Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico: Diagnóstico y Tratamiento.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Los episodios de reflujo fisiológico típicamente ocurren postprandiales, son de corta duración, asintomáticos y rara vez ocurren durante el sueño. El reflujo patológico, por el contrario, se asocia a síntomas o lesión de la mucosa y, a menudo, se produce de forma nocturna. Revisamos el diagnóstico y manejo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico.

En general, el término enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se aplica a pacientes con síntomas que sugieren reflujo o complicaciones del mismo, pero no necesariamente cursan esofagitis. Por tanto, la esofagitis por reflujo describe un subconjunto de pacientes con ERGE que tienen evidencia endoscópica de inflamación esofágica. La enfermedad por reflujo gastroesofágico surge cuando se desequilibra el balance entre los factores agresores (reflujo ácido, potencia del reflujo) y los factores defensivos de la mucosa esofágica (aclaramiento del ácido esofágico, resistencia de la mucosa). Esta entidad se clasifica acorde la apariencia de la mucosa esofágica durante la endoscopia digestiva alta en:

  • Esofagitis erosiva: Lesiones endoscópicamente visibles en la mucosa esofágica distal, con o sin síntomas de ERGE.
  • Enfermedad por reflujo no erosiva: Presencia de síntomas de ERGE sin lesión visible de la mucosa esofágica.

Fisiopatogenia de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico

La gravedad de los síntomas y de la lesión de la mucosa en la enfermedad por reflujo gastroesofágico es proporcional a la frecuencia de los eventos de reflujo, la duración del contacto de la mucosa con el ácido y la potencia cáustica del reflujo. Los tres principales mecanismos fisiopatológicos que causan la incompetencia de la unión gastroesofágica son: eventos de relajación transitoria del esfínter esofágico inferior, un esfínter esofágico inferior hipotenso y la alteración anatómica de la unión gastroesofágica, a menudo asociada a una hernia hiatal.

El principal determinante de la enfermedad por reflujo es un mayor número de eventos de relajación transitoria del esfínter esofágico inferior, asociados a reflujo ácido en lugar de gas. Una minoría de individuos con enfermedad por reflujo gastroesofágico tiene un esfínter esofágico muy hipotenso (<10 mmHg) cuando se determina la presión durante el ayuno. Sin embargo, la distensión gástrica, el tabaquismo y determinados alimentos y medicamentos pueden ocasionar hipotensión del esfínter. La hernia hiatal se asocia a una alteración progresiva del esfínter diafragmático, lo que resulta en una mayor susceptibilidad al reflujo con los aumentos bruscos de la presión intraabdominal.

La hernia hiatal también se asocia a un menor umbral de eventos de relajación transitoria del esfínter esofágico inferior en respuesta a la distensión gástrica y al mal funcionamiento de la barrera gastroesofágica durante los períodos de baja presión del esfínter esofágico inferior. El aclaramiento del ácido del esofágo se logra mediante la peristalsis y la dilución del ácido residual con la saliva deglutida. La reducción de la salivación o la disminución de su capacidad para neutralizarlo prolonga la eliminación del ácido. En pacientes con hernia hiatal, el aclaramiento del ácido del esófago puede verse afectado debido a motilidad esofágica ineficaz y al reflujo ocasionado por la hernia.

Así se presenta tu paciente

Los síntomas clásicos de la enfermedad por reflujo gastroesofágico son acidez (pirosis) y regurgitación. La acidez estomacal se describe típicamente como una sensación de ardor en el área retroesternal, que se experimenta con mayor frecuencia en el período postprandial. La pirosis se considera sintomática si los episodios leves ocurren dos o más días a la semana, o los síntomas moderados a graves ocurren más de un día a la semana. La regurgitación se define como la percepción del paso de contenido gástrico a la boca o hipofaringe. Los pacientes típicamente regurgitan el material ácido mezclado con pequeñas cantidades de alimentos no digeridos. Otros síntomas de la ERGE incluyen disfagia, dolor de pecho, sensación de globo faríngeo, hipersalivación, odinofagia, síntomas extraesofágicos (p. Ej., tos crónica, disfonia, sibilancias) y, rara vez, náuseas.

La disfagia es común en el contexto de una pirosis prolongada y con frecuencia es atribuible a la esofagitis por reflujo, pero puede ser indicativa de una estenosis esofágica. La odinofagia es un síntoma inusual de ERGE pero, cuando está presente, generalmente indica una úlcera esofágica. El dolor torácico relacionado a la ERGE puede simular una angina de pecho, y generalmente se describe como opresivo o quemante, de localización retroesteral con irradiación a la espalda, el cuello, la mandíbula o los brazos. El dolor puede durar desde minutos hasta horas, y puede remitir espontáneamente o con la ingesta de antiácidos. Por lo general, se produce después de las comidas, despierta a los pacientes del sueño y puede agravarse por el estrés emocional.

La hipersalivación es un síntoma relativamente inusual en el que los pacientes pueden hacer espuma en la boca, secretando hasta 10 ml de saliva por minuto en respuesta al reflujo. La sensación de globo faríngeo es la percepción casi constante de un nudo en la garganta (independientemente de la deglución), que se ha relacionado con la ERGE en algunos estudios. Las náuseas ocurren con poca frecuencia en la enfermedad por reflujo gastroesofágico, pero se debe considerar en pacientes con náuseas por demás inexplicables.

Estudios que serán de utilidad en la ERGE

Se requiere de evaluación adicional en pacientes seleccionados con sospecha de enfermedad por reflujo gastroesofágico para descartar otras patologías, confirmar el diagnóstico de ERGE y evaluar las complicaciones (por ejemplo, el esófago de Barrett). La endoscopia digestiva alta está indicada en pacientes con sospecha de ERGE para evaluar datos de alarma si no se ha realizado en los últimos tres meses. Este estudio también se debe realizar para detectar el esófago de Barrett en pacientes con factores de riesgo para esta complicación. La biopsia debe dirigirse a cualquier área con sospecha de metaplasia, displasia o, en ausencia de anomalías visuales, biopsia de la mucosa normal para evaluar la esofagitis eosinofílica.

La endoscopia alta no es necesaria para hacer el diagnóstico de ERGE. Sin embargo, este estudio puede detectar manifestaciones esofágicas de la enfermedad (por ejemplo, metaplasia de Barrett o esofagitis erosiva) y descartar una neoplasia maligna del tracto gastrointestinal superior. Además, es de utilidad en el diagnóstico diferencial en pacientes con síntomas de ERGE refractarios al tratamiento inicial con inhibidores de bomba de protones. Los datos de alarma que sugieren malignidad incluyen:

  • Aparición de dispepsia en pacientes ≥ 60 años.
  • Evidencia de hemorragia gastrointestinal (hematemesis, melena, hematoquesia, sangre oculta en las heces).
  • Anemia por deficiencia de hierro.
  • Anorexia.
  • Pérdida de peso inexplicable.
  • Disfagia.
  • Odinofagia.
  • Vómitos persistentes.
  • Cáncer gastrointestinal en un familiar de primer grado.

La evaluación para la detección del esófago de Barrett generalmente se recomienda en pacientes con múltiples factores de riesgo, uno de los cuales es el antecedente de ERGE durante al menos 5 a 10 años de evolución. Otros factores de riesgo para el esófago de Barrett incluyen:

  • Edad ≥ 50 años.
  • Sexo masculino
  • Hernia hiatal.
  • Obesidad
  • Reflujo nocturno
  • Tabaquismo (pasado o actual)
  • Familiar de primer grado con esófago de Barrett y/o adenocarcinoma gástrico.

Los estudios de imagen no son necesarios para establecer el diagnóstico de ERGE, pero pueden realizarse para evaluar síntomas concurrentes. La endoscopia digestiva alta puede ser normal en pacientes con ERGE, o puede haber evidencia de esofagitis en diversos grados. Entre los pacientes con ERGE no tratados un 30% tendrá esofagitis endoscópica. La gravedad y la duración de los síntomas se correlacionan mal con la gravedad de la esofagitis. En contraste con la esofagitis infecciosa o la inducida por medicación, que tiende a ser proximal, las ulceraciones que se observan en la esofagitis péptica suelen ser de forma irregular o lineal, múltiples y se encuentran en el esófago distal. Otros hallazgos endoscópicos en pacientes con ERGE de larga data incluyen estenosis péptica, metaplasia de Barrett y adenocarcinoma de esófago.

Clasificación de la Esofagitis por ERGE

La esofagitis erosiva se clasifica de acuerdo a su gravedad para guiar el tratamiento. La clasificación de los Ángeles es la más utilizada, la cual asigna un grado de alteración de la mucosa y las complicaciones se registran por separado. En este esquema de clasificación, la erosión de la mucosa se refiere a un área de desprendimiento adyacente a una mucosa más normal en el epitelio escamoso, con o sin exudado suprayacente.

GradoCaracterísticas
Grado AUna o más erosiones de la mucosa, cada una ≤ 5 mm de longitud.
Grado BAl menos una erosión de la mucosa > 5 mm de largo, pero no continua entre las partes superiores de los pliegues de la mucosa adyacente.
Grado CAl menos una erosión de la mucosa que es continua entre las partes superiores de los pliegues de la mucosa adyacente, pero que no es circunferencial (<75%).
Grado DErosión de la mucosa que involucra al menos 75% de la circunferencia luminal.

Phmetría

La phmetría es el estudio gold standard y se utiliza para confirmar el diagnóstico de ERGE en aquellos pacientes con síntomas persistentes a pesar del tratamiento, clínica atípica o para evaluar el ajuste del tratamiento. Este estudio se puede realizar con un catéter colocado por vía nasogástrica o mediante un dispositivo inalámbrico en forma de cápsula que se fija a la mucosa esofágica distal. El electrodo se coloca a 5 cm del esfínter esofágico inferior. En el caso del dispositivo inalámbrico, la cápsula de pH se fija 6 cm proximal a la unión escamocolumnar. Las pruebas se llevan a cabo durante un período de 24 horas y se recomienda a los pacientes que consuman una dieta sin restricciones. Los estudios con el dispositivo inalámbrico se llevan a cabo durante dos a cuatro días, lo que puede variar las circunstancias dietéticas y / o terapéuticas entre esos días.

Tratamiento de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico

El tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico se basa en la frecuencia y gravedad de los síntomas, así como la presencia de esofagitis erosiva o esófago de Barrett en la endoscopia digestiva alta. Se recomiendan cambios al estilo de vida y en la dieta en todos los pacientes con ERGE. En pacientes con síntomas leves e intermitentes (menos de dos episodios por semana) que no han recibido tratamiento y no hay evidencia de esofagitis erosiva o esófago de Barrett, se sugiere, según sea necesario, antagonistas del receptor de histamina tipo 2 a dosis baja. Se pueden utilizar antiácidos y/o alginato de sodio si los síntomas ocurren menos de una vez por semana.

En pacientes con síntomas continuos, se incrementa la dosis del antagonista de H2 a la dosis estándar, dos veces al día durante un mínimo de dos semanas. Si los síntomas de ERGE persisten, se suspenden los H2RA y se inician los inhibidores de la bomba de protones (IBPs) una vez al día a dosis baja. Luego se aumenta a la dosis estándar si es necesario para el control de los síntomas. Se van haciendo ajustes al tratamiento en intervalos de dos a cuatro semanas. Una vez que se controlan los síntomas, el tratamiento deberá continuarse durante al menos ocho semanas. En pacientes con esofagitis erosiva, se recomienda terapia supresora de ácido inicial con una dosis estándar de IBPs una vez al día.

En pacientes con síntomas frecuentes (dos o más episodios por semana) graves, que afectan la calidad de vida o presencia de esófago de Barrett, se recomienda un tratamiento inicial con una dosis estándar de IBP una vez al día. La referencia a un subespecialista está indicada en pacientes que no responden a la terapia con IBPs una vez al día, aquellos que no pueden tolerarlos a largo plazo o desean interrumpir la terapia. Se descontinua la supresión ácida en todos los pacientes con ERGE cuyos síntomas remiten por completo con el tratamiento, con excepción de aquellos con esofagitis grave o esófago de Barrett en la endoscopia alta.

En pacientes con síntomas recurrentes dentro de los tres meses posteriores a la interrupción de la supresión ácida, se continúa la terapia de mantenimiento a largo plazo con un IBP. Sin embargo, si los síntomas aparecen después de tres o más meses, se utilizan esquemas repetidos de ocho semanas de la terapia supresora de ácido previamente efectiva. El tratamiento de la ERGE en el embarazo incluye modificaciones en el estilo de vida y la dieta, seguidas de terapia farmacológica con antiácidos y sucralfato. Los antiácidos que contienen bicarbonato de sodio y trisilicato de magnesio deben evitarse durante el embarazo. En las pacientes embarazadas que no responden al tratamiento se utilizan antagonistas de H2 y luego IBPs para controlar los síntomas.

Tratamiento Quirúrgico

La indicación más frecuente de cirugía en pacientes con ERGE es la enfermedad grave que no responde al tratamiento médico óptimo, consistente en tratamiento farmacológico y modificaciones en el estilo de vida. Otras indicaciones para el manejo quirúrgico incluyen la falta de apego a tratamiento, la esofagitis grave diagnosticada por endoscopia, la estenosis benigna, el epitelio columnar de Barrett (sin displasia o carcinoma), la erosión dental por exposición repetida al ácido y los síntomas pulmonares recurrentes. La evaluación preoperatoria debe incluir endoscopia alta, manometría esofágica y evaluación de la longitud del esófago y la hernia hiatal. La phmetría se reserva para pacientes con endoscopia alta negativa o síntomas atípicos.

No hay consenso sobre cuál es el mejor procedimiento quirúrgico antirreflujo. En la mayoría de los pacientes con ERGE, se prefiere una fundoplicatura de Nissen laparoscópica. El abordaje laparoscópico tiene un control equivalente de los síntomas y una recuperación más rápida en comparación con la cirugía abierta. Sin embargo, la tasa de reintervención es más alta siguiendo el abordaje laparoscópico. Además, la laparoscopia ofrece múltiples ventajas con una eficacia y seguridad similares a las de un procedimiento abierto. La disfagia ocurre como complicación en la mayoría de los pacientes en el postoperatorio. No hay consenso sobre el procedimiento de dilatación óptimo para la estenosis postoperatoria.

Se recomienda la fundoplicatura posterior laparoscópica (LPF) como abordaje quirúrgico para el tratamiento de la ERGE. Los pacientes sometidos a una LPF tienen menos resultados adversos a corto y largo plazo en comparación con los pacientes que se someten a una reparación anterior laparoscópica.

Referencias Bibliográficas

Souza RF, Huo X, Mittal V, et al. Gastroesophageal reflux might cause esophagitis through a cytokine-mediated mechanism rather than caustic acid injury. Gastroenterology 2009; 137:1776.

Dunbar KB, Agoston AT, Odze RD, et al. Association of Acute Gastroesophageal Reflux Disease With Esophageal Histologic Changes. JAMA 2016; 315:2104.

Kahrilas PJ. Turning the Pathogenesis of Acute Peptic Esophagitis Inside Out. JAMA 2016; 315:2077.

Wu JC, Mui LM, Cheung CM, et al. Obesity is associated with increased transient lower esophageal sphincter relaxation. Gastroenterology 2007; 132:883.

Zheng Z, Margolis KL, Liu S, et al. Effects of estrogen with and without progestin and obesity on symptomatic gastroesophageal reflux. Gastroenterology 2008; 135:72.

Giannini EG, Zentilin P, Dulbecco P, et al. Management strategy for patients with gastroesophageal reflux disease: a comparison between empirical treatment with esomeprazole and endoscopy-oriented treatment. Am J Gastroenterol 2008; 103:267.

Bytzer P, Jones R, Vakil N, et al. Limited ability of the proton-pump inhibitor test to identify patients with gastroesophageal reflux disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10:1360.

Numans ME, Lau J, de Wit NJ, Bonis PA. Short-term treatment with proton-pump inhibitors as a test for gastroesophageal reflux disease: a meta-analysis of diagnostic test characteristics. Ann Intern Med 2004; 140:518.

Pandolfino JE, Schreiner MA, Lee TJ, et al. Comparison of the Bravo wireless and Digitrapper catheter-based pH monitoring systems for measuring esophageal acid exposure. Am J Gastroenterol 2005; 100:1466.

Garrean CP, Zhang Q, Gonsalves N, Hirano I. Acid reflux detection and symptom-reflux association using 4-day wireless pH recording combining 48-hour periods off and on PPI therapy. Am J Gastroenterol 2008; 103:1631.

Chander B, Hanley-Williams N, Deng Y, Sheth A. 24 Versus 48-hour bravo pH monitoring. J Clin Gastroenterol 2012; 46:197.

Kahrilas PJ, Shaheen NJ, Vaezi MF, et al. American Gastroenterological Association Institute technical review on the management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2008; 135:1392.

Katz PO, Gerson LB, Vela MF. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2013; 108:308.

Zaninotto G, Attwood SE. Surgical management of refractory gastro-oesophageal reflux. Br J Surg 2010; 97:139.

Downing TE, Sporn TA, Bollinger RR, et al. Pulmonary histopathology in an experimental model of chronic aspiration is independent of acidity. Exp Biol Med (Maywood) 2008; 233:1202.

Lazarchik DA, Frazier KB. Dental erosion and acid reflux disease: an overview. Gen Dent 2009; 57:151.

Johnson WE, Hagen JA, DeMeester TR, et al. Outcome of respiratory symptoms after antireflux surgery on patients with gastroesophageal reflux disease. Arch Surg 1996; 131:489.

Farrell TM, Richardson WS, Trus TL, et al. Response of atypical symptoms of gastro-oesophageal reflux to antireflux surgery. Br J Surg 2001; 88:1649.

Swoger J, Ponsky J, Hicks DM, et al. Surgical fundoplication in laryngopharyngeal reflux unresponsive to aggressive acid suppression: a controlled study. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4:433.

Singhal V, Khaitan L. Preoperative evaluation of gastroesophageal reflux disease. Surg Clin North Am 2015; 95:615.

Mikami DJ, Murayama KM. Physiology and pathogenesis of gastroesophageal reflux disease. Surg Clin North Am 2015; 95:515.

Related Articles