Síndrome de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido: Revisión.
El síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, anteriormente conocido como enfermedad de la membrana hialina, es un problema común en los bebés prematuros. Este trastorno es causado principalmente por la deficiencia de surfactante pulmonar en un pulmón inmaduro. Revisaremos las claves del diagnóstico y tratamiento de manera breve y puntual. La displasia broncopulmonar es una complicación frecuente que abordaremos al final de esta revisión.
El revestimiento del alvéolo consiste en un 90% de neumocitos tipo I y un 10% de tipo II. Después de las 20 semanas de gestación, las tipo II contienen cuerpos de inclusión laminares, osmófilos y vacuolados de material tensioactivo. Este surfactante lipoproteínico se compone en un 90% de lípidos y está compuesto predominantemente de fosfatidilcolina saturada (lecitina), pero también contiene fosfatidilglicerol, otros fosfolípidos y lípidos neutros. Las proteínas surfactantes, SP-A, SP-B, SP-C y SP-D, se empaquetan en el cuerpo laminar y contribuyen a las propiedades de superficie activa y al reciclaje del surfactante.
El surfactante previene la atelectasia al reducir la tensión superficial a bajos volúmenes pulmonares cuando se concentra al final de la espiración a medida que disminuye el radio alveolar. El surfactante contribuye a la retracción pulmonar al aumentar la tensión superficial en volúmenes pulmonares más grandes cuando se diluye durante la inspiración a medida que aumenta el radio alveolar. Sin el surfactante, las fuerzas de tensión superficial no se reducen, y se genera atelectasia durante la espiración final al colapsar el alvéolo. La etapa de producción del surfactante, en cantidades suficientes para prevenir la atelectasia, depende del aumento en los niveles de cortisol fetal que comienza entre las 32 y 34 semanas de gestación.
A las 34-36 semanas, los neumocitos tipo II en el pulmón producen suficiente surfactante y se secreta en el lumen alveolar y se excreta en el líquido amniótico. La concentración de lecitina en el líquido amniótico indica la madurez pulmonar fetal. Debido a que la cantidad de lecitina es difícil de cuantificar, se determina la proporción de lecitina (que aumenta con la madurez) y esfingomielina (que permanece constante durante la gestación; la relación L/S). Una relación L/S de 2:1 generalmente indica madurez pulmonar.
La presencia de cantidades menores de fosfolípidos, como el fosfatidilglicerol, también es indicativo de madurez pulmonar fetal y puede ser útil en situaciones en las que la relación L/S no es concluyente o esté posiblemente afectada por diabetes materna, lo que reduce la madurez pulmonar. La ausencia de fosfatidilglicerol sugiere que la producción de surfactante podría no haber alcanzado su madurez.
Factores de Riesgo del Síndrome de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido
Los bebés con mayor riesgo de padecer síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido son los prematuros con una relación L/S alterada. La incidencia del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido aumenta a menor edad gestacional. Se presenta en el 30-60% de los bebés entre las 28 y 32 semanas de gestación. Otros factores de riesgo incluyen el nacimiento de un bebé prematuro previo con síndrome de dificultad respiratoria, diabetes materna, hipotermia, sufrimiento fetal, asfixia, sexo masculino, raza blanca, siendo el segundo hijo de gemelos y nacimiento por cesárea.
El síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido puede desarrollarse inmediatamente en la sala de partos en bebés extremadamente prematuros a las 26-30 semanas de gestación. Es posible que algunos bebés más maduros (34 semanas de gestación) no muestren signos de dificultad respiratoria hasta 3-4 horas después del nacimiento, lo que se relaciona con la liberación inicial de surfactante almacenado al inicio de la respiración, aunado a la incapacidad para reemplazarlo debido a las reservas insuficientes.
Fisiopatología del Síndrome de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido
La deficiencia de surfactante pulmonar (secundaria a prematuridad) ocasiona atelectasia, disminución de la capacidad residual funcional, hipoxemia arterial y dificultad respiratoria. La síntesis de surfactante también puede verse reducida como resultado de hipovolemia, hipotermia, acidosis, hipoxemia y trastornos genéticos raros de la síntesis de surfactante. Estos factores también producen vasoespasmo en la arteria pulmonar, lo que puede contribuir al síndrome de dificultad respiratoria en bebés prematuros más grandes que han desarrollado suficiente músculo liso de la arteriola pulmonar para producir vasoconstricción.
La atelectasia inducida por deficiencia de surfactante hace que los alvéolos estén perfundidos pero no ventilados, lo que resulta en un corto circuito pulmonar e hipoxemia. A medida que aumenta la atelectasia, los pulmones se vuelven cada vez más difíciles de expandir, y la distensibilidad pulmonar disminuye. Debido a que la pared torácica del prematuro es muy distensible, el recién nacido intenta contrarrestar la disminución de la distensibilidad pulmonar mediante el aumento de la presión inspiratoria, lo que resulta en la retracción intercostal.
La disminución en la distensibilidad pulmonar y las retracciones de la pared torácica conducen a un intercambio de aire deficiente, con aumento del espacio muerto fisiológico, hipoventilación alveolar e hipercapnia. La hipoxia, hipercapnia y acidosis actúan sobre los neumocitos tipo II reduciendo la síntesis de surfactante y, en algunos casos, sobre las arteriolas pulmonares produciendo hipertensión pulmonar.
Presentación Clínica del Síndrome de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido
Las manifestaciones del síndrome de dificultad respiratoria incluyen cianosis, taquipnea, aleteo nasal, retracción intercostal y esternal, y quejido espiratorio. Éste último es causado por el cierre de la glotis durante la espiración, cuyo efecto es mantener el volumen pulmonar (disminución de la atelectasia) y el intercambio de gases durante la exhalación. Se puede observar atelectasia en la radiografía del tórax, describiendo un patrón retículo-granular en “vidrio esmerilado” que rodea los bronquios llenos de aire (broncograma aéreo).
El síndrome de dificultad respiratoria grave puede presentarse como un campo pulmonar colapsado en la radiografía, incluso dificultando la distinción entre los pulmones atelectásicos y el corazón. Durante las primeras 72 horas, los bebés con síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido no tratados tienen un aumento importante de la hipoxemia. En los bebés con síndrome de dificultad respiratoria grave, el desarrollo de edema, apnea e insuficiencia respiratoria requiere ventilación asistida.
Los casos no complicados tienen una mejoría espontánea que a menudo se manifiesta por diuresis y una marcada resolución del edema. Las complicaciones incluyen el desarrollo de un neumotórax, conducto arterioso permeable y displasia broncopulmonar.
Prevención y Tratamiento del Síndrome de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido
Las estrategias para prevenir el parto prematuro incluyen el cerclaje cervical, el reposo en cama, el tratamiento de infecciones y la administración de medicamentos tocolíticos. Además, la prevención de hipotermia en el neonato, de la asfixia al nacer y la hipovolemia reducen el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido. Si el parto prematuro es inevitable, la administración de corticosteroides (betametasona) a la madre (y por tanto al feto) estimula la producción de surfactante en el pulmón fetal; este enfoque requiere dosis múltiples durante al menos 48 horas.
Después del nacimiento, se puede prevenir el síndrome de dificultad respiratoria o reducir su gravedad mediante la administración intratraqueal de surfactante exógeno inmediatamente después del nacimiento en la sala de parto o dentro de unas pocas horas después del nacimiento. El surfactante exógeno se puede administrar repetidamente durante el curso del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido en pacientes que requieren intubación endotraqueal, ventilación mecánica y oxigenoterapia. La aplicación temprana de CPAP nasal también puede reducir la gravedad del padecimiento.
Parámetros a corregir
El nivel de PaO2 debe mantenerse entre 60 y 70 mmHg (saturación de oxígeno del 90%), y el pH por arriba de 7.25. Algunos bebés prematuros más grandes requieren únicamente de un aumento de la concentración de oxígeno inspirado cálido y humidificado administrado por una cánula nasal o una capucha de oxígeno. Si hay hipoxemia (PaO2 <50 mmHg) y la concentración necesaria de oxígeno inspirado es del 70-100%, se debe agregar CPAP nasal a una presión de distensión de 8-10 cmH2O. Si se produce una insuficiencia respiratoria (PCO2> 60 mm Hg, pH <7.20 y PaO2 <50 mmHg con 100% de oxígeno), se indica la ventilación asistida mediante un ventilador.
Los ventiladores de frecuencia convencional (25-60 respiraciones/min), chorro de alta frecuencia (150-600 respiraciones/min) y oscilatorios (900-3,000 respiraciones/min) han tenido éxito en el manejo de la insuficiencia respiratoria causada por un síndrome de dificultad respiratoria grave. Las configuraciones de inicio sugeridas en un ventilador convencional son fracción de oxígeno inspirado, 0.60-1.0; Presión inspiratoria máxima, 20-25 cmH2O; presión positiva al final de la espiración, 5 cmH2O; y frecuencia respiratoria, 30-50 respiraciones/min. En respuesta a la hipercapnia persistente, se debe aumentar la ventilación alveolar (volumen tidal – espacio muerto×frecuencia).
La ventilación puede aumentarse mediante un incremento en la frecuencia del ventilador o un aumento en el volumen corriente (el gradiente entre la presión inspiratoria máxima y la presión espiratoria final positiva usando un ventilador controlado por presión). En respuesta a la hipoxia, el contenido de oxígeno inspirado puede aumentarse. Alternativamente, el grado de oxigenación depende de la presión media de la vía aérea. La presión media de las vías respiratorias está directamente relacionada con la presión, el flujo y el tiempo inspiratorio positivos de la inhalación.
El aumento de la presión media de las vías respiratorias puede mejorar la oxigenación al mejorar el volumen pulmonar, mejorando la ventilación con la perfusión. Debido a la dificultad para distinguir la sepsis y la neumonía del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, se administran antibióticos parenterales de amplio espectro (ampicilina y gentamicina) durante 48 a 72 horas, en espera del aislamiento de un organismo en el hemocultivo.
Displasia Broncopulmonar
La displasia broncopulmonar es un diagnóstico clínico definido por la dependencia de oxígeno a las 36 semanas de edad y acompañada de hallazgos clínicos y radiográficos característicos que corresponden a anomalías anatómicas. Las concentraciones de oxígeno superiores al 40% son tóxicas para el pulmón neonatal. La lesión pulmonar mediada por oxígeno resulta de la generación de superoxidos, peróxido de hidrógeno y radicales libres de oxígeno, que interrumpen los lípidos de la membrana. La ventilación asistida con altas presiones pico produce barotrauma, lo que agrava los efectos dañinos de los altos niveles de oxígeno inspirados.
En la mayoría de los pacientes, la displasia broncopulmonar se desarrolla después de la ventilación asistida para el manejo del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido. La inflamación ocasionada por la ventilación asistida prolongada y las infecciones sistémicas y pulmonares repetidas pueden desempeñar un papel importante. La ausencia de mejoría del síndrome de dificultad respiratoria después de 2 semanas, la necesidad de ventilación mecánica prolongada y la oxigenoterapia requerida a las 36 semanas de edad son características de los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria en los que se desarrolla displasia broncopulmonar.
Esta anomalía también puede desarrollarse en bebés que pesan menos de 1,000 g y que requieren ventilación mecánica debido a una función respiratoria deficiente en ausencia de síndrome de dificultad respiratoria. El 50% de los bebés entre las 24 y 26 semanas de edad gestacional requieren oxígeno a las 36 semanas de edad corregida.
Hallazgos Radiográficos
Los hallazgos radiográficos de la displasia broncopulmonar se caracterizan inicialmente por opacificación pulmonar y, posteriormente, por el desarrollo de quistes acompañados de áreas de sobredistensión y atelectasia, que le dan al pulmón una apariencia esponjosa. La histopatología de la displasia broncopulmonar revela edema intersticial, atelectasia, metaplasia de la mucosa, fibrosis intersticial, bronquiolitis obliterante necrotizante y alvéolos sobredistendidos.
Clínica de la Displasia Broncopulmonar
Las manifestaciones clínicas de la displasia broncopulmonar son la dependencia de oxígeno, la hipercapnia con una alcalosis metabólica compensatoria, la hipertensión pulmonar, el crecimiento deficiente y el desarrollo de insuficiencia cardíaca derecha. También se observa una mayor resistencia de las vías respiratorias con broncoconstricción reactiva. La retracción costal grave producen una presión intersticial negativa que atrae líquido hacia el espacio intersticial. Junto con el cor pulmonale, estas retracciones del tórax causan retención de líquidos, lo que requiere la restricción de líquidos y la administración de diuréticos.
Tratamiento
Los pacientes con displasia broncopulmonar grave pueden necesitar tratamiento con ventilación mecánica durante muchos meses. Para reducir el riesgo de estenosis subglótica, se puede indicar una traqueotomía. Para reducir la toxicidad del oxígeno y el barotrauma, los ajustes del ventilador se reducen para mantener los gases sanguíneos con una PaO2 ligeramente más baja (50 mmHg) y niveles más altos de PaCO2 (50-75 mmHg) que en los lactantes durante la fase aguda del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido. La terapia con dexametasona puede reducir la inflamación, mejorar la función pulmonar y mejorar el destete de los pacientes con ventilación asistida.
Sin embargo, la dexametasona puede aumentar el riesgo de parálisis cerebral o resultados anormales del desarrollo neuromotor. Los sobrevivientes de la displasia broncopulmonar tienen hiperinflación, vías respiratorias reactivas y retraso en el desarrollo. Además, tienen un mayor riesgo de contraer neumonía grave por virus sincicial respiratorio y deben recibir profilaxis contra dicho patógeno.
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