El vértigo es una causa frecuente de atención médica. Una historia cuidadosa y un examen adecuado te proporciona la información suficiente para determinar los estudios a realizar y el origen del mismo.

Afecta al 20% al 30% de la población general. La incidencia anual es de aproximadamente el 3,1%. El vértigo surge debido a la asimetría en el sistema vestibular debido a daño o disfunción del laberinto, del nervio vestibular o del vestíbulo central el tronco encefálico. Por lo tanto las causas de vértigo pueden ser central o periférica.

Vértigo Periférico

Los pacientes con vértigo periférico típicamente presentan desequilibrio, náuseas, vómitos, pérdida de audición, tinnitus, plenitud y dolor en el oído. El vértigo indica una sintomatología clínica que se caracteriza por una sensación desagradable de desplazamiento del cuerpo (vértigo subjetivo) o del entorno (vértigo objetivo).

Vértigo posicional paroxístico benigno

El VPPB es un trastorno clínico común caracterizado por breves episodios recurrentes de vértigo a menudo provocado por ciertos cambios en la posición de la cabeza. Es la causa más frecuente de vértigo, con una prevalencia del 2,4% de la población, tiene un rango de edad que oscila entre los 50 y 55 años, pero puede alcanzar una incidencia acumulada del 10% en personas mayores de 80 años. Los más jóvenes pueden desarrollar VPPB como consecuencia de un traumatismo craneal.

La mayoría de VPPB es idiopática. Las causas pueden atribuirse en algunos pacientes a alguna lesión en la cabeza, degeneración del laberinto, enfermedad post viral y enfermedad crónica del oído medio. La causa más común es la afectación del canal semicircular posterior (85-95%), ocasionalmente canal lateral y raramente el canal superior.

Teorías sobre el VPPB

El VPPB es el resultado de una estimulación anormal dentro de cualquiera de los tres canales semicirculares. Existen dos teorías principales, a saber, cupulolitiasis y la canalolitasis. La cupulolitiasis se asocia a la degeneración de la membrana otolítica utricular que ocurre después del trauma, isquemia, infecciones y otros trastornos que causan una liberación de otoconia que se deposita en los canales semicirculares. Esto altera la gravedad específica de la cúpula que se traduce en vértigo.

La teoría de la canalolitiasis propone que los desechos otoconiales flotan en el conducto semicircular posterior en lugar de conectarse con la cúpula por lo que los cambios rápidos en la posición de la cabeza provoca el movimiento hacia abajo de estos que inducen el flujo endolinfático y el flujo deflexión que resulta VPPB. Actualmente, se cree que la teoría de la canalolitiasis explica la mayor parte de las características de VPPB y coexiste con cupulolitiasis.

El diagnóstico de VPPB se basa en el reconocimiento del nistagmo en un paciente con historia típica de vértigo posicional. La maniobra de Dix Hallpike es la prueba más utilizada para inducir signos y síntomas del VPPB y se considera estándar de oro para un diagnóstico preciso.

El tratamiento es la maniobra de Epley A través de una serie de cambios en la posición de la cabeza, esta mueve los canales desde el canal semicircular posterior hasta el vestíbulo, aliviando de este modo el estímulo del canal semicírculo que había estado produciendo el vértigo en VPPB.

Neuritis vestibular

La segunda causa más frecuente de vértigo es la neuritis vestibular; es el resultado de una una infección o una reactivación del virus del herpes simple que afecta al ganglio vestibular, nervio vestibular, laberinto, o una combinación de estos. Generalmente sigue de un episodio de gripe. Ocurre más comúnmente en primavera y principios de verano. Los síntomas son vértigo continuo prolongado, náuseas, vómitos que duran de días a semanas. Algunos pacientes puede tener mareo y desequilibrio inespecíficos que pueden durar meses. Cuando el laberinto es afectado, los síntomas auditivos están asociados.

Para su diagnóstico se requiere de examen físico y pruebas calóricas. Clásicamente, el estudio clínico de estos pacientes se caracteriza por la riqueza de las manifestaciones vestibulares y la falta de signos y síntomas de otro origen. El nistagmus espontáneo o posicional, intenso, rítmico, bate hacia el lado sano. La estimulación vestibular (prueba calórica) muestra una marcada hipoexcitabilidad o ausencia total de respuesta del lado afectado. En los casos de neuritis vestibular bilateral la respuesta puede estar abolida en ambos lados. Debemos aclarar que dada la situación clínica del paciente, resulta bastante difícil hacer una prueba calórica.

Tratamiento

La mayoría de los pacientes se recuperan bien de la neuritis vestibular, sin tratamiento. Los sedantes laberínticos pueden ser de mucha ayuda en los primeros momentos, pero deben usarse por corto tiempo, ya que inhiben severamente los procesos de compensación vestibular central. Un programa de ejercicio vestibular para mejorar la estabilidad ocular mientras que el nistagmo está presente, el paciente debe intentar suprimir con fijación en todas las posiciones de la mirada.

Enfermedad de Ménière

La enfermedad de Ménière es un trastorno del oído interno caracterizado por episodios recurrentes de vértigo rotacional, típicamente asociada con fluctuaciones progresivas en el oído, típicamente en las frecuencias bajas que se presenta como plenitud ótica o tinnitus. Es la causa más común de vértigo episódico que se asocia con fluctuaciones de pérdida de la audición. La historia natural de la enfermedad es una remisión espontánea en 60 a 80% de los pacientes, mientras que 10 a 20% tienen síntomas intratables.

Después del tinnitus y de la plenitud ótica, el vértigo puede venir e ir con cambios en la audición, ocurrir durante, antes o ser constante. En la mayoría de los casos sólo se afecta un oído. La edad de presentación es de 20 a 50 años con afectación por igual entre hombres y mujeres. Dentro de las causa se sabe que es debido a hydrops endolinfático. La hidropesía endolinfática es el resultado de una disfunción en el mecanismo de producción / absorción de la endolinfa, que se debe principalmente a la actividad de absorción defectuosa de el conducto endolinfático y el saco.

El diagnóstico de enfermedad de Ménière es por exclusión, y una historia cuidadosa es la más importante para el diagnóstico correcto. Dentro de los criterios utilizados para enfermedad de Ménière son: la presencia de al menos dos episodios de vértigo de una duración mínima de 20 minutos, confirmada audio métricamente una pérdida auditiva neurosensorial en al menos una ocasión, tinnitus o plenitud auditiva durante los episodios y la exclusión de otras posibles causas de vértigo.

Tratamiento

El tratamiento médico es en gran parte empírico e incluye sedantes vestibulares y antieméticos como el diazepam y la prometazina (durante el ataque agudo). Una dieta baja en sal, diuréticos (amilorida), vasodilatadores y la evitación de la cafeína son comúnmente utilizado para la profilaxis. Revisiones sistemáticas han demostrado que la gentamicina intratimpánica era útil en la enfermedad grave. La cirugía (neurectomía vestibular y la laberintectomía) puede ser considerada cuando la enfermedad progresa y los síntomas se vuelven intratables.

Vértigo Central

El vértigo de origen central puede comenzar de forma brusca e intensa, aunque lo habitual es que sea insidioso y de curso lento. Generalmente se mantiene durante días, semanas o meses con fluctuaciones, pudiendo incluso evolucionar en crisis recurrentes de minutos u horas. La sensación vertiginosa suele ser también más prolongada en el tiempo al ser los mecanismos de compensación más lentos. Ocasionalmente el vértigo se presenta en crisis breves desencadenadas por el movimiento o el cambio de posición de la cabeza. El paciente describe una sensación de movimiento, inclinación o inestabilidad que se intensifica con el movimiento y mejora con el reposo; en general hay más desequilibrio que vértigo.

Migraña

La migraña vestibular afecta a más del 1% de la población general y alrededor del 10% de los pacientes con vértigo. Recientemente se ha propuesto la “migraña vestibular” como entidad propia en aquellos pacientes en los que se asocian episodios de migraña y vértigo, que no cumplen los criterios de migraña basilar según la International Headache Society (IHS), pero que responden al tratamiento profiláctico de la migraña.

Se considera que la migraña vestibular se origina del tronco cerebral, independientemente de que se encuentren comprometidas o no las estructuras vestibulares centrales o periféricas. Puede presentarse a cualquier edad, aunque existe un pico de mayor frecuencia en la cuarta década de la vida en los varones y entre la tercera y quinta décadas en las mujeres. La sensación vertiginosa puede durar desde pocos segundos a varias horas y ocasionalmente varios días. Los síntomas cocleares pueden estar asociados pero en su mayoría son leves y no progresivos. Durante los ataques agudos puede encontrarse un nistagmo posicional y, menos comúnmente, unilateral.

Tratamiento

Durante la crisis aguda de migraña se pueden utilizar analgésicos tipo AINEs y antieméticos. Se recomienda restringir el uso de triptanes en las migrañas con aura y concretamente en la migraña basilar y la migraña hemipléjica familiar. El tratamiento preventivo de la migraña se basa en el empleo de fármacos betabloqueantes (propanolol 40-160 mg/día), antagonistas de los canales del calcio (verapamilo 80-380 mg/día, flunarizina 5-10 mg/día) y antidepresivos (amitriptilina 10-75 mg/día o fluoxetina 20-40 mg/día).

Infarto e insuficiencia vertebrobasilar

La causa central más preocupante de los mareos es la isquemia aguda en la fosa posterior. Los síntomas y los signos varían dependiendo de la localización de la isquemia. El vértigo es uno de los síntomas iniciales. Un pequeño porcentaje de pacientes con isquemia basilar vertebral pueden presentarse con vértigos aislados de vértigo, presumiblemente debido a la isquemia en la distribución del arteria vestibular anterior, una rama anterior de la arteria cerebelosa inferior (AICA).

En cuanto a la clínica el examen vestíbulo- reflejo ocular es normal, a menos que el sistema vestibular periférico esté implicado. Las vías vestibulares centrales resultan en el nistagmo espontáneo: a diferencia del nistagmo espontáneo de las lesiones vestibulares periféricas, no se suprimen fácilmente. La presencia de vértigo, ataxia, disartria, nistagmo, náuseas y vómitos configuran el cuadro clínico predominante que puede evolucionar en horas a un síndrome con afectación de tronco cerebral por el edema cerebeloso o extensión del infarto. La presencia en el adulto joven de cefalea intensa o dolor cervicofacial asociado a vértigo, debe hacer sospechar la posibilidad de una disección de la arteria vertebral.

Una prueba de Romberg positiva puede encontrarse en pacientes con defectos propioceptivos de los ganglios de la raíz dorsal o enfermedad de columna dorsal. La marcha es una prueba muy útil para evaluar a los pacientes con defecto central, ya que a menudo incluso cuando se observan pocos hallazgos adicionales. La marcha puede ser espástica ó atáxica.

Tratamiento

Es de gran importancia reconocer cuando un síndrome vestibular es de origen vascular isquémico para instaurar el tratamiento antitrombótico (antiagregante o anticoagulante) con la mayor brevedad y reducir el riesgo de recurrencias. En los infartos y hematomas de cerebelo existe el riesgo de hidrocefalia y compresión del tronco cerebral, pudiendo ser necesario el tratamiento quirúrgico. Ante la sospecha de un SVC de origen vascular el procedimiento diagnóstico de elección es la RM cerebral.

Enfermedad desmielinizante

La esclerosis múltiple, la causa más común patologías desmielinizantes, se asocia con vértigo. Uno de cada cinco pacientes con esclerosis; la presentación inicial será perturbaciones de equilibrio y de marcha. Algunos pacientes con esclerosis múltiple pueden presentar síntomas vestibulares ya que se involucra la raíz del VIII par craneal. La presentación inicial se asocia a síntomas de mareo, desequilibrio, visión borrosa y diplopía transitoria. La resonancia magnética de cerebro es la herramienta para establecer el diagnóstico en la actualidad.

Referencias Bibliográficas

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