se intenta la extracción manual, se practica legrado y, de no lograr el desprendimiento, se tendrá que realizar histerectomía. En la placenta increta, ésta no sólo se inserta en el miometrio sino que lo penetra; mientras que en la percreta, la placenta atraviesa no solo el miometrio, sino que alcanza la serosa peritoneal con posible afectación de órganos circundantes.

La placenta succenturiata o accesoria ocurre ante la presencia de lóbulos placentarios adicionales. Estos lóbulos pueden ser retenidos al momento del alumbramiento y se sospecha al observar vasos desgarrados en la bolsa amniótica. Su manejo es mediante la extracción placentaria manual. La placenta membranacea es aquella que cubre a todo el producto, es delgada y membranosa. Causa aborto y hemorragia o simula una placenta previa. Por último, la placenta extracorial es la que no está cubierta en su totalidad por las membranas. Parte del tejido placentario queda descubierto.

Patología del Líquido Amniótico

Se considera polihidramnios cuando el líquido amniótico rebasa los 2000 ml.; sin embargo, se considera patológico cuando es mayor a los 3000 a 4000 ml. Se desconoce su etiología. El líquido amniótico es producido por el amnios, exudación del plasma materno y la orina fetal. Su eliminación ocurre a través de la absorción de las membranas fetales y la deglución fetal. Se puede observar polihidramnios ante alteraciones de la deglución fetal, como en la atresia esofágica y/o duodenal o enfermedad neuromuscular.

De igual manera, en los casos de anencefalia o encefalocele ocurre un exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética. En los casos de diabetes materna, se observa polihidramnios secundario a hiperglucemia fetal y poliuria. El diagnóstico de polihidramnios se sospecha ante un útero de mayor tamaño al esperado para la edad gestacional y un feto difícil de palpar. En la ecografía se confirma el volumen y se pueden detectar las malformaciones asociadas al polihidramnios.

Ante disnea o dolor de la madre por el volumen uterino, se puede realizar amniocentesis evacuadora, retirando de 500 a 700 ml. La vigilancia y repetición de este procedimiento, cuando esté indicado, puede prevenir un parto prematuro. Por el contrario, si la evacuación es muy rápida se puede ocasionar un desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.

Oligoamnios

Se considera oligoamnios un volumen menor a 500 ml. Cabe resaltar que en las últimas semanas de gestación el volumen de líquido amniótico se reduce de manera fisiológica y no debe dar lugar a confusión. Las causas de oligoamnios son múltiples, pudiendo ser secundario a malformaciones renales como la agenesia, displasia o atresia renal, del uréter, vejiga o uretra. De igual forma, el oligoamnios ocurre en presencia de retraso del crecimiento intrauterino. Otras situaciones clínicas que cursan con esta entidad es la ruptura prematura de membranas, gestación postérmino y la hipoplasia pulmonar.

En la secuencia de Potter es característico el oligoamnios, facies arrugada, extremidades comprimidas en flexión e hipoplasia pulmonar. Este cuadro es secundario a oligoamnios grave en etapas tempranas de la gestación. El síndrome de Potter agrega agenesia renal a la secuencia de Potter. El diagnóstico de oligoamnios se realiza con base en la clínica y el hallazgo en la ecografía. Dada la escasa cantidad de líquido, la interpretación del ecosonograma es difícil, pudiendo realizar amnioinfusión con fines tanto diagnósticos como terapéuticos.

Se introduce 500 a 600 ml. de solución fisiológica con el objetivo de aumentar el volumen del líquido amniótico. El oligoamnios tiene un pronóstico malo, teniendo mayores consecuencias a menor edad gestacional.

Referencias Bibliográficas

Mavrides E, Moscoso G, Carvalho JS, et al. The anatomy of the umbilical, portal and hepatic venous systems in the human fetus at 14-19 weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 18:598.

Shen O, Tadmor OP, Yagel S. Prenatal diagnosis of persistent right umbilical vein. Ultrasound Obstet Gynecol 1996; 8:31.

Jeanty P. Persistent right umbilical vein: an ominous prenatal finding? Radiology 1990; 177:735.

Sepulveda W, Sebire NJ, Harris R, et al. The placenta, umbilical cord, and membranes. In: Diagnostic Imaging of Fetal Anomalies, Nyberg DA, McGahan JP, Pretorius DH, Pilu G (Eds), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2003. p.85.

Sepulveda W, Wong AE, Gomez L, Alcalde JL. Improving sonographic evaluation of the umbilical cord at the second-trimester anatomy scan. J Ultrasound Med 2009; 28:831.

Raio L, Ghezzi F, Di Naro E, et al. The clinical significance of antenatal detection of discordant umbilical arteries. Obstet Gynecol 1998; 91:86.

Sepulveda W, Reyes M, Gonçalves LF. Two uncommon umbilical vessel anomalies in a fetus with trisomy 18. Prenat Diagn 1998; 18:1098.

Nyberg DA, Mahony BS, Luthy D, Kapur R. Single umbilical artery. Prenatal detection of concurrent anomalies. J Ultrasound Med 1991; 10:247.

Lei T, Xie HN, Feng JL. Prenatal diagnosis of four-vessel umbilical cord with supernumerary vein varix: A case report and literature review. J Obstet Gynaecol Res 2017; 43:1200.

Krzyżanowski A, Swatowski D, Gęca T, et al. Prenatal diagnosis of persistent right umbilical vein – Incidence and clinical impact. A prospective study. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2019; 59:77.

Heifetz SA. The umbilical cord: obstetrically important lesions. Clin Obstet Gynecol 1996; 39:571.

White SP, Kofinas A. Prenatal diagnosis and management of umbilical vein varix of the intra-amniotic portion of the umbilical vein. J Ultrasound Med 1994; 13:992.

Carpio RA, De Loredo R, Ochua G. Prenatal diagnosis of intramniotic umbilical vein varix (abstract). Ultrasound Obstet Gynecol 1999; 14:S55.

Benirschke K, Kaufmann P. Umbilical cord and major fetal vessels. In: Pathology of the Human Placenta, 2nd ed, Springer-Verlag, New York 1990. p.180.

Fox H, Sebire NJ. Pathology of the umbilical cord. In: Pathology of the Placenta: Major Problems in Pathology, 3rd ed, WB Saunders, London 2007. p.473.

Golan A, Wolman I, Sagi J, et al. Persistence of polyhydramnios during pregnancy–its significance and correlation with maternal and fetal complications. Gynecol Obstet Invest 1994; 37:18.

Many A, Hill LM, Lazebnik N, Martin JG. The association between polyhydramnios and preterm delivery. Obstet Gynecol 1995; 86:389.

Smith CV, Plambeck RD, Rayburn WF, Albaugh KJ. Relation of mild idiopathic polyhydramnios to perinatal outcome. Obstet Gynecol 1992; 79:387.

Hill LM, Breckle R, Thomas ML, Fries JK. Polyhydramnios: ultrasonically detected prevalence and neonatal outcome. Obstet Gynecol 1987; 69:21.

Dashe JS, McIntire DD, Ramus RM, et al. Hydramnios: anomaly prevalence and sonographic detection. Obstet Gynecol 2002; 100:134.

Brace RA. Progress toward understanding the regulation of amniotic fluid volume: water and solute fluxes in and through the fetal membranes. Placenta 1995; 16:1.

Magann EF, Chauhan SP, Barrilleaux PS, et al. Amniotic fluid index and single deepest pocket: weak indicators of abnormal amniotic volumes. Obstet Gynecol 2000; 96:737.

Barnhard Y, Bar-Hava I, Divon MY. Is polyhydramnios in an ultrasonographically normal fetus an indication for genetic evaluation? Am J Obstet Gynecol 1995; 173:1523.

Locatelli A, Zagarella A, Toso L, et al. Serial assessment of amniotic fluid index in uncomplicated term pregnancies: prognostic value of amniotic fluid reduction. J Matern Fetal Neonatal Med 2004; 15:233.

Magann EF, Perry KG Jr, Chauhan SP, et al. The accuracy of ultrasound evaluation of amniotic fluid volume in singleton pregnancies: the effect of operator experience and ultrasound interpretative technique. J Clin Ultrasound 1997; 25:249.

Chauhan SP, Magann EF, Morrison JC, et al. Ultrasonographic assessment of amniotic fluid does not reflect actual amniotic fluid volume. Am J Obstet Gynecol 1997; 177:291.

Dildy GA 3rd, Lira N, Moise KJ Jr, et al. Amniotic fluid volume assessment: comparison of ultrasonographic estimates versus direct measurements with a dye-dilution technique in human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1992; 167:986.

Rogers, MS, Ip, YW, Qin, Y, Rogers, SM, et al. Relationship between umbilical cord morphology and nuchal cord entanglement. Acta Obstet Gynecol Scand 2003; 82;32.

Fujikura T. Fused umbilical arteries near placental cord insertion. Am J Obstet Gynecol 2003; 188:765.

Schachter M, Tovbin Y, Arieli S, et al. In vitro fertilization is a risk factor for vasa previa. Fertil Steril 2002; 78:642.

Englert Y, Imbert MC, Van Rosendael E, et al. Morphological anomalies in the placentae of IVF pregnancies: preliminary report of a multicentric study. Hum Reprod 1987; 2:155.

Brown HL, Miller JM Jr, Khawli O, Gabert HA. Premature placental calcification in maternal cigarette smokers. Obstet Gynecol 1988; 71:914.

Chen KH, Chen LR, Lee YH. Exploring the relationship between preterm placental calcification and adverse maternal and fetal outcome. Ultrasound Obstet Gynecol 2011; 37:328.

Langston C, Kaplan C, Macpherson T, et al. Practice guideline for examination of the placenta: developed by the Placental Pathology Practice Guideline Development Task Force of the College of American Pathologists. Arch Pathol Lab Med 1997; 121:449.

Kiran H, Kiran G, Kanber Y. Pseudocyst of the umbilical cord with mucoid degeneration of Wharton’s jelly. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003; 111:91.