La tromboembolia venosa es la tercera enfermedad cardiovascular más frecuente, con una incidencia global de 100-200/100,000 habitantes. La tromboembolia pulmonar puede ser mortal en fase aguda o conducir a enfermedades crónicas y discapacidad; lo que es prevenible en muchos casos. En la siguiente revisión te daremos lo puntos claves para el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno en urgencias.

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La tromboembolia venosa engloba la trombosis venosa profunda y la tromboembolia pulmonar. Los factores que se asocian a mayor morbimortalidad son el cáncer y los reemplazos articulares. Además, cabe resaltar que en el 90% de los casos de tromboembolia pulmonar, el trombo proviene del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.

Factores de Riesgo

La famosa tríada de Virchow también aplica para esta patología, ya que los factores de riesgo son idénticos a los de la trombosis venosa profunda:

Daño endotelial

  • Traumatismo reciente.
  • Intervención quirúrgica (en especial ortopédica, p.ej., fractura de cadera).
  • Tromboembolia pulmonar previa.
  • Enfermedad inflamatoria intestinal.

Hipercoagulabilidad

  • Trombofilia hereditaria (factor V de Leiden, deficiencia de proteínas C y S, deficiencia de antitrombina III, mutación del gen que codifica para la protrombina).
  • Anticonceptivos orales (estrógenos).
  • Enfermedades genéticas.
  • Anemia de células falciformes.
  • Hemoglobinuria paroxística nocturna.
  • Cáncer.
  • Presencia de un catéter venoso central.
  • Síndrome nefrótico.
  • Trastornos mieloproliferativos.
  • Leucocitosis (p.ej., en la sepsis).
  • Síndrome antifosfolípido.
  • Hiperviscosidad.
  • Hiperhomocisteinemia.
  • Terapia de reemplazo hormonal (tamoxifeno).

Estasis venosa

Así se presenta tu paciente

La tromboembolia pulmonar causa la obstrucción a la circulación pulmonar y con ello imposibilita el intercambio gaseoso en los pulmones. Lo que se traduce en un aumento de la resistencia vascular e insuficiencia aguda del ventrículo derecho. Siendo esta última la primera causa de muerte. Los síntomas clave son la disnea de inicio súbito que se acompaña de dolor torácico, síncope y/o hemoptisis. El paciente es considerado de alto riesgo si presenta datos de choque o hipotensión persistente.

Diagnóstico de Tromboembolia Pulmonar

CriterioPuntaje
Síntomas clínicos de trombosis venosa profunda3
Otros diagnósticos menos probables3
FC > 100 lpm.1.5
Inmovilización ≥ 3 días o cirugía en las 4 semanas previas.1.5
TVP o TEP previas1.5
Hemoptisis1
Neoplasia1

Utiliza los criterios de Wells para determinar la probabilidad de tromboembolia pulmonar. Se considera baja probabilidad con menos de 2 puntos, en cuyo caso se aplican los criterios PERC:

  • Edad < 50 años.
  • FC < 100 lpm.
  • Sat O2 > 94%.
  • Ausencia de hemoptisis.
  • No edema unilateral de miembro inferior.
  • No cirugía o trauma reciente.
  • No antecedente de tromboembolia venosa.
  • No uso de hormonas (mujeres).

Si se cumplen los 8 criterios PERC, no se realizan más estudios y se descarta prácticamente el diagnóstico de tromboembolia pulmonar. De lo contrario, se solicita dímero D. Ante un puntaje de Well de entre 2 y 6, la probabilidad es moderada y se deberá solicitar dímero D. Un valor < 500 ng/ml. no requiere de más estudios, mientras que > 500 ng/ml. hace necesaria la evaluación mediante angioTAC. Un puntaje de Wells igual o mayor a 7 indica la evaluación directa con angioTAC y una probabilidad alta de tromboembolia pulmonar.

Estudios que serán de utilidad

Es importante ayudarte de estudios diagnósticos que apoyen tu sospecha clínica; sobre todo si no te encuentras en un centro hospitalario de tercer nivel.

Electrocardiograma

La herramienta de la cual disponemos en (casi) todos los servicios de urgencias es el electrocardiograma de 12 derivaciones. Los datos que te pueden hacer sospechar de una tromboembolia pulmonar van orientados a sobrecarga diastólica del ventrículo derecho (inversión asimétrica de la onda T en V1 a V4), un patrón qR en V1 o un patrón McGinn-White con S en DI, Q en DIII y T en DIII.

Patrón McGinn-White con S en DI, Q en DIII y T en DIII de la tromboembolia pulmonar.

En casos graves podemos incluso apreciar un bloqueo de rama derecha con un patrón rSR’ en V1 con deflección intrinsecoide. Es importante que tengas en cuenta que hasta el 40% de los pacientes con tromboembolia pulmonar pueden presentar únicamente taquicardia sinusal sin ningún otro cambio en el electrocardiograma. Por otro lado, el 40% de los casos de tromboembolia pulmonar asocian una trombosis venosa profunda.

Radiografía de Tórax y Dímero D

En la proyección PA de tórax podrás encontrar dilatación de la arteria pulmonar, elevación del hemidiafragma y aumento de las resistencias vasculares. La utilidad del dímero D en pacientes ambulatorios tiene un valor predictivo negativo muy elevado (98 a 100%); es decir, los valores normales (<500 ng/ml.) de éste hacen muy improbable el diagnóstico. Sin embargo, la utilidad en pacientes hospitalizados es limitada.

Tromboembolia pulmonar
Se observa agrandamiento de la arteria pulmonar derecha y elevación del hemidiafragma en un paciente con probable tromboembolia pulmonar. © Sapiens Medicus.

Ecocardiograma Transesofágico

De ser posible, es el primer estudio que se debe realizar. Puede revelar sobrecarga y disfunción del ventrículo derecho con patrón de eyección anormal. Aunado a ello, es posible observar el signo de McConnell, con acinesia/hipocinesia de la pared libre del ventrículo derecho (VD) e hipercontractilidad o preservación de la motilidad del ápex, así como agrandamiento de las cavidades derechas.

Este último es un signo muy específico de tromboembolia pulmonar masiva, incluso ante la existencia de enfermedad pulmonar previa. Cuando además se combina con otros signos de sobrecarga del ventrículo derecho, permite iniciar un tratamiento fibrinolítico precoz en casos de inestabilidad hemodinámica o choque, sin esperar el resultado de la angiotomografía.

Angiotomografía

La angiografía pulmonar mediante tomografía computarizada se considera actualmente el método de elección con una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96%; por tanto, el hallazgo positivo en la angioTAC confirma con seguridad el diagnóstico de tromboembolia pulmonar en pacientes con alta probabilidad diagnóstica.

Tromboembolia Pulmonar
Se observa un trombo intraluminal de 6.1×1.7 cm en la arteria pulmonar derecha que se extiende desde la bifurcación del tronco pulmonar hasta las ramas segmentarias del lóbulo inferior. El trombo produce una obstrucción luminal subtotal (> 80-85%). Las características de la imagen sugieren un tromboembolismo crónico de la arteria pulmonar con infarto pulmonar y posible hipertensión de la arteria pulmonar. Caso cortesía del Dr. Prashant Mudgal, Radiopaedia.org, rID: 48652

Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión

Esta prueba se basa en la inyección IV. de partículas de albúmina macro-agregadas marcadas con 99TC, y es mucho más seguro en los pacientes que presentan deterioro renal, o en pacientes gestantes con hipersensibilidad a medios de contraste.

USG de extremidades inferiores

En el 30-50 % de los pacientes se encuentra una trombosis venosa profunda asociada a la tromboembolia pulmonar al momento del diagnóstico. De hecho, un USG de extremidades inferiores que muestre una trombosis venosa profunda proximal en un paciente con sospecha clínica de tromboembolia pulmonar confirma el diagnóstico.

Marcadores de disfunción del VD

El BNP (Péptido natriurético cerebral) refleja la gravedad del deterioro hemodinámico del ventrículo derecho en la tromboembolia pulmonar aguda. Dentro de las recomendaciones actuales, los pacientes hemodinámicamente estables con concentraciones bajas de BNP pueden ser candidatos a alta precoz y tratamiento ambulatorio. Las troponinas I ó T se elevan hasta en un 50% de pacientes con tromboembolia pulmonar y se consideran de un alto valor predictivo negativo ya que un valor < 14 pg/ml hace improbable el diagnóstico.

Tratamiento de la Tromboembolia Pulmonar

Dentro del tratamiento en la fase aguda lo primero es el soporte hemodinámico y respiratorio. En este punto los líquidos IV pueden ser tu peor enemigo, así que tienes que cuidar lo que entra y lo que sale (mediante sonda Foleypara no sobrecargar. Esto último puede empeorar la función del VD por sobredistensión mecánica o mecanismos reflejos que disminuyan la contractilidad; aumentando así el riesgo de muerte. La noradrenalina se considera el inotrópico de elección al mejorar la perfusión de las coronarias del VD por la estimulación de receptores alfa vasculares.

El uso de vasodilatadores disminuye la presión de la arteria pulmonar y la resistencia vascular pulmonar. Por otro lado, el levosimendan puede ayudar a restaurar el acoplamiento entre VD y arteria pulmonar, mediante la combinación de vasodilatación pulmonar y aumento de la contractilidad del VD. En pacientes con choque o hipotensión persistente se recomienda la trombolisis para restaurar la perfusión pulmonar lo más rápido posible.

La pronta resolución de la obstrucción pulmonar conduce a una rápida reducción en la presión y la resistencia de las arterias pulmonares, con  una mejora concomitante en la función del VD. Se observa mayor beneficio cuando se inicia el tratamiento en las primeras 48 horas desde la aparición de los síntomas, pero puede ser útil para pacientes que han tenido síntomas durante 6-14 días. En caso de contraindicación absoluta de la anticoagulación, el tratamiento de elección es el filtro de la vena cava.

Anticoagulación

En pacientes con riesgo bajo a intermedio de tromboembolia pulmonar, se debe iniciar sin demora la anticoagulación parenteral con heparina de bajo peso molecular (HBPM). En la fase aguda podemos administrar heparina no fraccionada de 5-10 días o enoxaparina a dosis de 1 mg/kg cada 12 horas o 1.5 mg/kg cada 24 horas. Aunado a la anticoagulación parenteral se recomienda el tratamiento con antagonistas de la vitamina K (acenocumarol, warfarina) para buscar un INR entre 2.0-3.0.

Como alternativa a la combinación de anticoagulación parenteral con un antagonista de la vitamina K,  por el riesgo de sangrado, puedes usar rivaroxaban. Este último en dosis de 15 mg. cada 12 horas por 3 semanas, seguido de 20 mg. cada 24 horas al día por un mínimo de 3 meses. Por último, en el ICOPER se identificaron como factores pronósticos: la edad mayor de 70 años, una presión sistólica < 90 mmHg, FR> 20 rpm., cáncer, insuficiencia cardiaca o EPOC.

Referencias Bibliográficas

Stavros Konstantinides, Adam Torbicki, Giancarlo Agnelli et. al.: Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda en Rev Esp Cardiol. 2015;68:64.e1-e45 – Vol. 68 Núm.01.

Raja AS, Greenberg JO, Qaseem A, et al. Evaluation of Patients With Suspected Acute Pulmonary Embolism: Best Practice Advice From the Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2015;163(9):701-11.

Manuel Almendro-Delia, Juan Carlos García-Rubira, Alejandro Recio-Mayoral, Rafael Hidalgo-Urbano: ¿Sigue siendo útil el signo de McConnell? en Cardiocore (2013); 48(1):38–40.

Samuel Z Goldhaber, Luigi Visani, Marisa De Rosa: Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). THE LANCET. Vol 353. April 24, 1999.

Harold Miranda Rosero, José Luis Blanco, Kenny Mauricio Gálvez Cárdenas: Dímero D: utilidad diagnóstica y aplicación en la clínica en Revista Médica de Risaralda. Vol 16 N°2 Noviembre de 2010.

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