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La gota y la pseudogota son padecimientos frecuentes en la consulta y debemos saberlas diferenciar de las demás artritis inflamatorias. Además, es de suma importancia estar al día, tanto en el tratamiento del ataque agudo, como en las indicaciones de la profilaxis. Repasa a continuación las claves diagnósticas y terapéuticas de las artritis inducidas por cristales.

Actualízate sobre este tema en tan sólo 6 minutos.

Gota

Se trata de una artritis inflamatoria monoarticular causada por la cristalización de urato monosódico en las articulaciones. La hiperuricemia es característica de este padecimiento; sin embargo, la presencia de ésta última no es indicativa de gota. El 90% de los pacientes que se presenten a tu consulta por este padecimiento van a ser hombres mayores de 30 años de edad. Mientras que las mujeres no se ven afectadas hasta la menopausia.

El incremento en la producción de ácido úrico juega un papel importante dentro de la patogénesis de la gota. Ello se debe a p.e. una deficiencia en la hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa en el síndrome de Lesch-Nyhan. Otras causas de sobreproducción son p.e. la actividad aumentada de la sintasa de fosforribosil pirofosfato o un catabolismo celular aumentado asociado a diversos padecimientos como la quimioterapia, hemólisis crónica y neoplasias hematológicas. Sin embargo, en el 90% de los casos la gota es causada por una excreción disminuida del ácido úrico secundaria a enfermedad renal, AINEs, diuréticos o acidosis.

Los polimorfonucleares (PMNs) destacan dentro del proceso inflamatorio de esta enfermedad. La inflamación se genera cuando los cristales de ácido úrico se acumulan en el líquido sinovial al mismo tiempo que el líquido extracelular se satura con ácido úrico. IgGs recubren entonces a los cristales de urato monosódico, los cuales son fagocitados por los PMNs. Ello desencadena la liberación de mediadores inflamatorios y enzimas proteolíticas por parte de los PMNs ocasionando la inflamación.

Claves para el diagnóstico

Existen cuatro etapas de la enfermedad: la hiperuricemia asintomática, la artritis gotosa aguda, la gota intercrítica y la gota tofácea crónica. La hiperuricemia asintomática se manifiesta mediante aumento del ácido úrico sérico en ausencia de hallazgos compatibles con gota. Este signo puede estar presente de manera asintomática por 10 a 20 años o más. No amerita tratamiento ya que en el 95% de los casos permanece asintomática.

La artritis gotosa aguda tiene un pico de presentación entre los 40 y 60 años de edad en hombres. Debuta característicamente de manera súbita y aguda con dolor exquisito, el cual despierta al paciente del sueño. La articulación más frecuentemente afectada es la primera metatarsofalángica (podagra). Otras articulaciones comúnmente afectadas son los tobillos y las rodillas. Se acompaña también de cambios celulíticos como eritema, edema, hipersensibilidad y calor. Además, puede acompañarse de fiebre. Conforme remite, el paciente puede presentar descamación de la piel en el área afectada.

Se considera gota intercrítica al periodo asintomático posterior al primer ataque. El paciente puede no presentar otro episodio por años. En el 60% de los casos hay recurrencia durante el primer año, mientras que menos del 10% nunca vuelve a tener un ataque de gota. Por otro lado, hay una probabilidad del 75% de presentar un segundo episodio dentro de los primeros 2 años. Con el tiempo los ataques se tornan poliarticulares y aumentan su severidad. La gota tofácea crónica ocurre en pacientes con pobre control de su enfermedad por más de 10 a 20 años.

El tofo gotoso

Se trata de una agregación de cristales de urato rodeados de células gigantes en una reacción inflamatoria. Estas lesiones causan deformidad y destrucción de tejidos sólidos y conectivos. En las articulaciones causan destrucción del cartílago y el hueso, desencadenando degeneración secundaria y desarrollo de artritis. Pueden tener localización extra articular. Se localizan comúnmente sobre la superficie extensora de los antebrazos, codos, rodillas, tendón de Aquiles y pina del oído externo.

Estudios que te serán de utilidad

El diagnóstico definitivo se puede realizar únicamente mediante aspiración articular y análisis del líquido sinovial bajo microscopio de luz polarizada. Se deben poder visualizar cristales agujiformes y negativamente birrefringentes en el líquido sinovial. El ácido úrico sérico no es útil para el diagnóstico ya que los niveles pueden ser normales aún durante un ataque agudo de gota. Las radiografías muestran erosiones perforadas con un borde sobresaliente del hueso cortical en la enfermedad avanzada.

Cristales de urato monosódico. © Eduardo Navarrete, MD.
Cristales de urato monosódico bajo la luz polarizada. © Eduardo Navarrete, MD.

Medidas generales y tratamiento agudo

En cualquiera de las etapas de la gota, se deben evitar causas secundarias de hiperuricemia. Ello incluye medicamentos que incrementen los niveles de ácido úrico como las tiazidas y diuréticos de asa. Además del control de la obesidad, reducción de la ingesta de alcohol y consumo de purinas en la dieta (mariscos y carne roja).

Para el ataque agudo de gota es importante el reposo ya que la deambulación temprana puede precipitar recurrencia del padecimiento. Los AINEs son el tratamiento de elección en la gota aguda, siendo la indometacina el ideal pero pudiéndose usar cualquier otro. La colchicina es una alternativa en pacientes que no pueden ingerir AINEs o que no tienen respuesta a ellos. Es un fármaco efectivo pero menos favorecido ya que hasta el 80% de los pacientes desarrolla náusea, vómito, cólicos abdominales y diarrea severa. El apego al tratamiento tiende a ser menor debido a estos importantes efectos adversos de la colchicina. Además, está contraindicada en la enfermedad renal terminal y puede causar citopenia.

La prednisona oral durante 7 a 10 días está indicada en pacientes sin respuesta al tratamiento o que no toleran los AINEs ni la colchicina. La infiltración articular en la afectación monoarticular puede llegar a tener un alivio importante de los síntomas.

Tratamiento profiláctico de la gota

Debe iniciarse hasta que el paciente haya tenido al menos dos o tres ataques agudos de gota. Esto debido a que el segundo ataque puede demorar años (si es que se presenta) y la relación riesgo-beneficio de la medicación profiláctica, mediante alopurinol o agentes uricosúricos, no es favorable posterior a un solo ataque agudo.

Si decides indicar tratamiento profiláctico, agrega AINEs o colchicina durante un periodo de 3 a 6 meses para prevenir un ataque agudo. Posteriormente, estos medicamentos pueden ser suspendidos y el paciente podrá continuar con los agentes uricosúricos o el alopurinol de manera indefinida. La decisión acerca de indicar agentes uricosúricos o alopurinol depende de los niveles de ácido úrico excretados en la orina durante 24 hrs.

Uricosúricos vs. alopurinol: he ahí el dilema

Indica agentes uricosúricos (probenecid o sulfinpirazona) si los niveles de ácido úrico en orina son <800 mg. por día, lo cual indica una excreción baja de ácido úrico. Estos fármacos incrementan su excreción renal y deben ser usados sólo en pacientes con función renal preservada. Están además contraindicados en pacientes con antecedentes de litiasis renal.

El alopurinol es un inhibidor de la xantina oxidasa y disminuye la síntesis de ácido úrico. Si el ácido úrico en orina de 24 hrs. es mayor a 800 mg., es indicativo de sobreproducción por lo que puedes indicar este fármaco. El alopurinol no debe ser prescrito para el tratamiento de la gota aguda, ya que lo puede empeorar. Debes indicar una dosis al día, la cual es bien tolerada. Por otro lado, monitorea al paciente para síndrome de Stevens-Johnson. A diferencia de los AINEs y los uricosúricos, el alopurinol no está contraindicado en pacientes con enfermedad renal.

El alopurinol no debe ser indicado para el tratamiento de la gota aguda, ya que lo puede empeorar.

Pseudogota

Es un padecimiento articular inflamatorio, también llamado enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico. Los factores de riesgo para la pseudogota son la edad y con ello la presencia de osteoartritis en las articulaciones. Por tanto, este padecimiento se presenta en adultos mayores con enfermedad degenerativa articular. Otros padecimientos que pueden incrementar el depósito de cristales son la hemocromatosis, hiperparatiroidismo, hipotiroidismo y el síndrome de Bartter.

Claves para el diagnóstico

Las articulaciones más comúnmente afectadas son las rodillas y las muñecas. Es un padecimiento por lo general monoarticular pero llega a ser poliarticular. Para el diagnóstico definitivo se requiere, al igual que en la gota, de la aspiración articular con hallazgo en este caso de cristales cilíndricos y romboides y positivamente birrefringentes en el líquido sinovial. En la radiografía puede haber hallazgo de condrocalcinosis.

Tratamiento de la pseudogota

Debes tratar el padecimiento de base. El manejo sintomático es mediante AINEs como primera elección, siendo la colchicina útil como profilaxis. Se puede usar inyecciones intraarticulares de esteroides, particularmente con triamcinolona. Por otro lado, el reemplazo articular total está indicado si los síntomas son incapacitantes.

Referencias Bibliográficas

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Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012;64(10):1431-46.

Khanna D, Khanna PP, Fitzgerald JD, et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 2: therapy and antiinflammatory prophylaxis of acute gouty arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012;64(10):1447-61.

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Rosenthal AK, Ryan LM. Calcium Pyrophosphate Deposition Disease. N Engl J Med. 2016;374(26):2575-84.

Última Modificación: Jueves 5 de Enero del 2017 a las 8:30 hrs.

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